Разрушение костей – это не только основной признак наличия у человека ярко выраженной патологии, но и осложнение протекания ряда заболеваний. Например, такое нарушение наблюдается при миеломе или как один из признаков болезни Педжета. Что же влияет на развитие симптома?

В прогрессирующем патологическом процессе наблюдается снижение плотности костей, как следствие, увеличивается их хрупкость. В нормальных условиях (то есть у здорового человека) до 20-летнего возраста постоянно поддерживается естественный баланс между формированием и деградацией костной ткани. Затем же процесс формирования костных тканей замедляется, а процесс разрушения усиливается.

Изменение химического состава тканей приводит к уменьшению плотности. Именно поэтому в пожилом возрасте любые травмы костей излечиваются гораздо сложнее, чем в молодом. Слабые кости гораздо легче сломать даже при незначительных ушибах.

Так происходит в принципе. Но существует ряд факторов, которые влияют на ускорение этого процесса.

Что приводит к ускоренному разрушению костей

Болезнь, приводящая к разрушению костей изнутри, называется остеопороз. В буквальном смысле костные элементы скелета становятся более пористыми. На ускорение процесса изменения плотности костных тканей могут повлиять:

Многие люди не уделяют должного внимания заболеванию, не проходят профилактику и лечение, что существенно повышает риск инвалидности, и даже летальности. А все по причине бессимптомного протекания патологического процесса. Нет болей и дискомфорта, никаких неприятных ощущений. Поэтому многие люди не спешат идти к врачу, объясняя свое нежелание отсутствием выраженных симптомом ухудшения самочувствия. В большинстве случаев именно перелом становится причиной обращения в медучреждение, где уже при диагностике выявляется болезнь костей.

Запущенные формы остеопороза лечить гораздо сложнее. Поэтому такое большое значение специалисты придают именно профилактике, нежели терапии.

Какие кости чаще ломаются?

Чем тоньше и меньше кость, чем больше она подвержена давлению в обычных условиях жизнедеятельности человека, тем больше вероятность ее повреждения вследствие наличия признаков остеопороза. Выделяют следующие зоны локализации:

• запястье;
• позвонки;
• бедра.

Травмирование может произойти во время падения, при незначительных нагрузках и даже спонтанно

Травмирование происходит во время падения, при незначительных нагрузках и даже спонтанно. Ощущается острая боль. Происходит деформация скелета. Нарушаются двигательные функции. Отметим, что болезнь гораздо активнее развивается у женщин, нежели у мужчин. Это в основном связано с гормональным фоном организма, а также с особенностью конституции тела.

Профилактика заболевания

Любую болезнь лучше предупредить, чем потом лечить. Но как же поступить в отношении заболевания, которое на начальных стадиях себя никак не проявляет? Существует специальный метод диагностики, благодаря которому можно с максимальной точностью выявить изменения плотности костных тканей.

Ультразвуковая методика, называемая денситометрия, выявляет снижение плотности даже при таких показателях, как на 3-5%. Другие аппаратные методики, к сожалению, неэффективны для раннего реагирования. Так, например, рентгенограмма укажет на проблему, когда снижение плотности достигнет 25-30%.

Выделяют еще несколько признаков, которые могут косвенно указать на протекание патологического процесса в костях:

• уменьшение роста более, чем на 10 мм;
• искривление позвоночника;
• боль в поясничном и грудном отделах позвоночника (усиливается во время физических нагрузок или длительного пребывания в одном положении);
• быстрая утомляемость;
• снижение работоспособности;
• было несколько травм с переломами костей.

На предмет комплекса упражнений лучше проконсультироваться с врачом или фитнес-инструктором. Улучшение состояния отмечается уже после первого месяца профилактических мероприятий – увеличение косной массы на пару-тройку процентов.

Лечение

Патологическая перестройка костной структуры, которая наблюдается при остеопорозе, сопровождается равномерным уменьшением количества косного вещества в единице объема кости. Болезнь проходит две стадии развития: пятнистую и равномерную. То есть сначала появляются небольшие очаги, которые чередуются с участками нормальной плотности.

Постепенно очаги разрастаются и сливаются, заполняя все пространство. Так по степени распространенности различают остеопороз:

• местный – ограниченная зона локализации;
• регионарный – захватывает целую анатомическую область;
• распространенный – захватывает несколько костей одного участка, например, все кости конечности;
• системный – поражает кости всего скелета.

Кстати, деструкция кости также классифицируется, как процесс с нарушением косной структуры. Но в отличие от остеопороза, где исчезнувшая костная ткань замещается жиром, остеоидной тканью и кровью, деструктивное замещение происходит за счет гноя, грануляции или опухолевой ткани.

Терапевтические мероприятия при лечении остеопороза аналогичны профилактическим, но более направленного действия. Сама же терапия – процесс длительный и трудоемкий. Нужно соблюдать лечебный рацион питания, регулярно выполнять комплекс упражнений ЛФК. Рекомендовано чаще бывать на свежем воздухе и дозировано принимать солнечные ванны.

Две важных натуральных пищевых добавки должны быть в рационе питания каждый день. Это рыбий жир (один из источников витамина D) и порошок из яичной скорлупы (самый легкоусвояемый источник натурального кальция).

Предусмотрена и медикаментозная терапия. Выбор лекарственных препаратов этой фармгруппы сегодня достаточно велик. Назначение по комплексу лечения и профилактики делает врач индивидуально по каждому случаю.

Не стоит заниматься самолечением и принимать минеральные комплексы бесконтрольно. Ведь задача не просто восполнить дефицит кальция, а «задержать» его в организме, то есть способствовать усвоению вещества и подавлению процесса вымывания его из костей.

Болезнь, вызванная разрушением костей, может стать достаточно неприятным явлением, создающим не только временный дискомфорт, но и наносящим серьезный урон организму. Больные вынуждены вести неполноценный образ жизни. Не зря же медики неустанно повторяют: предупредить развитие заболевания – лучший метод его лечения.

Гиперостоз - это остеосклероз плюс увеличение объема, утолщение кости. Такое состояние прямо противоположно атрофии. Гиперостоз - это утолщение кости за счет периостального костеобразования, он наблюдается при хронических остеомиелитах, сифилисе, болезни Педжета.

Различают гиперостоз одной или нескольких костей, например, при сифилисе, болезни Педжета и гиперостоз генерализованный, когда наблюдается поражение всех длинных костей скелета при хронических заболеваниях легких: хроническом абсцессе, длительно текущих хронических пневмониях, раке легких.
Различают также гормональные гиперостозы , к примеру, увеличение объема костей при акромегалии.

Эностозом называют увеличение массы кости за счет склероза эндооста.

Деструкция кости - это разрушение кости с замещением ее какой-либо патологической тканью, проявляющееся на рентгенограмме просветлениями различной выраженности. В зависимости от характера замещающей кость патологической ткани деструкцию подразделяют на воспалительную, опухолевую, дегенеративнодистрофическую и деструкцию от замещения чужеродным веществом. Все эти патологические структуры являются «мягкотканным» субстратом, обусловливающим общий симптомокомплекс - просветление. Различная выраженность последнего на рентгенограммах зависит от размеров очага деструкции и толщины перекрывающего его массива остальной кости и всех окружающих мышц, а также других мягких тканей.
Тщательный анализ скиалогических данных , характеризующих симптомокомплекс просветления в кости, нередко позволяет установить его патоморфологическую сущность.

Воспалительная деструкция . Различают специфическую и неспецифическую воспалительную деструкцию. Основой неспецифической воспалительной деструкции является гной и грануляционная ткань, что характеризует сущность гнойного остеомиелита. В начале процесса контуры очага нечеткие, смазанные; в последующем костная ткань в окружности очага деструкции уплотняется, склеротизируется, а сам очаг деструкции превращается в полость с толстыми, плотными, хорошо сформированными стенками, нередко с секвестральным содержимым. В процесс вовлекается надкостница, возникают обширные периостальные разрастания.

Прямая рентгенограмма таза и тазобедренных суставов.
Определяется резкая деформация тазового кольца. Правый в норме. Выраженные изменения в левом тазобедренном суставе: суставная впадина углублена, суставная щель не прослеживается, головка деформирована с множественными очагами деструкции. Регионарный остеопороз, атрофия бедренной кости. Левосторонний туберкулезный коксит.

Специфическая воспалительная деструкция - это туберкулез, сифилис и др, при которых костная ткань замещается специфической гранулемой. Деструкция при этих заболеваниях отличается по локализации, форме, размерам и характеру очагов, а также особенностью реакции со стороны окружающей костной ткани и надкостницы. Очаг деструкции при туберкулезе, как правило, располагается в губчатом веществе эпифиза, он небольших размеров, округлой формы без или с очень незначительной склеротической реакцией вокруг. Реакция надкостницы чаще отсутствует.

Гуммозный сифилис , наоборот, характеризуется множественными мелкими очагами деструкции продолговатой формы, располагающимися в корковом слое диафизов и сопровождающимися значительным реактивным утолщением коркового слоя за счет эндостального и периостального костеобразования.

Опухолевая деструкция . Деструкция на почве злокачественной опухоли характеризуется наличием сплошных дефектов вследствие разрушения всей костной массы как губчатого, так и коркового слоя в связи с инфильтрирующим ее ростом.

При остеолитических формах деструкция обычно начинается с коркового слоя и распространяется к центру кости, имеет смазанные, неровные контуры, сопровождается обрывом и расщеплением краевой компактной кости. Процесс в основном локализуется в метафизе одной кости, не переходит в другую кость и не разрушает замыкающую пластинку суставной головки, хотя эпифиз или его часть может быть расплавлена совсем. Сохранившийся свободный конец диафиза имеет неровный, изъеденный край.

Деструкция при остеобластическом или смешанном типе остеогенных сарком характеризуется сочетанием участков разрушения кости, которые отличаются наличием хаотической костной структуры с избыточным атипичным костеобразованием; проявляющимся округлой или веретенообразной тенью вокруг мало разрушенной основы кости. Основным признаком, свидетельствующим о злокачественном характере указанных опухолей, остается отсутствие резкой границы между участками деструкции и неизмененной костью, а также разрушение коркового слоя.

Много общего имеют остеолитические метастазы и миелома по картине деструктивного просветления, которое проявляется в виде округлых, резко очерченных дефектов кости и характеризуется множественностью и полиморфностью (разной величины) поражения.

Доброкачественные опухоли , анатомо-морфологически построенные из мягкотканного субстрата (хондромы, гемангиомы, фиброзные дисплазии и др.), рентгенологически проявляются также деструктивным симптомокомплексом. Однако здесь нет прямого и непосредственного разрушения кости патологической тканью, а имеется в сущности атрофия от давления тканью самой кости (фиброзной, хрящевой, сосудистой). Поэтому при указанных заболеваниях правомерно использование термина - «участки просветления», этим самым подчеркивается доброкачественность имеющегося процесса.

Участки просветления при доброкачественных опухолях указанного типа имеют овально-округлую правильную форму, однообразную структуру рисунка, ровные и отчетливо выраженные контуры, четко отграниченные от кости. Кортикальный слой опухоли является продолжением компактной кости здоровых участков; отсутствуют реактивные костные изменения в виде остеопороза в окружности опухоли и периостальные наслоения. Кортикальный слой кости в области опухоли может быть резко истончен, но он всегда сохраняет свою целостность. Если будет выявлен разрыв, перерыв его, то это часто является свидетельством злокачественного перехода и тогда правомерно предполагать истинную опухолевую деструкцию.

Валерий Золотов

Время на чтение: 5 минут

А А

Рак является одним из самых серьезных и тяжелых заболеваний нашего века. Это злокачественные опухоли, которые поглощают органы в организме человека один за другим, что весьма негативно сказывается на состоянии здоровья и может привести к летальному исходу.

Сегодня мы расскажем о таком явлении как метастазы в костях, назовем причины их появления, диагностику, прогноз и так далее.

Причины появления метастаз в костях

Чтобы как можно лучше разобраться с тем, почему в организме человека образуются метастазы, необходимо полностью описать механизм возникновения заболевания и причинами его появления.

Злокачественные новообразования появляются в организме человека из-за формирования атипичных клеток в тканях. Медицине известно, что в организме ежедневно появляется около 30 000 новых атипичных клеток. Наш иммунитет успешно уничтожает их каждый день.

К сожалению, бывают ситуации, когда иммунная система по какой-то причине пропускает одну из таких клеток. Эта причина до сих пор не установлена современными врачами. Эта клетка начинает бесконтрольно делиться, превращаясь в опухоль.

После формирования опухоли происходит изменение системы кровообращения. Теперь питательные вещества поступают непосредственно в опухоль. После достижения третьей или четвертой стадии образуются . Механизм их возникновения достаточно прост. Атипичные клетки откалываются от очага заболевания и перемещаются по организму в кровью, лимфой или передаются от органа к органу, что и приводит к появлению вторичных очагов злокачественности. Разберем пути развития метастаз подробнее:

1. гемолитический (через кровь). Атипичные клетки перемещаются даже к отдаленным органам и поражают их;
2. лимфатический. Элементы злокачественного новообразования перемещаются по лимфе и поражают лимфатические узлы;
3. контактный. Злокачественная опухоль охватывает соседние органы.

Но почему же возникают метастазы в костях? Злокачественные элементы перемещаются к костям через кровь или лимфу.

Особенности метастаз в костной ткани

Костная ткань, несмотря на кажущуюся простоту, устроена достаточно сложно. Она состоит из двух основных видов клеток:

• остеокласты;
• остеобласты.

Первые из них необходимы для разрушения кости. Этот процесс необходим для осуществления постоянной перестройки костей. Остеобласты принимают участие в восстановлении. Таким образом, можно сказать, что кости у человека растут на протяжении всей жизни.

Кроме всего прочего, важно учитывать, что примерно 10% крови от сердца поступает к костной ткани, что и объясняет природу возникновения метастаз с такой локализацией. Поэтому и поражения костей так часты. Как правило, метастазы поражают трубчатые кости. Существует всего два вида поражения костной ткани злокачественной опухолью: остеобластическое и остеолитическое.

Остеобластические метастазы воздействуют на клетки роста таким образом, что они начинают расти, а их количество быстро увеличивается. Это приводит к разрастанию и утолщению кости. Остеолитические метастазы, напротив, активируют клетки, которые ответственны за разрушение кости, что приводит к деструкции кости.

Еще одной особенностью таких метастаз является появление в тех костях, которые лучше других снабжаются кровью. К таковым относятся: позвоночник, череп, ребра, таз. Боль при таком диагнозе, как правило, носит постоянный характер, беспокоит в движении и в состоянии покоя.

Виды рака, дающие метастазы в костях

Современная медицина выделяет несколько различных видов рака, которые могут дат метастазы в костную ткань. Среди пациентов чаще всего встречаются такие вторичные злокачественные новообразования при следующих патологических состояниях:

1. рак простаты;
2. злокачественное поражение молочных желез;
3. немного реже метастазы в костях встречаются при раке легкого, почек;
4. саркома;
5. лимфома.

Поражению подвержены ребра, костная ткань таза и конечности. Очень часто в злокачественный процесс вовлечен . Важно знать, что остеолитические метастазы имеют место куда чаще, чем остеобластические.

Чаще всего костная ткань разрушается, а не разрастается при обнаружении метастаз в кости. Как правило, разрастание кости характерно для ракового поражения .

Вторичные раковые новообразования в костях являются чрезвычайно опасными. Постепенное разрушение костей вызывает множественные переломы, сильнейшие болевые ощущения. Они значительно уменьшают продолжительность жизни и ухудшает ее качество. Пациенты с таким диагнозом часто становятся инвалидами и достаточно редко вообще выживают.

Следует понимать, что в случае с метастазами врачи имеют дело с третьей или четвертой степенью рака. На таких стадиях болезнь поддается лечению крайне трудно. К сожалению, в подавляющем большинстве российских специализированных медицинских учреждениях к пациентам с относятся как к безнадежным больным. Поэтому врачи очень часто в таких случаях отменяют радикальное лечение и стараются улучшить качество жизни больного и увеличить ее продолжительность.

Еще одна опасность заключается в том, что при разрушении костной ткани в кровь выбрасывается большое количество кальция. Это приводит к серьезным заболеваниям сердца и почечной недостаточности. Появляются симптомы интоксикации.

Перед тем как назначить лечение, необходимо поставить правильный диагноз. На сегодняшний день существует достаточно большое количество диагностических мероприятий, которые помогают это сделать. Важно здесь учитывать не только информацию, полученную в ходе инструментальных исследований, но и на клиническую картину. Речь идет о симптомах, которые чувствует сам пациент:

• сильные болевые ощущения, носящие постоянный характер;
• ухудшение работы нервной системы;
• припухлость в месте локализации вторичных злокачественных новообразований;
• депрессия;
• частые переломы;
• ухудшение аппетита;
• тошнота;
• кожа становится сухой;
• значительная и быстрая потеря массы тела;
• повышение температуры;
• ухудшение работоспособности;
• нарушения сна.

Следует понимать, что все эти симптомы достаточно редко проявляются все вместе. Пациент может чувствовать лишь часть из них или не чувствовать вовсе. Все зависит от стадии развития заболевания, размера первичного очага, количества метастаз, а также индивидуальных характеристик каждого пациента.

На первых стадиях рак вообще практически не обнаруживает себя. В этом заключается его главная опасность. Если врачи научатся выявлять злокачественные опухоли на первой стадии развития в 100% случаев, то это будет означать победу над этим страшным заболеванием.

Как выглядят метастазы рака и можно ли их увидеть? (Прочитать за 5 минут)		Метастазы: симптомы и диагностирование (Прочитать за 6 минут)

Остеопороз (дистрофия кости) является прогрессирующим заболеванием, при котором происходит разрушение структуры костной ткани, уменьшается ее плотность и поражается скелет человека.

При остеопорозе рук, ног и других костей нарушается сложная архитектура костной ткани, она становится пористой и подверженной переломам даже при минимальных нагрузках (смотрите фото).

Виды остеопороза

Виды остеопороза бывают такими:

1. Постклимактерический остеопороз ног развивается из-за недостатка выработки женских половых гормонов в период менопаузы.
2. Остеопороз старческий связан с износом и старением организма в целом. Снижение прочности скелета и его массы происходит после 65-ти лет.
3. Кортикостероидная дистрофия кости возникает в результате длительного применения гормонов (глюкокортикоидов).
4. Местный остеопороз – характеризуется наличием заболевания только в определенной области.
5. Вторичный остеопороз развивается как осложнение сахарного диабета, при онкологических патологиях, хронических почечных заболеваниях, болезнях легких, гипотиреозе, гипертиреозе, гиперпаратиреозе, при болезни Бехтерева, при недостатке кальция, болезни Крона, хроническом гепатите, ревматоидном артрите, длительном употреблении препаратов алюминия.

Остеопороз может быть 1, 2, 3 и 4 степени. Первые две степени считаются более легкими и зачастую остаются незамеченными. Симптомы остеопороза в этих случаях затруднены даже при ренгенографии. Следующие две степени признаны тяжелыми. При наличии степени 4-й больному назначают инвалидность.

Причины возникновения костной дистрофии ног

Причины развития заболевания заложены в нарушении равновесия в реконструкции костной ткани, которая постоянно обновляется. В этом процессе принимают участие клетки остеобласты и остеокласты.

Один такой остеокласт способен разрушить такое же количество костной массы, сколько сформируют 100 остеобластов. Костные лакуны, вызванные деятельностью остеокластов за 10 суток, остеобласты будут заполнять в течение 80 суток.

По разным причинам при повышении деятельности остеокластов деструкция костной ткани происходит значительно быстрее, чем ее формирование. Перфорируются, истончаются и трабекулярные пластинки, увеличивается ломкость и хрупкость кости, происходит разрушение горизонтальных связей. Это чревато частыми переломами.

Обратите внимание! Пик набора костной массы в норме приходится на 16 лет, строительство кости преобладает над резорбцией. В возрасте 30 – 50 лет оба эти процесса длятся примерно одинаково. Чем старше становится человек, тем быстрее происходят процессы резорбции костной ткани.

У каждого человека ежегодная потеря костной ткани в возрасте до 50 лет составляет 0,5 – 1%, у женщины в первый год наступления менопаузы эта цифра равна 10%, далее 2 – 5%.

Причины возникновения остеопороза костей:

• низкий вес;
• тонкие кости;
• низкий рост;
• гиподинамия;
• женский пол;
• нарушение менструального цикла;
• пожилой возраст;
• семейные случаи остеопороза;
• применение стероидных препаратов, антацидных средств, содержащих алюминий, тироксина, гепарина, антиконвульсантов.

Причины остеопороза костей, на которые можно повлиять:

1. злоупотребление кофеином, алкоголем;
2. курение (от этой вредной привычки необходимо избавиться как можно быстрее);
3. недостаточное употребление витамина D;
4. гиподинамия — малоподвижный образ жизни;
5. дефицит кальция в организме;
6. недостаток молочных продуктов в рационе;
7. избыточное употребление мяса.

Симптомы остеопороза костей

Опасность клинической картины объясняется малосимптомным или бессимптомным возникновением остеопороза. Заболевание может маскироваться под артрозы суставов или остеохондроз позвоночника.

Зачастую болезнь диагностируют в тот момент, когда появляются первые переломы.

Причем эти переломы возникают при незначительной травме или простом поднятии тяжести.

Достаточно сложно распознать заболевание на его ранней стадии, хотя основные признаки остеопороза ног и рук все-таки существуют. К ним относится:

• боли в костях при перемене погоды;
• хрупкие волосы и ногти;
• изменения в осанке пациента;
• разрушение зубной эмали.

Больше всего от остеопороза страдает шейка бедра, кости рук и ног, запястье, позвоночник. Как проявляется остеопороз на начальной стадии? А происходит это, примерно, так: в поясничном и грудном отделе ствола позвоночника при продолжительной нагрузке появляются боли, наблюдаются ночные судороги в ногах, старческая сутулость (смотрите фото), хрупкость ногтей, уменьшение роста явления пародонтоза.

Симптомами остеопороза могут являться регулярные боли в спине, межлопаточной области, пояснице.

При изменении осанки, наличии болей, уменьшении роста нужно проконсультироваться с врачом на наличие остеопороза.

Диагностика остеопороза костей

Рентгенография позвоночника для точной диагностики не годится. На снимке не удастся обнаружить начальные формы и остеопению. Не видна на рентгенограммах и незначительная потеря костной массы.

DEXА –двухэнергетическая рентгеновская денситометрия – остеоденситометрия, ультразвуковая денситометрия, количественная компьютерная томография.

DEXA – стандарт диагностики. Количественная оценка костной массы – костная денситометрия. Измеряется минеральная плотность кости и костная масса. Разница теоретической плотностью костной массы абсолютно здорового человека и плотностью костной ткани у больного такого же возраста — показатель Z.

Разница между средней величиной у здоровых людей в возрасте сорока лет и плотностью костной ткани у пациента – показатель Т. Диагностика согласно рекомендациям ВОЗ проводится на основании показателя Т.

Причины, из-за которых проводят денситометрию:

• анорексия, гипотрофии;
• наследственный анамнез;
• недостаточный индекс массы тела;
• длительная повторная аменорея;
• ранняя менопауза;
• дефицит эстрогенов;
• первичный гипогонадизм;
• хроническая почечная недостаточность;
• трансплантация органов;
• гиперпаратиреоз;
• гипертиреоз;
• синдром Иценко – Кушинга (фото);
• длительная иммобилизация;
• сниженный уровень тестостерона у мужчин;
• терапия кортикостероидами;
• спондилоартриты, ревматоидный артрит рук и ног.

Для того чтобы диагностировать остеопороз медики используют биохимические маркеры: витамин Д, кальций, магний, фосфор, различные гормоны (гормоны паращитовидной, щитовидной железы, эстрогены), маркеры образования (остеокальцин, проколлагеновый С-пептид и N-пептид, специфическая костно-щелочная фосфатаза), маркеры резорбции (дезоксипиридинолин, гликозиды гидроксилина, пиридинолин, стойкая к тартрату кислая фосфатаза, кальций).

Лечение костной дистрофии

Лечение остеопороза – проблема довольно сложная. Ею занимаются ревматологи, иммунологи, неврологи, эндокринологи. Нужно достичь нормализации показателей костного метаболизма, предотвратить появление переломов, замедлить утрату костной массы, увеличить двигательную активность уменьшить болевой синдром.

Этиологическое лечение – необходимо лечить приведшее к остеопорозу основное заболевание,

Симптоматическое лечение – снятие болевого синдрома.

Патогенетическое лечение – фармакотерапия остеопороза.

Медикаментозное лечение

Натуральные эстрогены – препараты для подавления костной резорбции: кальцитонин, бисфосфонаты (золедроновая кислота, ризедронат, ибандронат, памидронат, алендронат). Эти лекарства принимаются очень долго, годами.

В приеме препаратов существует различие:

1. раз в 12 месяцев (акласта);
2. раз в 30 дней (бонвива);
3. раз в 7 дней (рибис).

Препараты, стимулирующие костеобразование – витамин Д3, биофлавоноиды соли фтора, стронция, кальция. Лечение остеопороза костей рук и ног назначает врач!

Важно! Остеопороз полностью вылечить, пожалуй, невозможно. Можно только добиться улучшения костной системы препаратами кальция и теми средствами, которые влияют на усвоение и всасывание этого элемента.

Лечение дистрофии костей при помощи диеты

Прежде всего, для правильного питания, необходимо употреблять продукты с высоким содержанием кальция и витамина D. К ним относятся:

• молочные продукты;
• орехи;
• брокколи;
• зелень;
• желток;
• рыбий жир;
• рыба.

Кроме того, пребывание на солнце тоже способствует выработке витамина D.

ЛФК при остеопорозе костей рук и ног

Физическая активность при остеопорозе должна заключаться в ходьбе, дающей максимальные нагрузки на кости ног. Стоит заметить, что плавание этому не способствует. Это объясняется тем, что в воде тело приобретает невесомость, поэтому нагрузки на кости рук и ног отсутствуют.

Вот упражнение для укрепления костей, которое необходимо выполнять систематически:

Стоя на коленях (руки упираются в пол, спина выпрямлена) нужно втянуть в себя живот и поднять правую руку вверх, устремив на нее взгляд. Грудная клетка в этот момент должна раскрыться, дышать следует ровно. Рука опускается в исходное положение. Затем, то же самое проделывается другой рукой. И так несколько раз.

После окончания упражнения таз необходимо опустить на стопы ног, руки выпрямить, голову опустить вниз, тело расслабить, сохраняя при этом ровное дыхание. Такое упражнение выполняется 2-3 раза в неделю. Его рекомендуется сочетать с правильным питанием и получасовой ходьбой.

Осложнения дистрофии костей

Чаще всего от переломов страдают лучевые кости, позвонки, шейка бедра. По данным ВОЗ переломы шейки бедра (фото) ставят костную дистрофию на 4 место среди причин инвалидности и смертности.

Заболевание снижает продолжительность жизни в среднем на 12 – 20%.

Перелом позвоночника в несколько раз увеличивает риск повторного перелома в этом же месте. А длительное пребывание в постели из-за травмы становится причиной возникновения пневмонии, тромбоза и пролежней.

Лечение или профилактика

Чтобы предупредить болезнь необходимо употреблять продукты богатые кальцием и витамином D. Их список был приведен выше. Следует отказаться от вредных привычек (курение, алкоголь) и ограничить в рационе кофеин и продукты, содержащие фосфор (сладкие газированные напитки красное мясо). Физическую активность, наоборот, стоит максимально увеличить.

При малой эффективности или невозможности обычных мер предупреждения болезни, медики рекомендуют обратиться к лекарственным профилактическим средствам. Правильно подобрать препарат, на самом деле, не так и просто.

Дело в том, что присутствием в лекарстве одного лишь кальция проблему его недостатка решить невозможно. Кальций очень плохо усваивается. Поэтому оптимальный вариант – это наличие в препарате и кальция, и витамина D.

Здоровый образ жизни и регулярные умеренные физические нагрузки – залог крепких костей. Всем без исключения женщинам после сорока лет необходимо проверить правильность работы своей щитовидной железы. В случае обнаружения патологии – немедленно начать ее лечение.

Российская ассоциация остеопороза регулярно проводит бесплатное медицинское обследование пациентов, входящих в группу риска костной дистрофии.

Что такое одонтогенный остеомиелит

Одонтогенный остеомиелит – это гнойно-некротическое поражение таких костей, как верхняя и нижняя челюсть. Возникает на фоне существенного снижения иммунной защиты организма в сочетании с повышенной вирулентностью одонтогенной микрофлоры ротовой полости.

Впервые термин «остеомиелит» был введен в медицинскую практику в начале XIX века и обозначает он воспаление костного мозга. В современном понимании данное понятие включает гораздо больше патологических процессов, так как при развитии остеомиелита страдает не только ткать костного мозга, но и сама кость, надкостница, окружающие мягкие ткани. Но термин надежно закрепился в клинической практике и применяется по сей день.

Заболевают острым одонтогенным остеомиелитом преимущественно люди возрастом 20-45 лет, мужчины страдают чаще женщин. Воспаление нижней челюсти диагностируется в 85% всех случаев одонтогенных форм остеомиелита, верхняя челюсть поражается только в 15%. Тем не менее, частота обращения пациентов с остеомиелитом верхней челюсти к доктору в 3 раза выше, нежели с гнойным воспалением нижней, что объясняется более тяжелым протеканием такого варианта патологии.

В зависимости от пути проникновения в костную ткань патогенных микроорганизмов, различают 2 основных типа остеомиелита:

• гематогенный (о нем подробно можно почитать в этой статье) – инфекция проникает в кость с током крови из первичного очага;
• экзогенный – патогены попадают в кость непосредственно из внешней среды, например, вследствие травм с переломами костей (травматический остеомиелит), хирургических вмешательств и др. лечебных манипуляций, именно в эту группу можно отнести и одонтогенный остеомиелит, о котором детально рассказано в этой статье.

Причины

При развитии одонтогенного остеомиелита источником и входными воротами для инфекции являются заболевания твердых и мягких тканей зуба. Именно наличие зубов придает клиническую специфичность данному виду гнойно-некротического поражения костной ткани челюсти. Естественно, на возникновение заболевания влияет и ряд других факторов, например, возраст, анатомические особенности строения челюстных костей, физиологические особенности организма, но основная роль отводится наличию в ротовой полости хронических очагов одонтогенной инфекции (различные стоматологические заболевания).

Чаще всего острый одонтогенный остеомиелит возникает из-за инфекционного поражения таких зубов, как временные моляры и первые постоянные моляры (жевательные зубы).

Следует знать, что термин «одонтогенные инфекции» означает инфекции ротовой полости. В зависимости от своей локализации, они подразделяются на:

• истинно одонтогенные, которые непосредственно связаны с поражением тканей зуба (кариес, пульпит и др.);
• пародонтальные, которые связаны с поражение периодонта зуба и десен (гингивит, периодонтит, перикоронит), окружающих тканей (мягкие ткани лица, шеи, лимфоузлы, надкостница, костная ткань, околоносовые синусы);
• неодонтогенные, которые связаны с поражением слизистых оболочек ротовой полости и слюнных желез (стоматит, паротит).

Среди самых распространенных возбудителей одонтогенного остеомиелита можно назвать такие микроорганизмы:

• стрептококки – S.mutans, S.milleri;
• анаэробная микрофлора – Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp.;
• грамотрицательная микрофлора – Enterobacteriaceae spp. и S.aureus.

Важно знать, что в последнее время все чаще и чаще выявляют микробные ассоциации в качестве возбудителя одонтогенного остеомиелита, то есть болезнь вызвана не одним видом патогена, а их ассоциацией, которая иногда включает 5 или 6 патогенных возбудителей. Это значительно ухудшает прогноз недуга и осложняет подбор медикаментов, в частности антибиотиков.

Механизм развития

К сожалению, на сегодняшний день точные механизмы развития остеомиелита остаются не до конца изучены и понятны. Предложено несколько теорий данного патологического процесса, среди которых особая популярность досталась трем:

• сосудистая (инфекционно-эмболическая);
• аллергическая;
• нейротрофическая.

Если объединить все эти теории в одну, то развитие остеомиелита можно представить себе таким образом. Вследствие определенных факторов (особенностей кровотока в костной ткани, сенсибилизации организма к микробным антигенам, нарушение нервной регуляции тонуса сосудов и их склонности к спазмам, проникновению внутрь кости патогенов) развивается множественный тромбоз внутрикостных сосудов челюстных костей, из-за которого формируются участки кровоизлияний.

В них проникают патогенные микроорганизмы и формируются очаги гнойного воспаления. Это приводит к некрозу различной степени выраженности с дальнейшим распространением гнойно-некротического процесса на губчатую ткань кости, надкостницу и окружающие мягкие ткани.

Классификация

В зависимости от клинического течения одонтогенного остеомиелита, выделяют 4 стадии недуга:

1. Острая стадия, которая длится до 14 дней.
2. Подострая – с 15 до 30 дня заболевания.
3. Хроническая наблюдается, если болезнь продолжается спустя 30 дней, а длиться она может несколько лет.
4. Обострение хронического одонтогенного остеомиелита.

В зависимости от распространенности патологического процесса, выделяют остеомиелит:

• ограниченный – локализируется в пределах тканей пародонта 2-3 соседних зубов;
• очаговый – распространяется в пределах альвеолярного отростка челюсти, ее тела на протяжении 3-4 соседних зубов, ее ветви на протяжении 2-3 см;
• диффузный – когда поражена половина или большая часть, иногда и вся челюсть (верхняя или нижняя).

Следует знать, что с недавнего времени стали выделять еще одну форму одонтогенного остеомиелита, которая не имеет типичного течения. То есть отсутствует острая фаза патологии, деструкция костной ткани незначительная, возможно образование свищевых ходов. Такую форму болезни называют первично-хроническим одонтогенным остеомиелитом.

Симптомы

Признаки одонтогенного остеомиелита зависят от стадии течения болезни и ее распространенности. Рассмотрим клинические особенности каждой формы недуга.

Острая стадия

Как уже было сказано, острая стадия болезни длится первые 14 суток. В зависимости от реакции организма, различают три варианта ее течения:

• гиперергический,
• нормоергический,
• гипоергический.

Гиперергический вариант встречается чаще всего, при этом присутствуют множественные местные и общие признаки патологии. У человека возникает очень интенсивный болевой синдром, боль распространяется с области пораженного участки челюсти на ухо, височную зону, затылок, шею на соответствующей стороне. У части больных боль появляется или усиливается во время жевания, разговора, глотания, открывания рта.

При этом возникает значительный отек мягких тканей лица, цвет кожи не меняется, может слегка покраснеть, кожные покровы собираются в складку. При попытке пальпации отекших тканей возникает выраженная боль. У части пациентов развивается мышечная контрактура и невозможность открыть рот. Также можно прощупать увеличенные и болезненные регионарные лимфатические узлы (шейные, подчелюстные).

При постукивании по зубам возникает боль, причем болят как причинные зубы, так и интактные (симптом «множественного периодонтита»). По мере прогрессирования патологии зуб начинает расшатываться, становятся подвижными и соседние зубы (симптом «клавиш»).

Если больной зуб удаляют, то из его лунки может выделяться гнойное содержимое. Появляется гнилостный запах изо рта, на языке присутствует белый налет. Слизистая оболочка в области пораженного участка челюсти гиперемирована и отечна. Спустя 2-3 дня от начала заболевания она приобретает синюшный оттенок.

Одновременно развиваются симптомы выраженного интоксикационного синдрома:

• высокая температура, которая часто достигает уровня гипертермической лихорадки (40-41ºС);
• выраженная общая слабость, озноб;
• нарушение сознания от легких форм до глубокой комы;
• учащенное сердцебиение, повышение, а затем значительное снижение АД, сердечные аритмии;
• тошнота, рвотные позывы, нарушение стула;
• бледность кожных покровов, холодный липкий пот.

Иногда из-за шокового состояния пациента и бурного течения болезни очень сложно обнаружить местные признаки поражения челюсти, которые позволяют распознать остеомиелит. Риск летального исхода в таких случаях очень высокий, как правило, смерть наступает на протяжении первых 2-3 дней от начала болезни, при этом чаще всего так и не удается распознать одонтогенный остеомиелит.

Нормоергический вариант встречается на практике не часто. Как правило, чаще всего наблюдается при своевременно начатом успешном лечении гиперергического варианта течения патологии и является критерием благоприятного прогноза. Также такое течение остеомиелита может наблюдаться в случаях, когда пациенты занимаются самолечением до врачебного осмотра и не контролировано принимают антибиотики и противовоспалительные медикаменты. При этом описанные клинические симптомы имеют значительно меньшую степень выраженности и наблюдаются только в начале патологического процесса.

Гипоергический вариант течения острой фазы одонтогенного остеомиелита сегодня встречается очень часто. Гипоергия (сниженный ответ организма на воспаление) может быть первичной или вторичной (после гипер- или нормоергии). Такой вариант часто наблюдается из-за наличия у большого количества людей различных иммунодефицитных состояний. Симптомы в таких случаях проявляются очень слабо, но патология протекает длительно. Пациенты не обращаются за медицинской помощью, что приводит к формированию хронического остеомиелита.

Подострая стадия

Во время перехода недуга с острой в подострую стадию состояние пациента значительно улучшается. Пропадают практически все общие признаки интоксикации, остаются только местные изменения. У части больных сохраняется субфебрилитет некоторое время. Если проводилось оперативное вмешательство, то послеоперационная рана постепенно очищается.

В случае, когда лечение не было начато вовремя, может наблюдаться распространение гнойного воспаления с формированием флегмон лица и свищевых ходов.

Хроническая стадия одонтогенного остеомиелита

В некоторых случаях подострая стадия одонтогенного остеомиелита плавно переходит в хроническую. При этом пациента ничего не беспокоит до момента обострения. Воспаление протекает по гипоергическому типу. Нередко в таких пациентов наблюдается один или несколько свищей, из которых периодически начинает выделяться гнойное содержимое. Со временем развивается деформация челюстных костей в районе воспаления, контрактура жевательных мышц и ограничение открывания рта, нарушение процесса глотания пищи, косметический дефект лица.

Во время обострений повышается температура тела, появляется боль, наблюдается общее недомогание, задержка выделения гноя сквозь свищевые ходы, могут развиваться абсцессы и флегмоны мягких тканей лица. При стоматологическом осмотре можно выявить соответствующие патологические изменения.

Как поставить диагноз?

Для диагностики одонтогенного остеомиелита очень важны данные осмотра пациента, в том числе и стоматологический осмотр, данные анамнеза заболевания и жизни, лабораторные анализы и некоторые методики инструментальной диагностики.

В общем анализе крови внимание врача должно привлечь сдвиг лейкоцитарной формулы влево, появление незрелых форм лейкоцитов в периферической крови (палочкоядерных, метамиелоцитов, миелоцитов), наличие лейкоцитоза (при генерализированных формах возможно развитие и лейкопении). СОЭ повышается в пределах 20-50 мм/час, иногда и выше. Резко возрастает содержание СРБ.

В общем анализе мочи могут наблюдаться неспецифические признаки воспаления – появление белка, лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров. Также можно наблюдать специфические изменения в случае острой почечной недостаточности при гиперергических формах недуга.

Биохимический анализ отображает развитие воспалительного процесса в организме, также можно выявить нарушение того или иного органа (печени, почек, сердца) в случае гипертоксического течения болезни.

Важное место в диагностике остеомиелита отводится рентгенографии челюсти, с помощью которой можно выявить специфические изменения. Также очень информативным считается исследование с помощью компьютерной томографии.

В некоторых случаях для подтверждения диагноза может понадобиться пункция костной ткани и костного мозга.

Важным этапом диагностики считают и посев отделяемого гноя или пунктата на питательные среды. Это необходимо для того, чтобы определить этиологию инфекции и определить чувствительность выделенных микроорганизмов к антибактериальным препаратам.

Осложнения одонтогенного остеомиелита

Среди возможных осложнений заболевания следует назвать:

• септический шок, который нередко приводит к быстрому летальному исходу;
• разлитое гнойное воспаление мягких тканей лица, головы, шеи (флегмона);
• формирование абсцессов;
• образование свищевых ходов;
• деформация верхней или нижней челюсти;
• контрактура жевательных мышц;
• нарушение процесса жевания и глотания;
• патологические переломы челюсти;
• формирование ложных суставов челюсти.

Принципы лечения

Основное правило современного лечения одонтогенного остеомиелита – это комплексный подход, то есть медикаментозная терапия должна сочетаться с хирургическим вмешательством.

В случае диагностирования заболевания необходимо немедленное избавление от зуба-виновника. После его удаления проводят регулярные промывания лунки антибиотиками и антисептиками. Обязательно проводят регулярную санацию раны и длительный курс антибиотикотерапии, учитывая данные антибиотикограммы. Лечение дополняют общеукрепляющей, иммуномодулирующей терапией, применение анальгетиков и противовоспалительных средств.

В случае хронического остеомиелита лечение заключается во вскрытии очагов хронической инфекции, удалении некротизированных тканей и гноя. В обязательном порядке терапию дополняют санацией послеоперационной раны антисептиками и рациональной антибиотикотерапией. В комплексном лечении каждый пациент должен дополнительно получать дезинтоксикационную терапию, витамины, общеукрепляющие средства.

Профилактика

К сожалению, методик, которые со 100% гарантией смогут защитить человека от развития одонтогенного остеомиелита, не существует. Но соблюдение ряда правил поможет существенно снизить риск развития этого неприятного и опасного для жизни заболевания:

• нужно регулярно посещать стоматолога не только с целью лечебной, но и с профилактической;
• тщательно и регулярно чистить зубы, использовать зубную нить и ополаскиватели;
• избегать травмирования зубов и челюстей;
• повышение защитных сил иммунитета путем здорового образа жизни и правильного питания;
• своевременное лечение стоматологических заболеваний и протезирование зубов;
• соблюдение всех правил и рекомендаций врача после стоматологических манипуляций.

Прогноз при одонтогенном остеомиелите полностью зависит от своевременности постановки диагноза. Чем раньше обнаружена болезнь и начато адекватное лечение, тем больше шансов у пациента на полноценное выздоровление. Вовремя не обнаруженный воспалительный процесс в лучшем случае перейдет в хроническую стадию, а в худшем может закончиться септическим шоком и летальным исходом.

Поэтому ни в коем случае не стоит пренебрегать регулярными осмотрами стоматолога, профилактическими анализами крови. Они помогут определить начальную стадию заболевания даже без возникновения настораживающих признаков.

Добавить комментарий

Моя спина.ру © 2012-2018. Копирование материалов возможно только с указанием ссылки на этот сайт.
ВНИМАНИЕ! Вся информация на этом сайте является лишь справочной или популярной. Диагностика и назначение лекарств требуют знания истории болезни и обследования врачом. Поэтому мы настоятельно рекомендуем по вопросам лечения и диагностики обращаться к врачу, а не заниматься самолечением. Пользовательское соглашениеРекламодателям

Грыжевые выпячивания в межпозвонковых пространствах появляются у многих людей в возрасте 40 лет и старше. Большинство даже не догадываются об их наличии, но часть пациентов активно жалуются на постоянные и выраженные боли в спине после рабочего дня и при изменении положения тела. Они полагают, что причина этому — повышенные физические нагрузки и накопившаяся в спине усталость.

Участковые врачи поликлиник пытаются лечить их от радикулита. Но надо понимать, что эти симптомы в первую очередь указывают на наличие дефекта межпозвоночного диска. Достижения медицинской науки в последние годы позволяют уверенно говорить о том, что оперативное удаление межпозвоночных грыж способствует излечению больных с патологией позвоночника.

Кому из пациентов требуется хирургическое вмешательство?

Показания для оперативного лечения условно разделяются на две группы. Если без операции при грыже невозможно что-либо сделать, то это будут абсолютные показания:

• сильные выраженные боли, которые невозможно убрать другими методами;
• серьёзные изменения в тазовых органах, приводящие к невозможности удержать мочу и кал.

Когда операциия ещё не имеет абсолютной необходимости, пациент может отказаться от хирургического вмешательства. Хотя есть часть симптомов, указывающих на наличие выпячивания в межпозвоночном пространстве. Это будут относительные показания:

• боли в любом отделе позвоночника, которые пациент ещё в состоянии терпеть;
• частичное нарушение двигательной активности нижних конечностей, например, паралич стопы;
• слабость в мышцах ног, приводящая к атрофии на фоне нарушения иннервации;
• отсутствие положительных сдвигов после 3-х месяцев лечения с помощью консервативных методик.

К современным наиболее часто используемым хирургическим методам относятся:

1. Микродискэктомия

«Золотым стандартом» лечения межпозвоночных дефектов является нейрохирургическое вмешательство, во время которого осуществляется удаление грыжи диска. Это малотравматичная операциия через небольшой разрез. Благодаря этому, достигается быстрое восстановление после грыжесечения, а пациента практически не беспокоят боли.

Операция по удалению позвоночной грыжи проводится под визуальным контролем микроскопа с помощью набора микрохирургических инструментов. При этом не повреждаются соседние кости позвоночника и устраняется сдавление спинномозговых нервов.

После операции больной может садиться. Реабилитация занимает не больше 2-3 недель. Далее больному рекомендуется носить специальный корсет до 3-х месяцев.

1. Эндоскопическое хирургическое вмешательство

Удаление грыжи диска с помощью эндоскопии стало возможно в последние годы, когда оптоволоконные технологии начали массово применяться в медицине. Специальное нейрохирургическое оборудование способно визуализировать образование между позвонками с минимальным повреждением кожных покровов в месте операции.

Сама операциия по удалению межпозвоночной грыжи практически не отличается от обычной микродискэктомии. Размер кожного разреза составляет не более 2,5 см. Весь ход вмешательства выводится на монитор.

Через сутки после операции пациент может ходить, а выписка из стационара осуществляется на 4 день. Риск послеоперациионных осложнений и длительность восстановительного периода снижаются в несколько раз.

1. Лазерное облучение

Удаление позвоночной грыжи лазером относится к современным методикам лечения проблем позвоночника. Метод имеет определённые ограничения, но может заменить радикальное вмешательство.

С помощью пункции через специальную иглу вводится наконечник-световод. С его помощью производится нагревание грыжевого образования в нескольких местах до 70 градусов. При этом не допускается разрушение структуры диска. За счёт выпаривания жидкости уменьшается размер и стимулируются репаративные процессы межпозвоночного пространства.

Восстановительный период после лазерного облучения занимает значительно больше времени. Боли в позвоночнике у пациента полностью уходят через несколько месяцев.

Удаление межпозвонковой грыжи, как обычная методика операции, может дополняться лазеротерапией. Это помогает укрепить костную ткань позвоночника, снижает вероятность разрушения диска и предотвращает возможность рецидива выпячивания.

1. Деструкция межпозвонковых нервов

Основная цель методики – снять болевые ощущения у пациента, обусловленные поражением суставных поверхностей позвоночника. Сначала необходимо заблокировать рецепторы межпозвоночного пространства с помощью проведения околосуставной блокады анестетиком. После этого хирург может увидеть, что причина сильных болей вовсе не грыжа, операциия по её удалению не даст нужный результат и необходимо применить метод деструкции нервов.

Методика хороша, когда оперативное лечение временно не требуется, а больного беспокоят выраженные боли при сгибательно-разгибательных движениях в позвоночнике.

1. Пластические операции

В случае повреждения костной ткани и необходимости укрепления позвоночника применяется метод вертебропластики. Операция по удалению межпозвонковой грыжи не решает всех проблем, если у пациента есть перелом позвонков на фоне остеопороза, после травмы или при поражении опухолью.

Укрепление костных поверхностей специальной пластмассой или костным цементом позволяет предотвратить дальнейшую деформацию межпозвонковых дисков и стабилизировать позвоночник.

Преимущества хирургических методик

Удаление межпозвонковой грыжи оперативным путём позволяет с высокой степенью вероятности обеспечить пациенту выздоровление. Какие положительные эффекты несут современные методы хирургического лечения:

1. быстрое снятие болей у пациента при использовании стандартной и эндоскопической методики;
2. минимальное время нахождения в больнице;
3. высокая вероятность полного излечения;
4. реабилитация после операции занимает немного времени, что обеспечивает сравнительно быстрое восстановление работоспособности.

У каждого метода есть свои недостатки

Удаление позвоночной грыжи, как любое оперативное вмешательство, может привести к осложнениям. Часть из них связана с самим фактом хирургического воздействия на организм человека. Наиболее серьёзными осложнениями после оперативного вмешательства при грыжевых выпячиваниях диска будут:

• инфекционно-воспалительные процессы (эпидурит, спондилит, остеомиелит), профилактика которых проводится своевременным введением антибактериальных препаратов;
• образование рубцов и спаек в позвоночном канале, что значительно ухудшает и удлиняет восстановление и реабилитацию пациентов;
• ухудшение состояния позвонков, ведущее к дальнейшему проседанию их по отношению друг к другу;
• двигательные нарушения в нижних конечностях, которые возможны при повреждении тканей спинного мозга во время операции;
• изменение функции органов малого таза, как следствие — травмы спинномозговых нервов.

Какова вероятность рецидива после операциионного удаления грыжи?

Это один из самых важных и частых вопросов, который возникает у пациента после операции.

К счастью, по статистике процент рецидивов после операциий не превышает 5 %. Повторное образование грыжи возможно в районе того же диска, но с другой стороны. Если грыжевой дефект образуется снова, то это показание для госпитализации и повторного оперативного лечения.

Хирургическое удаление межпозвонковой грыжи позвоночника при строгом учёте всех показаний и противопоказаний является эффективным методом лечения. Следует понимать, что идеального эффекта от операции не будет.

Деструктивные изменения в костной ткани появляются в основном через 4-5 месяцев после начала заболевания. Однако часто это бывает первым объективным признаком болезни. При появлении очага поражения в костях дети становятся беспокойными, но жалобы на боли в пораженных местах отмечены лишь у детей старше 1,5 лет. Очаги деструкции определяются сначала в виде плотного выбухания костной ткани с постепенным размягчением ее от центра к периферии. Для примера приводим следующую историю болезни.

Лена С., родилась 8 марта 1959 г. Ребенок от 1-й беременности. Родители молодые. Беременность и роды протекали нормально. Девочка родилась с весом 3200 г. При рождении отмечались изменения на коже (ребенок родился «весь в шелухе», которая быстро отпала).

Находилась на естественном вскармливании до 1 года 1 месяца, прикорм был введен своевременно. Росла и развивалась правильно. В 3-месячном возрасте перенесла гнойный отит, который не поддавался антибактериальному лечению. В возрасте 1 года в течение полутора месяцев без видимых причин у ребенка отмечалась рвота.

Настоящее заболевание началось остро в возрасте 1 / 2 года в октябре 1960 г., с подъема температуры до 39-39,7°, болей в ушах, появления мелкой папулезной сыпи на груди, спине и поражения слизистой оболочки (стоматит). Температура держалась в течение 10 дней. Проводилось симптоматическое лечение кожных явлений и поражений слизистой, расцененных как экссудативный диатез и стоматит. Вскоре появились гнойные выделения из ушей, отмечалось поражение кожи волосистой части головы в виде желтоватых корочек на фоне гиперемии. Розеолезно-папулезные с желтоватыми корочками поражения на коже туловища распространились на живот, захватили наружные половые губы, слизистую оболочку наружных половых органов. На месте поражения имелись гиперемия и изъязвления. Поражение слизистой оболочки половых органов сопровождалось гнойными выделениями из вагины и сильнейшими резями при мочеиспускании. На деснах был также обнаружен язвенный процесс с некрозами. Деструктивные изменения в костях черепа были обнаружены через 5 месяцев после острого начала болезни. При анализе крови обнаружен небольшой лейкоцитоз (до 12 000 в 1 мм) и ускоренная РОЭ - до 30 мм/ч.

Диагноз болезни Леттерера-Зиве был поставлен на основании характерных кожных изменений, поражения слизистых оболочек и появления деструктивных изменений в костях черепа. Назначение периодических кратковременных курсов лечения преднизолоном в течение 3-5 дней и 7-14 дней давало временное улучшение со значительным ухудшением состояния при его отмене, и лишь длительное лечение средними дозами преднизолона дало положительный результат.

Для иллюстрации постепенного развития заболевания мы приводим следующее наблюдение.

Боря А., родился 29 декабря1959 г. Беременность 1-я. Родители молодые, здоровые. Во время беременности мать отмечала постоянные боли внизу живота. Во время родов проводилась стимуляция родовой деятельности.

Ребенок закричал сразу. Вес при рождении 3900 г, рост 53 см. В период новорожденное™ около 20 дней гноилась пупочная ранка. С 3 месяцев докармливался сухими смесями. До 6 месяцев ребенок рос и развивался нормально, ничем не болел. В возрасте 6 месяцев впервые заболел гнойным отитом, который не поддавался антибактериальной терапии. Появилась анорексия, перестал прибавлять в весе, однако в психомоторном отношении мальчик развивался правильно. За этот период времени у ребенка была дважды выявлена ангина. В возрасте 1 года появилась быстро увеличивающаяся припухлость за ухом справа, которая расценивалась как дермоидная киста. Опухоль была удалена. При гистологическом исследовании было обнаружено большое количество ретикулярных клеток, эозинофилов и единичных крупных клеток с «пенистой» протоплазмой. Гистологический диагноз: эозинофильная гранулема. В послеоперационном периоде на месте рубца образовался свищ, осложнившийся гнойным лимфаденитом. В возрасте 17г лет проведена повторная операция -- иссечение рубца с последующей рентгенотерапией этой области.

Через 1,5 месяца болезнь обострилась вновь. В области грудины и спины на коже появилась остроконечная розовая сухая сыпь. За ухом на месте послеоперационного дефекта стало прощупываться мягкое выбухание размером 3X4 см, отмечался нерезкий экзофтальм слева. Определялось укорочение перкуторного звука в межлопаточной области. Хрипы не выслушивались, печень выступала на 4 см ниже реберной дуги, селезенка пальпировалась У ее края.

Исследование крови выявило нормохромную анемию, РОЭ - 27 мм/ч, холестерина в крови - 133 мг%. При рентгенографии на правой теменной кости были обнаружены 2 дефекта с неровными контурами размером 3×3 и 1х1 см. В легких определялось значительное равномерное усиление сосудистого и интерстициального рисунка наряду с большим количеством мелких очагов.

Расположение сыпи и ее характер, наличие экзофтальма, дефектов костной ткани, интерстициальное поражение легких, увеличение печени и селезенки, деструктивные изменения в плоских костях черепа, а также данные гистологического исследования свидетельствуют о наличии острого ретикуло-гистиоцитоза (болезни Леттерера-Зиве). Ребенок умер. Диагноз был подтвержден при патологоанатомическом исследовании.

Таким образом, в начальном периоде болезни Леттерера-Зиве имеются некоторые характерные клинические симптомы, выявляющиеся при тщательном опросе родителей, в детальном осмотре ребенка.

Для ретикуло-гистиоцитоза характерно волнообразное течение болезни с периодами относительного благополучия и ухудшения. Длительное время процесс может протекать скрыто, либо не проявляясь, либо давая нехарактерные нарушения общего состояния организма.