Инфекционное заболевание малярия, вызываемое патогенными простейшими Plasmodium falciparum, раньше назвали «болотной лихорадкой». И несмотря на то что количество летальных исходов в последние годы в сравнении с показателями прошлого века снизилось почти в половину, эта инфекция все равно занимает одно из ведущих мест по уровню смертности. До девяноста процентов случаев заражения фиксируется на Африканском континенте в местностях, расположенных южнее пустыни Сахары.
Резина стала драгоценным сырьем, и перспективы добычи латекса и непосредственного богатства, хотя и нелегкие, привели к тому, что легионы амазонок северо-востоков страдают от ужасной засухи на их землях. Также из-за резины Бразилия взяла на себя обязательство построить железную дорогу, которая дает вентиляцию боливийскому латексу: железная дорога Мадейра-Маморе. Чтобы избежать откоса реки Мадейра, дорога, связывающая Санто-Антонио с Гуаджара-Миримом на реке Маморе. Они победили, но тысячи поддались малярии.
Это была вторая крупная амазонская эпидемия малярии, ужасная память, свидетелем которой были Освальдо Крус и Карлос Чагас. Он все еще присутствовал в крупных столицах, но без крупных эпидемических вспышек. Как и в столице и провинции Сан-Паулу, особенно в Сантосе, Кампинасе и в долинах рек Пирасикаба и Тиете. Фактически, малярия присутствовала во всех бразильских столицах, являясь эндемичной по всей стране.
Заболевание малярия - это трансмиссивная инфекция, протекающая с приступами лихорадки, анемией, увеличением печени и селезенки, а также возможными рецидивами.
В этом материале вы узнаете о способах передачи малярии, возбудителях и симптомах заболевания.
Характеристика простейших возбудителей малярии
Малярия у человека вызывается четырьмя видами возбудителей-плазмодиев:
Только после Второй мировой войны малярия покинет бразильские столицы и укрытся в Амазонии. Но до этого в Бразилии взорвались две крупные эпидемии. Один из них был репликой предыдущих амазонских эпидемий. С оккупацией японскими резиновыми плантациями тропических азиатских каучуков, угрожающих гибелью союзников на войне. Каучуковые плантации Амазонки возродились, а вместе с ними и малярией. Новая волна мигрантов с северо-востока составляла «Резиновую армию».
Больше бойцов умерло на этом фронте, жертвами малярии, чем на фронте войны против фашизма. Стоит пересмотреть эту историю, которая приносит с собой некоторые фундаментальные учения по борьбе с малярией. Все начинается в конце 1930-х годов в Натале. У этого комара есть привычки, очень похожие на текущий вектор денге в Бразилии. Оба они созданы в небольших коллекциях воды, таких как лужи и вазы, шины и кацибы и т.д. они бытовые и антропофильные. Жадные, они кусают в любое время дня.
- Plasmodium falciратт (вызывает тропическую малярию),
- P. vivax (вызывает трехдневную малярию),
- P. malariae (вызывает четырехдневную малярию)
- P. ovale (вызывает малярию, похожую на трехдневную).
В Юго-Восточной Азии и на островах Тихого океана регистрируются заболевания людей, вызванные возбудителем малярии обезьян P. knowlesi. Ниже представлена характеристика основных возбудителей малярии.
Это число увеличилось в 12 раз в одном районе, 10 000 человек заразились малярией из 12 000 человек. Энергичные действия со стороны государственных служб здравоохранения устранили рождественские гамбии и контролировали малярию. Но гамбия не исчезла, только ушла в отставку, поднялась по рекам Аподи и Ассу, пересекла плато Апода и также проникла также на берега Ягуариба в Сеаре. В этих регионах он набирал силу, расширялся и расширялся в молчании. Малярия постепенно стала взрывоопасной. Население Сеары было практически девственным в отношении малярии, то есть оно имело нулевой иммунитет против этой болезни.
P. vivax - возбудитель болезни трехдневная малярия, вызывает доброкачественно протекающую инфекцию. Встречаются два типа штаммов возбудителя трехдневной малярии: штаммы с короткой инкубацией (первичные клинические проявления наступают после инкубационного периода - 12-27 дней) и штаммы с длительной инкубацией (инкубационный период - 10-11 месяцев и даже до 30 месяцев).
Некоторые номера разъясняют больше, чем описания. Смертность была очень высокой, более 10% пациентов, без иммунитета и уже ослабленные голодом, умерли из-за отсутствия лечения. Борьба с Гамбиями была огромной. В этом районе не было ни одного места размножения, которое не было свернуто и окроплено ларвицидом. Даже кладбищенские сосуды и горшки святой воды получили дозу ларвицида.
Это был самый большой успех в мире по уничтожению вредных видов в данном регионе. Вскоре после войны недавно произведенные и мощные остаточные инсектициды вместе с мерами санитарной очистки окружающей среды привели к резкому сокращению масштабов малярии в большинстве стран Европы и многих менее развитых стран, включая Бразилию.
P. ovale - простейший возбудитель vivax -подобной малярии, вызывает наиболее легкую форму малярии, что связано преимущественно с особенностями эритроцитарной шизогонии. Инкубационный период обычно продолжается 16-18 дней.
Механизм и способы передачи малярии
Существует три пути передачи малярии от больного к здоровому: через самок комаров рода Anopheles, при инъекциях и гемотрансфузиях, через плаценту от матери плоду. Заболевание человека вызывают возбудители, относящиеся к роду патогенных простейших, - Plasmodium.
Дизайн был хорош, но на практике он работал не так, как ожидалось. Идея искоренения нашла поддержку в Северо-Восточном успехе, но проигнорировала некоторые основные факты этого успеха. Во-первых, передающий москит в Бразилии был чуждо, не имел корней в стране и едва обосновался в ограниченном и диком сегменте территории и не был наилучшим возможным для его распространения. Поэтому он был очень уязвим. Во-вторых, его контроль требует расходов, превышающих доступность многих стран мира. Наконец, кампания против малярии требовала необычной политической решимости и мобилизации техников и врачей до сегодняшнего дня, без аналогичных в стране.
Наиболее опасная - тропическая малярия - может проявляться различными симптомами, включая лихорадку, озноб, потливость, слабость, головную боль, боли в мышцах и суставах. При отсутствии адекватного лечения заболевание прогрессирует, возможны осложнения - развитие желтухи, нарушение свертываемости крови, возникновение шока, почечной и печеночной недостаточности, острой энцефалопатии, отека легких и мозга, комы и смертельный исход.
Как следствие, малярия не была искоренена с Земли, и в некоторых регионах она даже не была затронута. В других он несколько раз регрессировал, но вернулся с энергией раньше. Однако в тех регионах, где уже имеются санитарные помещения, с наличием медикаментов и медицинских услуг, и когда специальные услуги по малярии оказались эффективными, малярия значительно сократилась.
В Бразилии, при первоначальном подчинении Марио Пинотти и во главе с недавно созданной службой борьбы с малярией, преемницей службы желтой лихорадки, кампания против болезни достигла цели контроля, но не искоренения ее. Малария исчезла из городов и укрылась в магазине пороха в Амазонке, где она осталась нетронутой. 6 миллионов случаев начала века, всего 50 тысяч.
Трехдневная и четырехдневная малярии не приводят к смертельным исходам, за редким исключением детей раннего возраста или лиц пожилого возраста, ослабленных хроническими заболеваниями или иммунодефицитом.
Здесь вы можете посмотреть фото характерны симптомов малярии:
Значительный успех для страны, но почему успех не дошел до Амазонки? По заговору нескольких факторов вместе. По тем же причинам, свержение только домов бесполезно. Постройте дома или подумайте, потому что комары входят в зазоры досок, умышленно удаленных друг от друга для целей вентиляции. Использование противомоскитных сеток не имеет смысла, поскольку подразумевает, что человек остается под ним от заката до рассвета. Репелленты могут быть хорошими для туристов, а не для тех, кто должен носить их днем и ночью.
В санитарных мерах, направленных на ликвидацию очагов комаров, никоим образом. Тропические леса основаны на природе и на местах размножения москитов. Уничтожение их уничтожит лес. Остается лечение пациентов, которые, несмотря на все материально-технические трудности, возникающие из-за амазонской необъятности, являются единственными, кто способен контролировать прогрессирование малярии. Лечение малярии эффективно. Наркотики предоставляются и управляются населением агентами здравоохранения. Лечение пациентов, помимо их лечения, служит для ограничения распространения малярии.
Начало заболевания постепенное. Впоследствии устанавливается четкая периодичность приступов (через 48 часов) с быстрым подъемом температуры, выраженным ознобом и головной болью, разрешающихся критическим падением температуры с обильным потоотделением. Кроме первичных симптомов малярии у детей и взрослых после короткого инкубационного периода возможны проявления трехдневной малярии после длительной инкубации (через 7 мес. после заражения и до 3 лет), периодически проявляясь рецидивами. Четырехдневная малярия может персистировать в организме человека после прекращения клинических проявлений в течение нескольких десятилетий.
Конечно, лечение предназначено для лиц с симптомами малярии. Однако недавно было обнаружено, что в отдаленных районах Амазонии очень много людей, возможно, большинство, которые бессимптомны, то есть они несут паразита, но не развивают болезнь. Эти люди являются родными для Амазонки и, конечно, заражают малярийные инфекции с детства. Со временем и после повторных инфекций у них развивается определенная степень иммунитета.
При повторной инфекции у них умеренная форма заболевания без симптомов. Поскольку они бессимптомны, они не обнаруживаются медицинскими службами и поэтому не рассматриваются. Однако, несмотря на отсутствие симптомов, они несут паразита в крови и способны заражать москитов. Таким образом, они служат источником инфекции для новых людей, функционирующих в качестве резервуаров заболевания.
В России регистрируют завозные случаи всех видов возбудителей малярии, в основном P. vivax из южных стран СНГ и стран Юго-Восточной Азии, P. falcipamm - из стран Экваториальной Африки. Единичные случаи P. ovale завозят из Экваториальной Африки, Юго-Восточной Азин и Папуа - Новой Гвинеи, а P. malariae - из Азии и Африки. Местная передача малярии возможна в летние месяцы на маляриогенных территориях (пригороды, сельская местность, обводненные районы внутри крупных городов) при массовом завозе источников инфекции.
Существование бессимптомных резервуаров разъясняет многие аспекты эпидемиологии амазонской малярии. В нормальных условиях малярия эндемична в амазонке. Что касается остальной части страны, то ее распространенность высока. Несмотря на высокую распространенность, малярия несколько стабильна в Амазонии, хотя она представляет региональные различия, низкая ее распространенность в столицах и очень высокая в зонах недавней колонизации.
Неиммунные особи подвергаются высокому риску заражения малярией, когда они входят в Амазонку. Если эти люди находятся в большом количестве, эпидемии могут взорваться. Так было в эпизодах резины и строительстве Мадейры-Маморе. Без иммунитета и без «культуры малярии» эти смелые иммигранты стали жертвами крупнейшей эпидемии малярии в истории Амазонки. За два десятилетия распространенность малярии в Рондонии выросла примерно с 20 случаев на тысячу жителей до 100 случаев на тысячу жителей. На пике эпидемии у Рондонии было 300 000 случаев малярии в год для населения с населением всего в один миллион жителей.
При заражении P. knowlesi симптомы малярии у взрослых и детей напоминает тропическую малярию, и исход для неиммунных людей может быть фатальным. Наиболее частыми осложнениями являются респираторная одышка, печеночная и почечная недостаточность.
Малярия остается одной из глобальных проблем здравоохранения. Около 100 стран, половина из которых находится в Африке южнее Сахары, являются эндемичными по этой инфекции. Ежегодно малярией заболевают от 300 до 500 млн человек и от 1,5 до 2,7 млн умирают, из них около 90% - дети младшего возраста.
Смертность также была высокой. Со временем мигранты стали частично иммунными, а их поселения получили санитарные усовершенствования и прогрессивную урбанизацию. Малария снова стабилизировалась в Рондонии, фронт теперь мигрирует к Рорайме, где эта история более или менее повторяется.
И это будет повторяться всякий раз, когда большое количество мигрантов отправляется на Амазонку, пока мы не создадим механизмы контроля, которые рассматривали бы особенности эпидемиологии амазонской малярии. Малярия и ее различные клинические методы. Вклад Бразилии в тропическую медицину и малярию. Мангуал болезней теплых стран. Рондония, историческая эволюция: создание федеральной территории Гуапоре, фактор национальной интеграции. Дьявола: история железной дороги в Амазонии. Сан-Паулу: Усовершенствования.
Несмотря на существующую систему профилактических мероприятий, маляриологическая ситуация в мире продолжает осложняться в связи с распространением лекарственно-устойчивой малярии и возобновлением передачи инфекции в тех странах, где малярия была ликвидирована. Малярия «пошла вспять» в том числе и в странах европейского региона: Азербайджане, Таджикистане, Дагестане, Турции и др. Непрерывный рост миграционных процессов, а также высокий уровень заболеваемости малярией в тропических странах привели к неизбежному росту завозных случаев малярии и в Украине.
Мадейра-Маморе. Общие соображения по санитарным условиям реки Мадейра. Нью-Йорк: Рокфеллер. П. «Эпидемиология малярии в Рондонии: исследование популяции реки». Четыре вида являются паразитами для людей, они сгруппированы в два подрода. Морфология постоянно меняется по внешнему виду и размеру в течение жизненного цикла. Плазмодии являются внутриклеточными паразитами, для размножения которых необходим промежуточный хозяин позвоночных, где происходит бесполый цикл или шизогония, и окончательный беспозвоночный хозяин, в котором происходит половое размножение или спорогония.
Краткий исторический очерк. Малярия известна человечеству с глубокой древности. В дошедших до нас древнейших китайских литературных памятниках и египетских папирусах приведены описания болезни, которая по своим проявлениям напоминает клинику малярии.
Из группы лихорадочных болезней как «болотная лихорадка» она была выделена Гиппократом (430 - 377 гг. до н. э.), который впервые указал на связь этой болезни с «сырым климатом» и «нездоровой водой». Итальянец Аанцизи (1717 г.), обосновывая связь лихорадки с. ядовитыми испарениями заболоченной местности, применил название «малярия» (от итальянского mala aria - дурной, испорченный воздух).
Во время укуса у людей зараженные женские анофели, вводимые слюной в кровеносный сосуд, спорозоиты, расположенные в его слюнных железах. Эти спорозоиты распространяются быстро по всему телу, активно и безразлично проникая в разные типы клеток. Только спорозоиты, получившие печень и пересекающие конечный барьер, состоящий из клеток Купфера, продолжают свой цикл: это тканая шизогония или экзо-эритроцитарный цикл. Спорозоит входит в гепатоцит и трансформируется в трофозоит, затем в шизонт. В зрелости печеночный шизон все еще называют синим телом, всплески, высвобождающие мерозоиты: неидентифицированные формы, которые инициируют фазу эритроцитов.
На территории России малярия упоминается в древнеславянских рукописях под названиями, отражающими характерные клинические проявления лихорадки, - «ледея», «огнея», «желтея», «пухнея», или такие - «трясуха», «знобуха», «бледнуха», «лихоманка».
В истории маляриологии знаменательной датой является 1640 г., когда Хуан Дель Вего для лечения больного малярией с успехом применил настой коры хинного дерева, и только в 1816 г. Ф. И. Гизе получил из коры кристаллический хинин, а в 1820 г. Р. J. Pelletier, J. В. Caventon выделили алкалоид хинина в чистом виде.
Мерозоит тканевого происхождения проникает в гематому эндоцитозом и превращается в молодого трофозоита. За счет гемоглобина, на котором он питается, трофозоит вырабатывает черные пигментные зерна: гемозой, остаток, близкий к гематиту, который созрел в шизоне, состоящий из ряда мерозоитов в обычной форме, называемой «тело в розетке», с пигментом, собранным в центре шизонта. Тело спелой розетки расширяется, затем всплески, высвобождает пигмент и мерозоиты, которые паразитируют на девственных эритроцитах.
Похоже, что это почти одновременное разрывание тел розетки, принадлежащих к одному и тому же поколению, что провоцирует лихорадочный доступ, наблюдаемый во время малярии. Этот лихорадочный доступ имеет тип. Начало спорогонного цикла в крови. Более или менее скоро после вторжения в кровь некоторые трофозоиты, заселенные в красных кровяных телечках, будут подвергаться определенной эволюции. Их развитие приведет не к образованию шизонтов, а к образованию мужских и женских гаметоцитов. Эти гаметоциты, лишенные какой-либо силы патоген больше не может развиваться у людей, они являются единственными элементами, способными загрязнять женские анофели.
Завезенный в Европу монахами Ордена иезуитов как «иезуитский порошок» хинин по праву занял ведущую роль в системе лечебно-профилактических мероприятий при этой инфекции на многие сотни лет.
Возбудитель малярии был открыт в 1880 году. Честь открытия возбудителя принадлежит французскому врачу Лаверану, который, работая в Алжире, при исследовании крови больного малярией обнаружил в эритроцитах подвижные включения. Он подробно описал их морфологию и предположил, а затем доказал животную их природу. За год до этого - в 1879 г. русский врач-патологоанатом В. И. Афанасьев описал патологоанатомическую картину срезов мозга погибшего от коматозной малярии больного, в которых он также обнаруживал «пигментные тельца», но не предположил в них возбудителей болезни.
Позднее были открыты другие виды плазмодиев: возбудители трехдневной и четырехдневной малярии - P. vivax и P. malariae (Golgi С, 1885 г.; Grassi G., Feletti R. 1890 г.), тропической - P. falciparum (H. А. Сахаров, 1889 г.; Marchiafava E. а., Сеlli А., 1890 г.; Welch W. Н, 1897 г.) и P. ovale - возбудитель малярии овале (Stephens J. W. R, 1922 г.).
В 1884 г. В. Я. Данилевский открыл возбудителей малярии птиц, создав тем самым необходимую лабораторную модель для изучения плазмодиев.
Систематическое положение возбудителей было определено в 1887 г. И. И. Мечниковым, который отнес их к типу Protozoa, сблизив их с кокцидиями.
В 1891 г. Д. А. Романовский разработал метод полихромной окраски малярийных плазмодиев, заложив основу лабораторной диагностики малярии и идентификации различных видов.
В 1897 г. английский военный врач Рональд Росс, служивший в Индии, открыл переносчика малярии человека - комаров Anopheles, а в 1898 г. - переносчика малярии птиц - комаров Culex. Эти открытия углубили итальянские ученые, которые расшифровали развитие плазмодиев в комарах Anopheles (Грасси, Бастианелли, Биньями, 1898 г.).
В 1887 г. австрийский врач Вагнер фон Яурегг предложил, а в 1917 г. применил на практике заражение малярией больных нейросифилисом как метод пирогенного лечебного эффекта.
Впоследствии трое ученых - Лаверан, Росс и Яурегг были удостоены за свои исследования в области малярии Нобелевской премии.
Крупные достижения в изучении жизненного цикла возбудителя малярии и патогенеза инфекции относятся к XX веку: открыта экзоэритроцитарная шизогония (Short H. E., Garnham P. С. и др., 1948 г.); разработана теория политипичности спорозоитов P. vivax (Лысенко А. Я. и др., 1976 г.); синтезирован хлорохин (Andersag Н. и др, 1945 г.), открыт мощный инсектицид - ДДТ (1936 - 1939 гг.).
Этиология.
Возбудители малярии - малярийные плазмодии - являются одноклеточными микроорганизмами, 
относящимися к царству Animalia,
подцарству Protozoa,
семейству Plasmodidae,
роду Plasmodium.
К этому роду относятся более 100 видов возбудителей малярии: птиц, грызунов, летучих мышей, обезьян и человека. Плазмодии неприматов для человека не заразны. Некоторые обезьяньи виды оказались инфективными для человека в эксперименте (P. brasilianum, P. cynomolgi, P. inui),
а такими, как P. knowlesi, P. simium
возможно заражение людей в естественных условиях. P. rodhaini
и P. simium
- малярийные плазмодии шимпанзе являются полным аналогом P. malariae
человека, однако случаев заражения людей в естественных условиях от обезьян в связи с их малочисленностью не зарегистрировано.
Малярию у человека вызывают только 4 вида плазмодиев.
Вид малярийных плазмодиев | Видовая форма малярии |
P. falciparum (Welch, 1897 г.) | Тропическая |
P. vivax (Grassi et Feletti, 1890 г.) | Трехдневная |
P. malariae (Laveran, 1881 r.) | Четырехдневная |
P. ovale (Stephens, 1922 r.) | Овале-малярия |
Жизненный цикл малярийных плазмодиев. Возбудители малярии характеризуются сложным циклом развития. Общим для жизненного цикла всех видов плазмодиев является обязательное участие в нем двух хозяев - комара и человека. В биологическом смысле комар рода Anopheles является окончательным хозяином, у которого проходит половой процесс развития - спорогония, человек - промежуточным, у которого осуществляется бесполый процесс - шизогония.
Попавшие в желудок самки комара эритроциты с бесполыми стадиями (трофозоитами, шизонтами) перевариваются и погибают, а гаметоциты - незрелые половые клетки - претерпевают дальнейшее развитие.
Мужской гаметоцит выбрасывает 4-8 жгутов, представляющих собой мужские гаметы. Этот процесс выбрасывания жгутов мужским гаметоцитом называется эксфлагелляцией.
Через 10-15 минут жгуты-гаметы активно внедряются в женскую половую клетку - макрогамету и оплодотворяют ее. Оплодотворенная клетка - зигота -
вытягивается и 
превращается в подвижное образование - оокинету,
которая проникает через слой клеток желудка и превращается под наружной его оболочкой в округлую ооцисту.
Ооциста имеет величину до 50 - 60 мкм, ее содержимое многократно делится, образуя большое количество веретенообразных дочерних клеток-спорозоитов. Их количество в одной ооцисте может достигать нескольких тысяч. Число ооцист на желудке комара исчисляется десятками и даже сотнями, в результате общее количество спорозоитов, образующихся в переносчике, может достигать многих сотен тысяч. Созревшие ооцисты лопаются, спорозоиты разносятся гемолимфой по организму самки комара, оседая прежде всего в слюнных железах. Комар становится заразным и при каждом кровососании со слюной выделяется какая-то часть спорозоитов, так что все последующие укусы комара также заразны.
Продолжительность спорогонии различна у разных видов плазмодиев, она может проходить в организме самки комара при температуре окружающего воздуха выше 16 - 18 °С, причем скорость ее достигает максимума при 25 - 28°С.
Шизогония. Развитие малярийных плазмодиев в организме человека проходит при смене двух фаз: первая - экзоэритроцитарная шизогония, или тканевая фаза, которая протекает в клетках печени - гепатоцитах, вторая эритроцитарная - в эритроцитах крови.
У возбудителей тропической и четырехдневной малярии экзоэритроцитарная шизогония в печени ограничена одной генерацией. У P. falciparum экзоэритроцитарная шизогония протекает быстро - 5,5 - 7 дней, при этом в одном тканевом шизонте образуется до 40 000 мерозоитов. Все образовавшиеся тканевые мерозоиты выходят в кровь, и печень полностью освобождается от плазмодиев.
Экзоэритроцитарная шизогония у P. malariae, как и у P. falciparum, однонаправлена, но продолжительность ее больше - до 16 дней, а число тканевых мерозоитов значительно меньше -до 2 000 - 15 000.
У P. vivax и P. ovale в процессе развития в теле комара образуются гетерогенные по степени зрелости спорозоиты. Часть из них - тахиспорозоиты - готовы к немедленному развитию в печени, а другие - брадиспорозоиты (А. Я. Лысенко, 1976 г., 1979 г.) или гипнозоиты (М. Маркус, 1976 г.) - начинают в ней развиваться только после определенного периода «спячки». Вследствие этого при трехдневной малярии тахиспорозоиты проходят экзоэритроцитарное развитие быстро, от 8 до 12 - 20 дней и обусловливают первичные проявления инфекции после короткой инкубации. Брадиспорозоиты длительное время дозревают в печени и лишь после этого через 6 - 14 и более месяцев вызывают поздние проявления малярии - отдаленные рецидивы.
Продолжительность эритроцитарной шизогонии у разных видов плазмодиев следующая: P. vivax, P. ovale, P. falciparum - 48 часов, у P. malariae - 72 часа.
У возбудителей трехдневной, четырехдневной и овале-малярии эритроцитарная шизогония и развитие гаметоцитов совершается в крови периферических сосудов, вследствие чего при этих видовых формах инфекции гаметоциты появляются в крови одновременно с шизонтами уже при первых приступах.
Эритроциты, пораженные возбудителями трехдневной и овале-малярии, увеличиваются, деформируются, в них появляется зернистость. При тропической и четырехдневной малярии размеры и форма эритроцитов не изменяются. Но каждый вид плазмодиев имеет морфологические и биологические особенности, важные для диагностики.
Признаки | P. falciparum | P. vivax | P. ovale | P. malariae |
Нижний температурный порог спорогонии | ||||
Политипичность спорозоитов | ||||
Продолжительность экзоэритроцитарной шизогонии (дни) | ||||
Число мерозоитов в тканевом шизонте (тыс.) | ||||
Препатентный период (дни) | ||||
Инкубационный период (дни) | 28 и больше |
|||
Продолжительность цикла эритроцитарной шизогонии (часы) | ||||
До 500 тыс. | ||||
Максимум | ||||
Образование гипнозоитов | происходит | происходит | ||
Поздние проявления инфекции | характерны | характерны |
Продолжительность жизни возбудителей малярии в организме человека составляет: P. falciparum - до 1 года, P. vivax - 3 - 5 лет, P. malariae - многие годы (К. Rieckmann, 1970 г., J. Bruce - Chwatt, 1975 г. и др.).
Патогенез. По способу заражения различают спорозоитную и шизонтную малярию. Спорозоитная инфекция - это естественное заражение через комара, со слюной которого в организм человека проникают спорозоиты. В этом случае возбудитель проходит тканевую (в гепатоцитах), а затем эритроцитарную фазы шизогонии. Шизонтная малярия обусловлена введением в кровь человека уже готовых шизонтов (гемотерапия, шприцевая малярия), поэтому в отличие от спорозоитной инфекции здесь отсутствует тканевая фаза, что определяет особенности клиники и лечения этой формы болезни.
Непосредственной причиной приступов малярийной лихорадки является поступление в кровь при распаде морул 
мерозоитов, представляющих собой чужеродной белок, малярийного пигмента, гемоглобина, солей калия, остатков эритроцитов, которые изменяют специфическую реактивность организма и, воздействуя на теплорегулирующий центр, вызывают температурную реакцию. Развитие приступа лихорадки в каждом случае зависит не только от дозы возбудителя («пирогенный порог»), но и от реактивности организма человека. Характерное для малярии чередование приступов лихорадки обусловлено длительностью и цикличностью эритроцитарной шизогонии ведущей генерации плазмодиев того или иного вида.
Циркулирующие в крови чужеродные вещества раздражают ретикулярные клетки селезенки, печени, вызывают их гиперплазию, а при длительном течении - разрастание соединительной ткани. Усиленное кровенаполнение этих органов приводит к их увеличению и болезненности.
Важное значение в патогенезе малярии имеет сенсибилизация организма чужеродным белком и развитие аутоиммунопатологических реакций. Распад эритроцитов при эритроцитарной шизогонии, гемолиз в результате образования аутоантител, повышенный фагоцитоз эритроцитов ретикулоэндотелиальной системы селезенки являются причиной анемии.
Типичны для малярии рецидивы. Причиной ближних рецидивов в первые 3 месяца после окончания первичных острых симптомов является сохранение части эритроцитарных шизонтов, которые в связи с падением иммунитета начинают вновь активно размножаться. Поздние или отдаленные рецидивы, характерные для трехдневной и овале-малярии (через 6-14 месяцев), связаны с завершением развития брадиспорозоитов.
Клиника.
Все клинические проявления малярии связаны лишь с эритроцитарной шизогонией.
На начальном этапе развития инфекции выделяют следующие периоды:
первичный латентный период;
от момента заражения до достиженияпирогенного порога и появления лихорадочных пароксизмов - инкубационный период.
Существует 4 видовых формы малярии: трехдневная, овале-малярия, четырехдневная и тропическая.
Каждая видовая форма имеет свои особенности. Однако типичными для всех являются приступы лихорадки, спленогепатомегалия и анемия.
Малярия - полициклическая инфекция , в ее течении выделяют 4 периода: период инкубации (первичный латентный), первичных острых проявлений, вторичный латентный и период рецидивов. Длительность инкубационного периода зависит от вида и штамма возбудителя. В конце инкубационного периода появляются симптомы - предвестники, продромы: разбитость, мышечная, головная боль, познабливание и др. Второй период характеризуется повторяющимися приступами лихорадки, для которых типично стадийное развитие - смена стадий озноба, жара и пота. Во время озноба, который длится от 30 мин. до 2 - 3 ч, температура тела повышается, больной не может согреться, конечности синюшны и холодны, пульс учащен, дыхание поверхностное, артериальное давление повышенное. К концу этого периода больной согревается, температура достигает 39 - 41°С, наступает период жара: лицо краснеет, кожа становится горячей и сухой, больной возбужден, беспокоен, отмечается головная боль, бред, спутанность сознания, иногда судороги. В конце этого периода температура быстро падает, что сопровождается профузным потоотделением. Больной успокаивается, засыпает, наступает период апирексии. Однако затем приступы повторяются с определенной цикличностью, зависящей от вида возбудителя. В ряде случаев начальная (инициальная) лихорадка имеет неправильный или постоянный характер.
На фоне приступов увеличиваются селезенка, печень, развивается анемия, страдают все системы организма: сердечно-сосудистая (миокардиодистрофические расстройства), нервная (невралгии, невриты, потливость, зябкость, мигрени), мочеполовая (симптомы нефрита), кроветворная (гипохромная анемия, лейкопения, нейтропения, лимфомоноцитоз, тромбоцитопения) и др. После 10 - 12 и более приступов инфекция постепенно затухает, наступает вторичный латентный период. При неправильном или неэффективном лечении спустя несколько недель - месяцев возникают ближние (3 мес), поздний или отдаленные (6-9 мес.) рецидивы.
Трехдневная малярия. Длительность инкубационного периода: минимальная - 10 - 20 дней, при заражении брадиспоро-зоитами - 6 - 12 и более месяцев.
Характерны продромальные явления в конце инкубации. За несколько дней до начала приступов появляется познабливание, головная боль, боли в пояснице, разбитость, тошнота. Заболевание начинается остро. Первые 5-7 дней лихорадка может носить неправильный характер (инициальная), затем устанавливается интермиттирующего типа лихорадка с типичным чередованием приступов через день. Для приступа свойственна четкая смена стадий озноба, жара и пота. Период жара длится 2 - 6 ч, реже 12 ч и сменяется периодом потения. Приступы возникают, как правило, в первой половине дня. Селезенка и печень после 2-3 температурных пароксизмов увеличиваются, при пальпации чувствительны. На 2 - 3-й неделе развивается умеренная анемия. Для этой видовой формы характерны ближние и отдаленные рецидивы. Общая продолжительность болезни составляет 2-3 года.
Малярия овале. По многим клинико-патогенетическим признакам сходна с малярией трехдневной, но отличается более легким течением. Минимальный инкубационный период 11 дней, может иметь место длительная инкубация, как при трехдневной - 6 - 12 - 18 месяцев; из публикаций известен крайний срок инкубации - 52 месяца.
Приступы лихорадки наступают через день и в отличие от 3-х дневной малярии возникают преимущественно в вечернее время. Возможны ранние и отдаленные рецидивы. Длительность болезни составляет 3-4 года (в отдельных случаях до 8 лет).
Тропическая малярия.
Минимальная продолжительность инкубационного периода составляет 7 дней, колебания 
до 10 - 16 суток. Характерны продромальные явления в конце инкубационного периода: недомогание, усталость, головная боль, боли в суставах, тошнота, потеря аппетита, чувство познабливания. Начальная лихорадка имеет постоянный или неправильный характер, инициальная лихорадка. У больных тропической малярией часто отсутствуют типичные для малярии симптомы приступа: нет или слабо выражен озноб, лихорадочный период длится до 30 - 40 часов, температура падает без резкого потоотделения, выражены мышечные и суставные боли. Отмечаются церебральные явления - головная боль, спутанность сознания, бессонница, судороги, нередко развивается гепатит с холемией, возникают признаки респираторной патологии (явления бронхита, бронхопневмонии); довольно часто выражен абдоминальный синдром (боли в животе, тошнота, рвота, диарея); нарушается функция почек.
Такое разнообразие органных симптомов затрудняет диагностику, является причиной ошибочных диагнозов.
Длительность тропической малярии от 6 мес. до 1 года.
Малярийная кома - церебральная патология при тропической малярии отличается быстрым, бурным, иногда молниеносным развитием и тяжелым прогнозом. В ее течении выделяют три периода: сомноленции, сопора и глубокой комы, летальность при которой близка к 100%.
Нередко церебральная патология отягощается острой почечной недостаточностью.
Не менее тяжелым течением характеризуется гемоглобинурийная лихорадка, патогенетически связанная с внутрисосудистым гемолизом. Чаще всего она развивается у лиц с генетически обусловленной энзимопенией (дефицитом фермента Г-б-ФД) на фоне приема противомалярийных препаратов. Может закончиться гибелью больного от анурии вследствие развития острой почечной недостаточности.
Алгидная форма тропической малярии встречается реже и характеризуется холероподобным течением.
Смешанная малярия.
В эндемичных по малярии районах встречается одновременное заражение несколькими видами плазмодиев. Это приводит к нетипичному течению болезни, затрудняет диагностику.
Клиника малярии у частично иммунных.
Малярия у детей .
В эндемичных по малярии странах малярия является одной из причин высокой смертности детей.
Дети до 6-месячного возраста, рожденные иммунными женщинами, в этих районах приобретают пассивный иммунитет и заболевают малярией очень редко. Наиболее тяжело, нередко с летальным исходом, болеют дети в возрасте от 6 мес. до 4 - 5 лет. Клинические проявления у детей этого возраста отличаются своеобразием. Нередко отсутствует самый яркий симптом - малярийный пароксизм. В то же время наблюдаются такие симптомы, как судороги, рвота, понос, боли в животе, отсутствуют ознобы в начале пароксизма и потение в конце.
На коже - высыпания в виде геморрагии, пятнистых элементов. Быстро нарастает анемия.
У детей старших возрастных групп малярия обычно протекает так же, как и у взрослых.
Малярия у беременных. Весьма неблагоприятно влияет малярийная инфекция на течение и исход беременности. Она может быть причиной абортов, преждевременных родов, эклампсии беременных и летальных исходов.
Прививная (шизонтная) малярия. Эта малярия может быть вызвана любым видом возбудителя малярии человека, однако превалирующим видом является P. malariae.
В прошлые годы для лечения больных шизофренией, нейросифилиса применяли метод пиротерапии, заражая их малярией путем введения крови малярийного больного. Это так называемая терапевтическая малярия.
В настоящее время в зависимости от условий заражения инфицированной плазмодиями кровью выделяют гемотрансфузионную и шприцевую малярию. В литературе описаны случаи акцидентной малярии - профессионального заражения медицинского и лабораторного персонала, а также случаи заражения реципиентов трансплантируемых органов.
Жизнеспособность плазмодиев в крови доноров при 4°С достигает 7-10 дней.
Следует отметить, что посттрансфузионная малярия может протекать и в тяжелой форме, а при отсутствии своевременного лечения давать неблагоприятный исход. Диагностика ее затруднительна прежде всего из-за отсутствия у врача предположения о возможности внутрибольничного заражения малярией.
Рост случаев шизонтной малярии в настоящее время связан с распространением наркомании.
При лечении таких больных нет необходимости назначать тканевые шизонтоциды. Одной из форм шизонтной малярии является врожденная инфекция , т. е. заражение плода во время внутриутробного развития (трансплацентарно при повреждении плаценты) или во время родов.
Иммунитет.
В процессе эволюции у человека выработались разные механизмы устойчивости к малярии:
врожденный иммунитет, связанный с генетическими факторами;
приобретенный активный;
приобретенный пассивный иммунитет.
Приобретенный активный иммунитет обусловлен перенесенной инфекцией. Он связан с гуморальной перестройкой, выработкой антител, повышением уровня сывороточных иммуноглобулинов. Защитную роль играет лишь малая часть антител; кроме того, антитела вырабатываются только против эритроцитарных стадий (ВОЗ, 1977 г.). Иммунитет нестойкий, быстро исчезает после освобождения организма от возбудителя, имеет видо- и штаммоспецифический характер. Одним из существенных факторов иммунитета является фагоцитоз.
Не теряют значения попытки создания искусственного приобретенного активного иммунитета путем применения вакцин. Доказана возможность создания иммунитета в результате вакцинации аттенуированными спорозоитами. Так, иммунизация людей облученными спорозоитами предохраняла их от заражения на протяжении 3-6 мес. (D. Clyde, V. McCarthy, R. Miller, W. Woodward, 1975 г.).
Хроническая малярия часто тотально безмолвна, скрыта в каких-то уголках организма. Она развивается втихомолку. Мы проходим рядом с этим злом, не узнавая его, даже не желая взглянуть ему в лицо.
Неведомая большинству, неопознанная и нелечимая, скрытая малярия разворачивает цепочку своих коварных, предательских манифестаций у многих субъектов, не будучи обнаруженной в течение всей их жизни. Будто по сговору, скрываются истинные причины многочисленных несчастных случаев, непокорных, не поддающихся никакой локальной терапии, с почти окончательным искажением целостности пораженных органов.
Клинические проявления, которые у "старых" маляриков могут выявиться спустя год после последнего приступа 
лихорадки, отвечают одной из двух интерпретаций: или это осложнение малярийной инфекции, "остаточные явления", которые иногда носят эволюционный характер и имеют лишь одну начальную связь (но не природную) с первоначальной малярией, или же оно ничего общего не имеет с малярией: желчные и почечные колики (приступы), субфебрильная лихорадка, септицемия с пирогенным (вызывающим лихорадку) микробом, эндокардит, амёбиаз и пр.
Столько же различных форм "псевдомалярии", которые дают лишь одну клиническую аналогию с малярией и никогда специфику, присущую малярийному возбудителю. Во всех случаях отсутствия этого патогенного агента исключается диагноз малярии.
После таких доводов логическое заключение должно свестись к оперативному или лекарственному лечению желчно-септических приступов, к лечению локальных расстройств у "старых" маляриков, но никогда не допускалась мысль о малярии. Мы не прибегаем ни к хирургическому вмешательству, ни к варварскому приему промывания желчного пузыря, ни к сульфамидным, ни даже к универсальной панацеи - антибиотикам, и наши больные выздоравливают.
После рахита, фибринозного плеврита, узловатой эритемы пришлось расширить пределы туберкулезных границ и поражений: большое число почечных повреждений, глазных, кожных, различных ревматических проявлений, кератитов и пр. На протяжении 50 лет очень плохо лечили хронические и острые иридоциклиты антисифилитическими медикаментами, пока не поняли истинный характер его происхождения: туберкулезный или ревматический.
Проф. Шоффард (Chauffard) в 1922 г., выслушав Риё на заседании медицинского общества госпиталей, привел следующие примеры, исключающие, по его мнению, из хронической малярии случаи скрытой малярии.
Первый пример. Один возчик заболел 10 лет назад болотной лихорадкой, повторяющейся на каждые третьи сутки, и казался затем полностью излечившимся. Но вот он получает довольно сильный удар дышлом по области селезенки. Через три дня он поступает к нам с явной вспышкой малярии, повторяющейся каждые три дня. Тут мы имеем латентную малярию, заключенную в селезеночной паренхиме до того дня, когда ее разбудил травматизм и вернул к активности. Но это не хроническая малярия.
Второй пример. Один солдат в 1916 г. заболевает болотной лихорадкой в Дарданеллах. В первый год приступы повторяются каждые 10-15 дней, в течение пятого года было два приступа. Налицо ослабление болезни и затем выздоровление. И тем не менее на протяжении четвертого года у солдата развивается типичная болезнь Аддисона, атрофия одного зрительного нерва и левосторонний полиневрит. Успешное излечение курсом хинина и мышьяковыми препаратами подтвердило малярийную этиологию заболевания.
Однако проф. Мюлленс (Muhlens, 1931), директор Института тропических заболеваний в Гамбурге, все же определяет малярию как болезнь хроническую, рецидивирующую. Расстройства циркуляции, простуды, резкое повышение внешней температуры, изнурительное переутомление, кровотечения, спорт, танцы, излишек алкоголя, инъекции адреналина, стрихнина, холодный душ на область селезенки могут спровоцировать, - констатирует проф. Мюлленс, - острые приступы малярии даже через 15 лет после начала заболевания.
До первой мировой войны Англия, Франция, Германия были практически избавлены от малярии. Чтобы изучать ее, надо было ехать в Африку или в Азию.
Во время первой мировой войны малярия начинает свое шествие по всей Европе и дает все более и более опасные формы в зонах, где эта болезнь была эндемичной. Вот важное наблюдение доктора Ойхлекер (Oehlecker, 1920). Немецкий солдат возвратился в Гамбург после шестилетнего пребывания в Камеруне.
Итак, нужна согласованность между лабораторией и клиникой. В лаборатории, как и в клинике, необходимо обладать не только глубокими знаниями, но и умственным равновесием с заостренным критическим чутьем.
Человек видит не только глазами, но и "мозгом". Нужно уметь пренебречь лабораторным результатом, слишком хорошо сочетающимся с нашими желаниями, с нашими персональными тенденциями и мистикой эпохи.
