Амеба кишечная способ заражения. Амебиаз - симптомы, диагностика, лечение. Лечение амебиаза народными средствами

Амебиаз является кишечным инфекционным заболеванием, которое сопровождается образованием язв в области кишечника, а также поражением иных внутренних органов.

Патогенные организмы могут вызывать серьезные осложнения, поэтому необходимо вовремя проводить лечение. Инфекционное заболевание выявляется чаще всего на территориях с тропическим и субтропическим климатом, где наблюдается низкий уровень санитарии.

Классификация и антигенные типы

Патогенные штаммы можно выращивать при 37 ° С, но не при комнатной температуре и попадать в группы специфических ферментных анализов. Умножение в хозяине происходит путем деления на двоичные. Ядерная репликация приводит к образованию четырех ядер во время созревания кисты. Во время экстистирации киста делит на четыре клетки, которые сразу же делятся, чтобы получить восемь крошечных амебов.

Пробиотики во время беременности и кормления грудью

Двоеточие может быть колонизировано без вторжения в слизистую оболочку. Критическим фактором, определяющим колонизацию, является способность амебы придерживаться клеток слизистой оболочки толстой кишки. Вторжение слизистой оболочки вызывает язвы, которые иногда прогрессируют путем прямого расширения или метастазами. Метастатическая инфекция сначала включает в себя печень. Расширение или метастазы из печени могут включать легкие, мозг или другие внутренние органы.

Амебы, вызывающие инфекционные болезни, относятся к типу простейших.

Их жизненный цикл состоит из двух основных стадий – вегетативной и стадии покоя в виде цисты.

В почве они могут находиться на протяжении недели и способны выживать при температуре до – 20 градусов. Однако цисты могут погибать при высушивании. Сформировавшая циста имеет бесцветную оболочку и по внешнему виду похожа на сферу. Внутри нее находится вакуоль с гликогеном и четыре ядра.

Желудочная кислота и быстрый кишечный транзит - это неспецифическая защита. Гуморальное антитело и клеточный иммунитет играют ограниченную роль в предотвращении распространения. Печеночно-пероральная передача кист включает загрязненную пищу или воду. Амебас может передаваться непосредственно путем полового контакта с участием ануса.

Острая диарея - обычное представление симптоматического заболевания. Амеба в абсцессах строит стенку абсцессной полости и, таким образом, будет найдена в последнем материале, отсасываемом от абсцесса. Положительные серологические тесты, в частности тесты, демонстрирующие повышение уровня антител, могут служить косвенным доказательством инфекции. Амебы - одноклеточные организмы, общие в окружающей среде: многие - паразиты позвоночных и беспозвоночных.

Когда цисты оказываются в тонком кишечнике, из них происходит созревание взрослых амеб, которые во время деления производит восемь новых амеб с одним ядром. Такая особь становится способна к размножению после попадания в толстый кишечник и трансформирования в вегетативную форму.

Инфицирование человека

Источником заболевания выступает человек, выделяющий через фекалии вегетативных видов амеб и цист.

Функции нормофлоры кишечника

Вирулентность в амебе - способность производить кишечную инвазию или внеконтактное заболевание - является наследуемой характеристикой. Морфологически идентичные амебы могут быть идентифицированы как патогенные или непатогенные по размеру, культурным характеристикам, вирулентности в модели крыс или в культуре тканей, селективной агглютинации лектинами, реакции с моноклональными антителами или изоферментным образцам.

Описывается адгезионный эпитоп галактозы, специфичный для патогена. Эти амебы можно культивировать при комнатной температуре также при 37 ° С и расти в гипотонических средах, тогда как патогенные амебы требуют изотонических сред и 37 ° С для роста. Было несколько сообщений о том, что культивированные амебы претерпевают изменения в схеме зимодемии после манипуляций с ассоциированной бактериальной флорой. Попытки воспроизвести эти наблюдения не увенчались успехом. Ряд других факторов, прежде всего экологических, которые влияют на вирулентность, обсуждаются ниже.

Чаще всего переносчиками инфекции становятся зараженные люди, которые могут иметь как хроническую стадию, так и стадию выздоравливания.

Само по себе носительство возбудителя инфекции является опасным.

  1. Выведение цист происходит на протяжении нескольких лет. Если амебы находятся на вегетативном этапе, заразиться от такого пациента нельзя.
  2. Патогенные организмы попадают в организм человека через грязные овощи, фрукты, ягоды или немытые руки. Также источником заражения может быть белье, личные вещи больного и посуда, которой человек пользовался. Механически инфекция переносится тараканами и мухами.
  3. Чаще всего заболевание диагностируют у мужчин от 20 до 50 лет. Иммунитет к данному виду болезни не развивается. Инфекция чаще всего встречается в странах, имеющим влажный и жаркий климат, но в редких случаях заражение выявляется и на других территориях.

При попадании в кишечник цист у женщин и мужчин начинается вегетативная стадия. Простейшие внедряются в стенки кишечника, начинают выделять ферменты, которые расщепляют ткани и вызывают язвы. По внешнему виду язвы представляют собой разрушившиеся узелки, в диаметре они могут достигать 2.5 см. Язвенное образование имеет подрытые края и гнойное дно.

Можно выделить с моноклональными антителами галактозоспецифические спайки от патогенной и непатогенной амебы. Это дает возможность упрощенного лабораторного определения патогенности. Большинство размножений происходит у хозяина, а выживание за пределами хозяина зависит от формы кисты, устойчивой к высушиванию. Экзистенция возникает, по-видимому, в ответ на высыхание, поскольку амеба переносится через толстую кишку. После энзимента, ядро ​​делится дважды, чтобы получить квадринуклеатную зрелую кисту.

Экзистиум возникает после приема внутрь, после чего происходит быстрое деление клеток, чтобы произвести четыре амеба, которые подвергаются второму делению. Таким образом, каждая киста дает восемь крошечных амеб. Печеночная передача амебы обычно включает загрязненную пищу или воду. Паразит может также передаваться непосредственно аногенитальным или оро-анальным сексуальным контактом. Латентные инфекции могут стать инвазивными в условиях нарушения иммунитета хозяина.

Язвы, изображенные на фото, через некоторое время сливаются, поражают мышечные оболочки и могут вызывать перфорацию кишечника. Такое состояние считается опасным и нередко приводит к воспалению брюшины. При разрушении кровеносных сосудов может возникать кровотечение. В процессе заживления у больного могут сужаться стенки кишечника, что приводит к непроходимости.

Трофозоиты переносятся в толстую кишку, где они созревают и размножаются. Паразит может привести к существованию комменсала на поверхности слизистой оболочки и в склепах толстой кишки. Успешная колонизация зависит от таких факторов, как размер инокулята, подвижность кишечника, время прохождения, наличие или отсутствие специфической кишечной флоры, диета хозяина и способность амебы прилипать к клеткам слизистой толстой кишки. Связывание с толстыми слизистой оболочками блокирует прилипание к слизистым клеткам.

Истощение слизи приводит к связыванию с слизистой оболочкой, что является важным этапом в развитие болезни. Если амебы проходят по толстой кишке, они действуют под стимулом высыхания, а затем эвакуируются с табуретом. Вышеупомянутые факторы генетической вирулентности играют важную роль, но также важны несколько факторов окружающей среды. Хотя механизмы действия не ясны, как изменения в кишечной флоре, так и характер диеты хозяина были замешаны. Все факторы вирулентности выходят на окончательный общий путь, где амеба атакует и убивает клетку-хозяина.

Инфекция при попадании в организм цист может иметь три основные формы:

  • Амебиаз кишечника;
  • Внекишечный амебиаз;
  • Кожный амебиаз.

Амебиаз кишечника

Такая форма болезни считается самой распространенной, она обнаруживается как у мужчин, так и у женщин.

Первые признаки заражения могут быть обнаружены через две-три недели после попадания цист в организм. Иногда этот период может затянуться до трех месяцев.

Лектин адгезии галактозы является существенным для цитолитического эффекта. Блокирующая приверженность блокирует убийство. Это цитолитическое событие является результатом включения в мембрану клетки-хозяина продуцируемого амебой, порообразующего белка, амебапара.

Этот белок образует ионные каналы в липидных клетках мембраны и приводит к гибели клеток в течение нескольких минут после сотового контакта с амибой. Первоначальное поражение происходит в слизистой оболочке толстой кишки, чаще всего в слепой кишке или сигмовидной кишке. Медленный транзит содержимого кишечника в этих двух местах кажется важным фактором в вторжении в слизистую оболочку, так как он дает больнее время контакта с слизистой оболочкой амебы и потому, что он позволяет изменять кишечную среду, которая может способствовать вторжению.

Болезнь может иметь легкую, среднюю и тяжелую степень. На начальной стадии заболевание бывает бессимптомное, так как развитие инфекции происходит постепенно.

Основным признаком инфицирования является частый и обильный понос со слизью. С развитием болезни жидкий стул учащается до 15-20 раз в день, в кале обнаруживаются кровяные вкрапления малинового цвета, при этом пациент постоянно ощущает нарастающую схваткообразную боль в области живота.

Начальная поверхностная язва может углубляться в подслизистую и мышечную ткань, чтобы стать характерной колбой, хронической амебной язвой. Распространение может происходить путем прямого расширения, подрывая окружающую слизистую оболочку до тех пор, пока она не начнет скатываться, или путем проникновения, которое может привести к перфорации или свистящей связи с другими органами или кожей. Если амебы получают доступ к сосудистой или лимфатической циркуляции, метастазы могут возникать сначала в печени, а затем путем прямого расширения или дальнейшего метастазирования в другие органы, включая мозг.

Такие симптомы амебиаза кишечника наблюдаются на протяжении недели, после чего состояние улучшается и болезнь приобретает стадию ремиссии. Спустя месяц патология обостряется и признаки заражения вновь дают о себе знать. Если заболевание протекает непрерывно, симптомы периодически усиливаются и ослабляются.

Если своевременно не начать лечение и выведение цист из организма, болезнь может сохраняться на протяжении десяти и более лет, перетекая в хронический амебиаз. В хронической форме у больного диагностируют астению, авитаминоз, дефицит белка.

Амебное поражение кожных покровов

Инфекция не является оппортунистической и не требует ранее существовавшего повреждения слизистой оболочки. Метастатические очаги присутствуют как абсцессы с центральной зоной литического некроза, окруженной зоной воспалительной клеточной инфильтрации. Метастатические абсцессы ведут себя как занимающие пространство места, если они не становятся вторично инфицированными или разрывами. Клиническое представление кишечных инфекций зависит от степени и анатомического расположения изъязвления и повреждения слизистой оболочки.

У пациента изменяется вкус, снижается аппетит, появляется болезненность слизистых рта, на языке можно увидеть налет, иссушаются кожные покровы, обостряются черты лица. Во время ощупывания живота ощущается болезненность.

Затяжной или хронический амебиаз вызывает серьезные проблемы в работе сердечно-сосудистой системы. У больного учащаются сердечные сокращения, наблюдается аритмия, появляются глухие тона из-за нарушения питания сердечных мышц.

Небольшие редкие изъязвления могут быть бессимптомными. Экссудация из обнаженной слизистой оболочки добавляет к содержимому кишечника. Когда вовлечение слизистой оболочки становится обширным, диарея заменяется дизентерией, с прохождением экссудата, крови и слизи. Токсический мегаколон и перфорация - редкие осложнения широкого участия. Системные признаки инфекции включают лихорадку, строгую и полиморфноядерную лейкоцитозу.

«Барьерная кислота» желудочной кислоты и устойчивое движение пищи через кишечник являются неспецифическими защитными механизмами, призванными объяснить как экспериментальное наблюдение, требуемое большой инокуляцией для обеспечения последовательной инфекции у животных, так и патологическое наблюдение, что в тонком кишечнике обнаружено небольшое количество повреждений, зона быстрого транзита. Предложена роль муцинов толстой кишки в защите и истощении этих муцинов при инфекции.

Также поражается нервная система, у человека можно наблюдать депрессию, перепады настроения, апатию, бессонницу, повышенную раздражительность.

К тяжелым осложнениям при кишечном амебиазе относят:

  • Перфорацию стенок кишки;
  • Сужение кишечника;
  • Появление кишечного кровотечения;
  • Развитие гнойного перитонита или амебного периколита;
  • Появление амебомы;
  • Развитие аденоматозного полипа;
  • Выпадение прямой кишки;
  • Появление амебного аппендицита.

Внекишечный амебиаз

Внекишечный амебиаз может поражать различные внутренние органы, в которых происходит заселение цист.

Обычно одни амебы стимулируют небольшой или никакой прямой клеточный ответ. Первичные поражения кишечника вызывают небольшую реакцию до тех пор, пока не произойдет вторичная бактериальная инфекция. Амебические абсцессы также вызывают только умеренный лейкоцитарный ответ, который может быть в значительной степени ответом на клеточный обломки хозяина при абсцессе.

Печеночно-пероральная передача происходит, когда приготовление пищи не является санитарным или загрязнение питьевой воды. Загрязнение может поступать непосредственно от зараженных обработчиков или косвенно из-за неправильной очистки сточных вод. Может возникнуть эндемическое или эпидемическое заболевание. Распространенность амебиаза в слаборазвитых странах отражает отсутствие адекватных санитарных систем.

Внекишечный амебиаз хорошо виден на фото.

Если абсцесс прорывается в брюшную полость, развивается перитонит. Также гнойные выделения могут попасть в полость плевры, это становится причиной плевропневмонии или абсцесса легкого. Воспалительный процесс легочных тканей нередко приобретает хроническую форму.

В том числе амебы могут поражать селезенку, почки, гениталии женщин, в этом случае у пациента наблюдаются симптомы, характерные тем или иным заболеваниям внутренних органов. Лечение назначается в зависимости от диагноза.

Амебас встречается во всех климатах, от арктических до тропических. Симптоматические инфекции гораздо более распространены в некоторых географических очагах, и эта неравномерная распространенность болезни, в отличие от инфекции, теперь объясняется переменным географическим преобладанием патогенных зимодеев. Подобные среды, таким образом, могут иметь сопоставимый уровень инфицирования, но могут иметь широко распространенную распространенность заболевания.

Амебические инфекции диагностируются окончательно, идентифицируя амебу в стуле или экссудате. Однако при некоторых обстоятельствах врач должен согласиться на предполагаемый диагноз, основанный только на серологических или клинических доказательствах. Диагноз может быть затруднен, если в стуле просачивается несколько организмов. Эффективные методы существуют для концентрирования кист, но не трофозоитов в образцах стула. К счастью, прямая связь обычно наблюдается между тяжести заболевания и количеством амебов, проложенных в стуле; следовательно, чем серьезнее инфекция, тем легче диагностировать.

Кожный амебиаз

При поражении кожных покровов амебами у человека появляются эрозии и язвы в области ягодиц и промежности. Язвы могут быть глубокими, малоболезненными, имеют темные края и сильный неприятный запах.

Если своевременно проводить лечение, прогноз выздоровления достаточно благоприятный. Запущенный и плохо пролеченный случай, как правило, приобретает хроническую форму.

К сожалению, ряд веществ, которые могут быть введены пациенту в ходе диагностики или терапии, могут ухудшить способность к прямому диагнозу. Эти соединения могут подавлять пролитие амебов в стул, но не могут препятствовать протеканию инфекции инвазии. Такие соединения включают барий, висмут, каолин, мыльные пузыри и противомикробные средства, которые могут достигать просвета кишечника. Подавление пролития может быть кратковременным или длиться недели или месяцы.

Эти соединения делают своевременный прямой диагноз ненадежным и часто невозможным. Амебы могут быть идентифицированы в прямых мазках, но специфический диагноз обычно зависит от получения фиксированного окрашенного препарата. Наконец, неуместно искать трофозоиты в сформированном стуле, потому что большинство трофозоитов действует так, как стул высушивается. Трофозоиты можно встретить при диарее. Большинство инфекций в образцах сформированного стула будет обнаружено путем изучения трех образцов, прошедших через 7-10 дней.

Это в свою очередь грозит серьезными осложнениями и даже летальным исходом.

Диагностика и лечение заболевания

Перед тем, как начать лечить инфекционные заболевания, врач осматривает и опрашивает больного, изучает эпидемиологические данные, назначает прохождение лабораторных анализов.

При наличии заболевания клинический анализ крови выявляет повышенные показатели нейтрофильных лейкоцитов и СОЭ.

  • Для выявления патогенных организмов в кале исследование проводится не позднее 15 минут после процесса дефекации. Через некоторое время рекомендуется анализ провести повторно.
  • Если у больного симптомы стихли, необходимо принять солевое слабительное, чтобы была возможность выявить амеб в кале.
  • При отсутствии свежего материала используют метод консервации каловых масс.

Каловые массы исследуются как необработанными, так и при помощи фиксацией гематоксилином или раствором Люголя.

Перед тем, как назначить лечение, проводится инструментальная диагностика:

  1. При помощи ректороманоскопии осматривают прямую и сигмовидную кишку. Это позволяет определить состояние слизистых оболочек, выявить язвы, эрозии, полипы, амебомы, кистозные образования. Также при использовании данного имеется возможно исследовать содержимое пораженных органов.
  2. Результаты УЗИ помогают исследовать ткани пораженной печени, оценить размер внутреннего органа и выявить наличие абсцессов.
  3. При помощи компьютерной томографии определяется размер и количество образований, обследуется мозг, легкие и другие внутренние органы.
  4. Чтобы отличить амебный абсцесс от бактериального и начать верное лечение, диагностика проводится с использованием радиоизотопных методов.
  5. Ирригоскопия рентгенологическим путем исследует толстый кишечник с использованием контрастирующих веществ.
  6. Если пациент сильно ослаблен, случай сложный, требуется срочное лечение, применяют микрорезонансную томографию.

Лечение амёбиаза проводится с использованием прямых, тканевых и универсальных амебоцид. Данные препараты губительно влияют на амеб и разрушают паразитов изнутри.

Амебиаз — протозойная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах и хроническому течению.

Амебиаз распространен преимущественно в странах тропического и субтропического климата. По данным ВОЗ, около 10% мировой популяции людей инфицировано амебами. Ежегодная заболеваемость амебиазом составляет 50 млн случаев, летальность — 0,2%. Наиболее распространена инфекция в Индии, в Южной и Западной Африке (Нигерия, Гана и др.), в Корее и Китае, в Южной и Центральной Америке. Широкому распространению амебиаза в этих странах способствуют низкий уровень санитарных условий и невысокий социально-экономический статус. Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии. В связи со значительным увеличением зарубежного туризма, притоком мигрантов из стран дальнего и ближнего зарубежья в последние годы возросло число случаев амебиаза среди граждан России. Риск заболевания амебиазом выше в Закавказье и Нижнем Поволжье.

Исторические сведения

Клиника амебной дизентерии была описана еще в трудах древнегреческого целителя Гиппократа. В последующем, в средние века, Авиценна в своем «Каноне» приводит клиническую характеристику заболевания, сопровождающегося кровавым поносом и язвенным поражением толстого кишечника.

Возбудителя болезни (дизентерийную амебу) впервые обнаружил Ф. А. Леш в 1875 г. в Петербурге в кале больного, длительное время страдавшего кровавым поносом, назвав ее Amoeba coli . Ф. А. Леш описал морфологию вегетативной стадии амебы с фагоцитированными эритроцитами и изменения в кишечнике при амебиазе. Кроме того, Ф. А. Лешем были предложены методы лабораторной диагностики амебной дизентерии, актуальные и в настоящее время.

В 1883 г. Р. Кох в Египте, проводя патологоанатомическое исследование больных, впервые обнаружил амеб в гистологических срезах тканей кишечных язв и стенках абсцесса печени. В 1891 г. Каунсильмен и Леффлер выделили заболевание в самостоятельную нозологическую форму под названием амебной дизентерии. В настоящее время оно сохраняется для обозначения амебного поражения кишечника, а под названием «амебиаз» подразумевается поражение любого органа Entamoeba histolytica . Ф. Шаудин в 1903 г., изучив морфологию и биологию амеб, обитающих в кишечнике, дифференцировал их и назвал патогенную амебу Entamoeba histolytica , а непатогенную — Entamoeba coli.

В 1912 г. в практику лечения амебиаза был введен солянокислый эметин, отличающийся высокой амебоцидной активностью.

Этиология

Большинство видов амеб, обитающих в кишечнике человека, не являются патогенными (Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis ), только Е. histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.

Возбудитель амебиаза — E. histolytica относится к царству Protista, типу Amoebozoa, классу Archamoebae, семейству Entamoebidae, роду Entamoeba .

Жизненый цикл Е. histolytica включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста).

Цисты обеспечивают сохранение вида во внешней среде. Они обнаруживаются в испражнениях реконвалесцентов и цистоносителей.

Выделяют четыре формы вегетативной стадии возбудителя (трофозоитов): тканевую, Е. histolytica forma magna (эритрофаг), просветную — Е. histolytica forma minuta, предцистную. В просвете толстой кишки обитает просветная форма, питается детритом и бактериями, не причиняя вреда хозяину. Просветная форма Е. histolytica имеет округлую или овальную форму, размер 20 мкм, подвижная, в ее вакуолях содержатся бактерии. Она никогда не фагоцитирует эритроциты. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, у больных хроническим амебиазом в период ремиссии, а также у носителей.

Заболевание развивается лишь при переходе просветной формы в тканевую. Тканевые формы амеб обнаруживаются только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко. Их размеры достигают 30-40 мкм и более. Трофозоиты, внедряясь в слизистую и подслизистую оболочки толстого кишечника, приобретают при этом способность фагоцитировать эритроциты, превращаясь в эритрофаг, вызывают некроз и появление язв.

Предциста является переходной формой Е. histolytica от просветной к цисте. Ее размер 10-18 мкм. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит.

Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.

Эпидемиология

Источником возбудителя инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты амеб. Механизм передачи фекально-оральный. Пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой. Факторами передачи амебиаза могут быть пищевые продукты, почва, вода, предметы обихода. Возможна передача амеб половым путем среди гомосексуалистов. Степень пораженности населения зависит от условий быта, водоснабжения, санитарного состояния населенных пунктов. Болезнь распространена в зонах с жарким и сухим климатом и носит преимущественно спорадический характер.

Патогенез и патоморфология

Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным, не защищает от рецидивов и реинфекции.

Клиническая картина

В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы амебиаза:

а) кишечный амебиаз — острый и хронический;
б) внекишечный:
. амебный абсцесс печени;
. амебный абсцесс легких;
. амебный абсцесс мозга;
. мочеполовой амебиаз;
. кожный амебиаз.

Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия, — основная и наиболее часто встречающаяся форма инфекции. Инкубационный период длится от 1-2 недель до нескольких месяцев. Начало болезни может быть острым или с продромальными явлениями, в виде недомогания, головной боли, понижения аппетита. Основным симптомом заболевания является расстройство стула. Вначале стул каловый, обильный, со слизью, 5-6 раз в сутки, через 4-7 дней он теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь с примесью крови, приобретая вид «малинового желе». В острой фазе болезни возможны постоянные схваткообразные боли в животе. Возможны варианты преимущественного поражения разных отделов толстой кишки. Нередко наблюдается биполярный цекосигмоидный вариант. В случаях поражения прямой кишки появляются мучительные тенезмы. При амебном тифлите возможно поражение червеобразного отростка, что проявляется симптомами аппендицита.

Температура тела нормальная или незначительно повышена. Интоксикация не выражена. Живот вздут, при пальпации мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника.

При колоноскопии обнаруживают отечность, очаги гиперемии 5-15 мм в диаметре, на складках слизистой оболочки появляются мелкие приподнятые узелки, на месте которых через 1-2 недели формируются язвы с отечными, подрытыми краями и дном с некротическими массами. Язвы окружены пояском гиперемии, слизистая оболочка вне зон поражения мало изменена.

Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются обычно 4-6 недель. Затем состояние больных улучшается, наступает ремиссия (от нескольких недель до нескольких месяцев). При отсутствии лечения болезнь приобретает хронический характер с рецидивирующим или непрерывным течением. Длительность хронического амебиаза без специфического лечения возможна десятилетиями. Развиваются астения, анемия, похудание, вплоть до кахексии. В периферической крови наблюдаются признаки анемии, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

У ослабленных лиц, на фоне лечения глюкокортикостероидами, у беременных, у детей до двух лет наблюдается молниеносная кишечная форма амебиаза, для которой характерны обширные изъявления толстой кишки, кровотечения, перфорация, перитонит, токсический синдром.

В редких случаях у больных обнаруживают амебому — специфическую воспалительную гранулему, локализующуюся чаще в слепой и восходящей кишках. При пальпации живота ощущается как опухолевидное образование. При эндоскопии может ошибочно расцениваться как рак или саркома. Исчезает после специфической терапии.

При кишечном амебиазе могут развиться осложнения: перфорация кишечной язвы, перитонит, кишечное кровотечение, отслойка слизистой оболочки и ее гангрена, специфический аппендицит, стриктура кишки, выпадение прямой кишки, присоединение вторичной инфекции.

Из внекишечных форм амебиаза наиболее часто встречается амебный абсцесс печени. Он может развиться при остром кишечном амебиазе или спустя несколько месяцев. Однако указания на кишечный амебиаз в анамнезе имеются лишь у 30-40% больных, а амебы в фекалиях обнаруживаются в 20% случаев. Одиночные абсцессы локализуются в задней правой доле печени и в верхних отделах. Начало заболевания острое с повышения температуры тела до 39 °С и выше, интоксикации. Лихорадка ремиттирующего, гектического, постоянного или неправильного характера, сопровождается ознобами и обильным потоотделением, болями в правом подреберье. Кожные покровы приобретают землистый оттенок, черты лица заострены. Печень увеличена, болезненна в зоне повреждения. Боли усиливаются при кашле, сотрясении и перемене положения тела. Однако при глубоком расположении абсцесса боли могут отсутствовать. Иногда развивается желтуха. Продолжительность симптомов не более 10 дней. В таких случаях быстро развиваются осложнения амебного абсцесса печени: прорыв в брюшную полость с развитием перитонита или в сердечную сумку с развитием перикардита. Летальность при таком течении болезни без специфического лечения достигает 25% и выше.

Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Характерным для них является — лихорадка, озноб, боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье. Рентгенологически определяется полость в пораженном легком. Абсцессы легких нередко приводят к гнойному плевриту, эмпиеме, пневмотораксу, печеночно-легочным свищам.

При возникновении амебных абсцессов в головном мозге у больных отмечают развитие очаговых и общемозговых симптомов. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. Прижизненная диагностика затруднена.

Описаны амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов.

У истощенных и ослабленных больных встречается кожный амебиаз, который проявляется эрозиями и язвами, малоболезненными на коже перианальной области, промежности, ягодиц, живота.

Диагностика

Наиболее надежным методом диагностики кишечного амебиаза является ректороманоскопия с немедленной микроскопией ректального мазка. Промежуток времени от момента выделения фекалий до исследования не должен превышать 15-20 мин. В первую очередь исследованию подлежат неоформленные фекалии со слизью и кровью, так как именно в них находятся вегетативные формы амеб. Исследуемый материал помещают в чистую сухую посуду, стерилизованную только кипячением, так как вегетативные формы амеб весьма чувствительны к химическим веществам (дезсредствам).

Более точным методом диагностики является колоноскопия с биопсией язвенных поражений, где обнаруживаются гематофаги амеб.

Учитывая, что не всегда удается обнаружить амеб в кале, используются серологические методы диагностики: реакция непрямой гемагглютинации, реакция иммунофлуоресценции, иммуноферментный анализ и др.

В случаях внекишечного амебиаза необходимо комплексное инструментальное обследование (рентгенологические, ультразвуковые методы исследования, сканирование, томография) с учетом специфической локализации абсцесса, обусловленного гистолитической амебой.

Лечение

Препараты, используемые для лечения амебиаза, можно разделить на две группы:

1. Просветные амебоциды: Этофамид, Клефамид, Дилоксанида фуроат, Паромомицин (упомянутые препараты в России не зарегистрированы).

Препараты этой группы используют для лечения бессимптомных носителей, а также после завершения лечения тканевыми амебоцидами с целью профилактики рецидивов.

2. Системные тканевые амебоциды (5-нитромидазолы): метронидазол, тинидазол, орнидазол, секнида-зол.

Тканевые амебоциды применяют для лечения кишечного амебиаза и абсцессов любой локализации.

Хорошую переносимость продемонстрировали дилоксанида фуроат и паромомицин, которые практически не всасываются в кровь.

Применение антибиотиков показано в случае непереносимости метронидазола и при развитии перфорации кишечника с перитонитом.

Сочетания препаратов, дозы, курсы терапии зависят от формы и тяжести амебиаза.

Препаратом выбора для этиотропной терапии является метронидазол (Флагил), назначаемый по 750 мг × 3 раза в сутки внутрь, курс 10 дней.

При непереносимости метронидазола:

  • тетрациклин по 250 мг × 4 раза в день, 10 дней;
  • эритромицин внутрь по 500 мг × 4 раза в день, 10 дней.

При нетяжелой форме кишечного амебиаза и амебоносительстве рекомендуется:

  • дилоксанида фуроат внутрь по 500 мг 4 раза в день, 10 дней;
  • парамомицин внутрь по 30 мг/кг 3 раза в день, курс 10 дней;
  • тинидазол (Фазижин) по 0,6 2 раза в день, 5 дней;
  • орнидазол (Тиберал) по 500 мг 2 раза в день, 5-10 дней.

При амебном абсцессе печени: метронидазол по 750 мг 3 раза в день, 10 дней, или по 500 мг в/в 4 раза в день, курс 10 дней, или по 2,4 г в день внутрь, 1-2 дня. Одновременно антибиотики широкого спектра действия в течение 10 дней.

Хирургическое лечение проводится при угрозе прорыва абсцесса или при неэффективности консервативной терапии.

В комплекс лечения колитического синдрома включают Энтероседив по 2 таблетки 3 раза в день, 10 дней.

Профилактика

Основным подходом к профилактике амебиаза является улучшение жилищных условий и водоснабжения, повышение безопасности пищевых продуктов, раннее выявление и лечение больных и цистоносителей, санитарное просвещение.

Так как цисты E. histolytica чрезвычайно устойчивы к химическим дезинфицирующим средствам, в том числе к препаратам хлора, и могут выживать при разных уровнях pH и осмотического давления, следует употреблять кипяченную воду. В эндемичных регионах, в связи с возможной контаминацией цистами дизентерийной амебы пищевых продуктов, в частности, фруктов и овощей, лучше употреблять в пищу только термически обработанные продукты и фрукты с сохранившей целостность оболочкой.

Литература

Н. Х. Сафиуллина, кандидат медицинских наук
Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Г. К. Аликеева, кандидат медицинских наук
Е. В. Кухтевич, кандидат медицинских наук

МГМСУ, Москва