D50 Железодефицитная анемия. Гипохромная анемия Мкб анемия легкой степени

Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм (D50-D89)

Исключены: аутоиммунная болезнь (системная) БДУ (M35.9), отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96), осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99), врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99), эндокринные болезни, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90), болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (B20-B24), травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98), новообразования (C00-D48), симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)

Этот класс содержит следующие блоки:
D50-D53 Анемии, связанные с питанием
D55-D59 Гемолитические анемии
D60-D64 Апластические и другие анемии
D65-D69 Нарушения свертываемости крови, пурпура и другие геморрагические состояния
D70-D77 Другие болезни крови и кроветворных органов
D80-D89 Отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм

Звездочкой отмечены следующие категории:
D77 Другие нарушения крови и кроветворных органов при болезнях, классифицированных в других рубриках

АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С ПИТАНИЕМ (D50-D53)

D50 Железодефицитная анемия

Включено: анемия:
. сидеропеническая
. гипохромная
D50.0 Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая). Постгеморрагическая (хроническая) анемия.
Исключены: острая постгеморрагическая анемия (D62) врожденная анемия вследствие кровопотери у плода (P61.3)
D50.1 Сидеропеническая дисфагия. Синдром Келли-Патерсона. Синдром Пламмера-Винсона
D50.8 Другие железодефицитные анемии
D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная

D51 Витамин-B12-дефицитная анемия

Исключены: дефицит витамина B12 (E53.8)

D51.0 Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора.
Анемия:
. Аддисона
. Бирмера
. пернициозная (врожденная)
Врожденная недостаточность внутреннего фактора
D51.1 Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие избирательного нарушения всасывания витамина B12 с протеинурией.
Синдром Имерслунд(-Гресбека). Мегалобластная наследственная анемия
D51.2 Дефицит транскобаламина II
D51.3 Другие витамин-B12-дефицитные анемии, связанные с питанием. Анемия вегетарианцев
D51.8 Другие витамин-B12-дефицитные анемии
D51.9 Витамин-B12-дефицитная анемия неуточненная

D52 Фолиеводефицитная анемия

D52.0 Фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием. Мегалобластная алиментарная анемия
D52.1 Фолиеводефицитная анемия медикаментозная. При необходимости идентифицировать лекарственное средство
используют дополнительный код внешних причин (класс XX)
D52.8 Другие фолиеводефицитные анемии
D52.9 Фолиеводефицитная анемия неуточненная. Анемия, обусловленная недостаточным поступлением в организм фолиевой кислоты, БДУ

D53 Другие анемии, связанные с питанием

Включена: мегалобластная анемия, не поддающаяся лечению витами-
ном B12 или фолатами

D53.0 Анемия вследствие недостаточности белков. Анемия вследствие недостаточности аминокислот.
Оротацидурическая анемия
Исключен: синдром Леша-Нихена (E79.1)
D53.1 Другие мегалобластные анемии, не классифицированные в других рубриках. Мегалобластная анемия БДУ.
Исключена: болезнь Ди Гульельмо (C94.0)
D53.2 Анемия, обусловленная цингой.
Исключена: цинга (E54)
D53.8 Другие уточненные анемии, связанные с питанием.
Анемия, связанная с дефицитом:
. меди
. молибдена
. цинка
Исключена: недостаточность питания без упоминания об
анемии, такие как:
. дефицит меди (E61.0)
. дефицит молибдена (E61.5)
. дефицит цинка (E60)
D53.9 Анемия, связанная с питанием, неуточненная. Простая хроническая анемия.
Исключена: анемия БДУ (D64.9)

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (D55-D59)

D55 Анемия вследствие ферментных нарушений

Исключена: ферментдефицитная анемия, вызванная лекарственными средствами (D59.2)

D55.0 Анемия вследствие недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы [Г-6-ФД]. Фавизм. Г-6-ФД-дефицитная анемия
D55.1 Анемия вследствие других нарушений глутатионового обмена.
Анемия вследствие недостаточности ферментов (за исключением Г-6-ФД), связанных с гексозомонофосфатным [ГМФ]
шунтом метаболического пути. Гемолитическая несфероцитарная анемия (наследственная) типа 1
D55.2 Анемия вследствие нарушений гликолитических ферментов.
Анемия:
. гемолитическая несфероцитарная (наследственная) типа II
. вследствие недостаточности гексокиназы
. вследствие недостаточности пируваткиназы
. вследствие недостаточности триозофосфатизомеразы
D55.3 Анемия вследствие нарушений метаболизма нуклеотидов
D55.8 Другие анемии вследствие ферментных нарушений
D55.9 Анемия вследствие ферментного нарушения неуточненная

D56 Талассемия

D56.0 Альфа-талассемия.
Исключена: водянка плода, обусловленная гемолитической болезнью (P56. -)
D56.1 Бета-талассемия. Анемия Кули. Тяжелая бета-талассемия. Серповидно-клеточная бета-талассемия.
Талассемия:
. промежуточная
. большая
D56.2 Дельта-бета-талассемия
D56.3 Носительство признака талассемии
D56.4 Наследственное персистирование фетального гемоглобина [НПФГ]
D56.8 Другие талассемии
D56.9 Талассемия неуточненная. Средиземноморская анемия (с другой гемоглобинопатией)
Талассемия (малая) (смешанная) (с другой гемоглобинопатией)

D57 Серповидно-клеточные нарушения

Исключены: другие гемоглобинопатии (D58. -)
серповидно-клеточная бета-талассемия (D56.1)

D57.0 Серповидно-клеточная анемия с кризом. Hb-SS болезнь с кризом
D57.1 Серповидно-клеточная анемия без криза.
Серповидно-клеточная(ое):
. анемия }
. болезнь } БДУ
. нарушение }
D57.2 Двойные гетерозиготные серповидно-клеточные нарушения
Болезнь:
. Hb-SC
. Hb-SD
. Hb-SE
D57.3 Носительство признака серповидно-клеточности. Носительство гемоглобина S.Гетерозиготный гемоглобин S
D57.8 Другие серповидно-клеточные нарушения

D58 Другие наследственные гемолитические анемии

D58.0 Наследственный сфероцитоз. Ахолурическая (семейная) желтуха.
Врожденная (сфероцитарная) гемолитическая желтуха. Синдром Минковского-Шоффара
D58.1 Наследственный эллиптоцитоз. Эллитоцитоз (врожденный). Овалоцитоз (врожденный) (наследственный)
D58.2 Другие гемоглобинопатии. Аномальный гемоглобин БДУ. Врожденная анемия с тельцами Гейнца.
Болезнь:
. Hb-C
. Hb-D
. Hb-E
Гемолитическая болезнь, обусловленная неустойчивым гемоглобином. Гемоглобинопатия БДУ.
Исключены: семейная полицитемия (D75.0)
болезнь Hb-M (D74.0)
наследственное персистирование фетального гемоглобина (D56.4)
полицитемия, связанная с высотой (D75.1)
метгемоглобинемия (D74. -)
D58.8 Другие уточненные наследственные гемолитические анемии. Стоматоцитоз
D58.9 Наследственная гемолитическая анемия неуточненная

D59 Приобретенная гемолитическая анемия

D59.0 Медикаментозная аутоиммунная гемолитическая анемия.
При необходимости идентифицировать лекарственный препарат используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
D59.1 Другие аутоиммунные гемолитические анемии. Аутоиммунная гемолитическая болезнь (холодовый тип) (тепловой тип). Хроническая болезнь, вызываемая холодовыми гемагглютининами.
«Холодовая агглютининовая»:
. болезнь
. гемоглобинурия
Гемолитическая анемия:
. холодовый тип (вторичная) (симптоматическая)
. тепловой тип (вторичная) (симптоматическая)
Исключены: синдром Эванса (D69.3)
гемолитическая болезнь плода и новорожденного (P55. -)
пароксизмальная холодовая гемоглобинурия (D59.6)
D59.2 Медикаментозная неаутоиммунная гемолитическая анемия. Медикаментозная ферментдефицитная анемия.
При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
D59.3 Гемолитико-уремический синдром
D59.4 Другие неаутоиммунные гемолитические анемии.
Гемолитическая анемия:
. механическая
. микроангиопатическая
. токсическая
При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
D59.5 Пароксизмальная ночная гемоглобинурия [Маркиафавы-Микели].
D59.6 Гемоглобинурия вследствие гемолиза, вызванного другими внешними причинами.
Гемоглобинурия:
. от нагрузки
. маршевая
. пароксизмальная холодовая
Исключена: гемоглобинурия БДУ (R82.3)
D59.8 Другие приобретенные гемолитические анемии
D59.9 Приобретенная гемолитическая анемия неуточненная. Идиопатическая гемолитическая анемия хроническая

АПЛАСТИЧЕСКИЕ И ДРУГИЕ АНЕМИИ (D60-D64)

D60 Приобретенная чистая красноклеточная аплазия (эритробластопения)

Включена: красноклеточная аплазия (приобретенная) (взрослых) (с тимомой)

D60.0 Хроническая приобретенная чистая красноклеточная аплазия
D60.1 Преходящая приобретенная чистая красноклеточная аплазия
D60.8 Другие приобретенные чистые красноклеточные аплазии
D60.9 Приобретенная чистая красноклеточная аплазия неуточненная

D61 Другие апластические анемии

Исключен: агранулоцитоз (D70)

D61.0 Конституциональная апластическая анемия.
Аплазия (чистая) красноклеточная:
. врожденная
. детская
. первичная
Синдром Блекфена-Дайемонда. Семейная гипопластическая анемия. Анемия Фанкони. Панцитопения с пороками развития
D61.1 Медикаментозная апластическая анемия. При необходимости идентифицировать лекарственное средство
используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
D61.2 Апластическая анемия, вызванная другими внешними агентами.
При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
D61.3 Идиопатическая апластическая анемия
D61.8 Другие уточненные апластические анемии
D61.9 Апластическая анемия неуточненная. Гипопластическая анемия БДУ. Гипоплазия костного мозга. Панмиелофтиз

D62 Острая постгеморрагическая анемия

Исключена: врожденная анемия вследствие кровопотери у плода (P61.3)

D63 Анемия при хронических болезнях, классифицированных в других рубриках

D63.0 Анемия при новообразованиях (C00-D48+)
D63.8 Анемия при других хронических болезнях, классифицированных в других рубриках

D64 Другие анемии

Исключены: рефрактерная анемия:
. БДУ (D46.4)
. с избытком бластов (D46.2)
. с трансформацией (D46.3)
. с сидеробластами (D46.1)
. без сидеробластов (D46.0)

D64.0 Наследственная сидеробластная анемия. Связанная с полом гипохромная сидеробластная анемия
D64.1 Вторичная сидеробластная анемия в связи с другими заболеваниями.
При необходимости идентифицировать заболевание используют дополнительный код.
D64.2 Вторичная сидеробластная анемия, вызванная лекарственными препаратами или токсинами.
При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
D64.3 Другие сидеробластные анемии.
Сидеробластная анемия:
. БДУ
. пиридоксинреагирующая, не классифицированная в других рубриках
D64.4 Врожденная дизэритропоэтическая анемия. Дисгемопоэтическая анемия (врожденная).
Исключены: синдром Блекфена-Дайемонда (D61.0)
болезнь Ди Гульельмо (C94.0)
D64.8 Другие уточненные анемии. Детский псевдолейкоз. Лейкоэритробластная анемия
D64.9 Анемия неуточненная

НАРУШЕНИЯ СВЕРТЫВАЕМОСТИ КРОВИ, ПУРПУРА И ДРУГИЕ

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ (D65-D69)

D65 Диссеминированное внутрисосудистое свертывание [синдром дефибринации]

Афибриногенемия приобретенная. Коагулопатия потребления
Диффузная или диссеминированная внутрисосудистая коагуляция
Фибринолитическая кровоточивость приобретенная
Пурпура:
. фибринолитическая
. молниеносная
Исключен: синдром дефибринации (осложняющий):
. у новорожденного (P60)

D66 Наследственный дефицит фактора VIII

Дефицит фактора VIII (с функциональным нарушением)
Гемофилия:
. БДУ
. А
. классическая
Исключен: дефицит фактора VIII с сосудистым нарушением (D68.0)

D67 Наследственный дефицит фактора IX

Болезнь Кристмаса
Дефицит:
. фактора IX (с функциональным нарушением)
. тромбопластического компонента плазмы
Гемофилия В

D68 Другие нарушения свертываемости

Исключены: осложняющие:
. аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.1)
. беременность, роды и послеродовой период (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Болезнь Виллебранда. Ангиогемофилия. Дефицит фактора VIII с сосудистым нарушением. Сосудистая гемофилия.
Исключены: ломкость капилляров наследственная (D69.8)
дефицит фактора VIII:
. БДУ (D66)
. с функциональным нарушением (D66)
D68.1 Наследственный дефицит фактора XI. Гемофилия С. Дефицит предшественника тромбопластина плазмы
D68.2 Наследственный дефицит других факторов свертывания. Врожденная афибриногенемия.
Дефицит:
. АC-глобулина
. проакцелерина
Дефицит фактора:
. I [фибриногена]
. II [протромбина]
. V [лабильного]
. VII [стабильного]
. X [Стюарта-Прауэра]
. XII [Хагемана]
. XIII [фибринстабилизирующего]
Дисфибриногенемия (врожденная).Гипопроконвертинемия. Болезнь Оврена
D68.3 Геморрагические нарушения, обусловленные циркулирующими в крови антикоагулянтами. Гипергепаринемия.
Повышение содержания:
. антитромбина
. анти-VIIIа
. анти-IXа
. анти-Xа
. анти-XIа
При необходимости идентифицировать использованный антикоагулянт используют дополнительный код внешних причин
(класс XX).
D68.4 Приобретенный дефицит фактора свертывания.
Дефицит фактора свертывания вследствие:
. заболевания печени
. недостаточности витамина K
Исключена: недостаточность витамина K у новорожденного (P53)
D68.8 Другие уточненные нарушения свертываемости. Присутствие ингибитора системной красной волчанки
D68.9 Нарушение свертываемости неуточненное

D69 Пурпура и другие геморрагические состояния

Исключены: доброкачественная гипергаммаглобулинемическая пурпура (D89.0)
криоглобулинемическая пурпура (D89.1)
идиопатическая (геморрагическая) тромбоцитемия (D47.3)
молниеносная пурпура (D65)
тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (M31.1)

D69.0 Аллергическая пурпура.
Пурпура:
. анафилактоидная
. Геноха(-Шенлейна)
. нетромбоцитопеническая:
. геморрагическая
. идиопатическая
. сосудистая
Аллергический васкулит
D69.1 Качественные дефекты тромбоцитов. Синдром Бернара-Сулье [гигинтских тромбоцитов].
Болезнь Гланцманна. Синдром серых тромбоцитов. Тромбастения (геморрагическая) (наследственная). Тромбоцитопатия.
Исключена: болезнь Виллебранда (D68.0)
D69.2 Другая нетромбоцитопеническая пурпура.
Пурпура:
. БДУ
. сенильная
. простая
D69.3 Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Синдром Эванса
D69.4 Другие первичные тромбоцитопении.
Исключены: тромбоцитопения с отсутствием лучевой кости (Q87.2)
преходящая неонатальная тромбоцитопения (P61.0)
синдром Вискотта-Олдрича (D82.0)
D69.5 Вторичная тромбоцитопения. При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
D69.6 Тромбоцитопения неуточненная
D69.8 Другие уточненные геморрагические состояния. Ломкость капилляров (наследственная). Сосудистая псевдогемофилия
D69.9 Геморрагическое состояние неуточненное

ДРУГИЕ БОЛЕЗНИ КРОВИ И КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ (D70-D77)

D70 Агранулоцитоз

Агранулоцитарная ангина. Детский генетический агранулоцитоз. Болезнь Костманна
Нейтропения:
. БДУ
. врожденная
. циклическая
. медикаментозная
. периодическая
. селезеночная (первичная)
. токсическая
Нейтропеническая спленомегалия
При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее нейтропению, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
Исключена: преходящая неонатальная нейтропения (P61.5)

D71 Функциональные нарушения полиморфно-ядерных нейтрофилов

Дефект рецепторного комплекса клеточной мембраны. Хронический (детский) гранулематоз. Врожденный дисфагоцитоз
Прогрессирующий септический гранулематоз

D72 Другие нарушения белых кровяных клеток

Исключены: базофилия (D75.8)
иммунные нарушения (D80-D89)
нейтропения (D70)
предлейкоз (синдром) (D46.9)

D72.0 Генетические аномалии лейкоцитов.
Аномалия (грануляции) (гранулоцита) или синдром:
. Альдера
. Мая-Хегглина
. Пельгера-Хюэта
Наследственная:
. лейкоцитарная
. гиперсегментация
. гипосегментация
. лейкомеланопатия
Исключен: Синдром Чедиака-Хигаси (-Стейнбринка) (E70.3)
D72.1 Эозинофилия.
Эозинофилия:
. аллергическая
. наследственная
D72.8 Другие уточненные нарушения белых кровяных клеток.
Лейкемоидная реакция:
. лимфоцитарная
. моноцитарная
. миелоцитарная
Лейкоцитоз. Лимфоцитоз (симптоматический). Лимфопения. Моноцитоз (симптоматический). Плазмацитоз
D72.9 Нарушение белых кровяных клеток неуточненное

D73 Болезни селезенки

D73.0 Гипоспленизм. Аспления послеоперационная. Атрофия селезенки.
Исключена: аспления (врожденная) (Q89.0)
D73.1 Гиперспленизм
Исключены: спленомегалия:
. БДУ (R16.1)
. врожденная (Q89.0)
D73.2
Хроническая застойная спленомегалия
D73.3 Абсцесс селезенки
D73.4 Киста селезенки
D73.5 Инфаркт селезенки. Разрыв селезенки нетравматический. Перекручивание селезенки.
Исключен: травматический разрыв селезенки (S36.0)
D73.8 Другие болезни селезенки. Фиброз селезенки БДУ. Периспленит. Спленит БДУ
D73.9 Болезнь селезенки неуточненная

D74 Метгемоглобинемия

D74.0 Врожденная метгемоглобинемия. Врожденная недостаточность NАDH-метгемоглобинредуктазы.
Гемоглобиноз M [болезнь Hb-M].Метгемоглобинемия наследственная
D74.8 Другие метгемоглобинемии. Приобретенная метгемоглобинемия (с сульфгемоглобинемией).
Токсическая метгемоглобинемия. При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
D74.9 Метгемоглобинемия неуточненная

D75 Другие болезни крови и кроветворных органов

Исключены: увеличение лимфатических узлов (R59. -)
гипергаммаглобулинемия БДУ (D89.2)
лимфаденит:
. БДУ (I88.9)
. острый (L04. -)
. хронический (I88.1)
. брыжеечный (острый) (хронический) (I88.0)

D75.0 Семейный эритроцитоз.
Полицитемия:
. доброкачественная
. семейная
Исключен: наследственный овалоцитоз (D58.1)
D75.1 Вторичная полицитемия.
Полицитемия:
. приобретенная
. связанная с:
. эритропоэтинами
. снижением объема плазмы
. высотой
. стрессом
. эмоциональная
. гипоксемическая
. нефрогенная
. относительная
Исключены: полицитемия:
. новорожденного (P61.1)
. истинная (D45)
D75.2 Эссенциальный тромбоцитоз.
Исключена: эссенциальная (геморрагическая) тромбоцитемия (D47.3)
D75.8 Другие уточненные болезни крови и кроветворных органов. Базофилия
D75.9 Болезнь крови и кроветворных органов неуточненная

D76 Отдельные болезни, протекающие с вовлечением лимфоретикулярной ткани и ретикулогистиоцитарной системы

Исключены: болезнь Леттерера-Сиве (C96.0)
злокачественный гистиоцитоз (C96.1)
ретикулоэндотелиоз или ретикулез:
. гистиоцитарный медуллярный (C96.1)
. лейкемический (C91.4)
. липомеланотический (I89.8)
. злокачественный (C85.7)
. нелипидный (C96.0)

D76.0 Гистиоцитоз из клеток Лангерганса, не классифицированный в других рубриках. Эозинофильная гранулема.
Болезнь Хенда-Шюллера-Крисгена. Гистиоцитоз X (хронический)
D76.1 Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз. Семейный гемофагоцитарный ретикулез.
Гистиоцитозы из мононуклеарных фагоцитов, отличных от клеток Лангерганса, БДУ
D76.2 Гемофагоцитарный синдром, связанный с инфекцией.
При необходимости идентифицировать инфекционный возбудитель или болезнь используют дополнительный код.
D76.3 Другие гистиоцитозные синдромы. Ретикулогистиоцитома (гигантоклеточная).
Синусный гистиоцитоз с массивной лимфаденопатией. Ксантогранулема

D77 Другие нарушения крови и кроветворных органов при болезнях, классифицированных в других рубриках.

Фиброз селезенки при шистосомозе [бильгарциозе] (B65. -)

ОТДЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ, ВОВЛЕКАЮЩИЕ ИММУННЫЙ МЕХАНИЗМ (D80-D89)

Включены: дефекты в системе комплемента, иммунодефицитные расстройства, за исключением болезни,
вызванной вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] саркоидоз
Исключены: аутоиммунные болезни (системные) БДУ (M35.9)
функциональные нарушения полиморфно-ядерных нейтрофилов (D71)
болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (B20-B24)

D80 Иммунодефициты с преимущественной недостаточностью антител

D80.0 Наследственная гипогаммаглобулинемия.
Аутосомная рецессивная агаммаглобулинемия (швейцарский тип).
Сцепленная с X-хромосомой агаммаглобулинемия [Брутона] (с дефицитом гормона роста)
D80.1 Несемейная гипогаммаглобулинемия. Агаммаглобулинемия с наличием B-лимфоцитов, несущих иммуноглобулины. Общая агаммаглобулинемия . Гипогаммаглобулинемия БДУ
D80.2 Избирательный дефицит иммуноглобулина А
D80.3 Избирательный дефицит подклассов иммуноглобулина G
D80.4 Избирательный дефицит иммуноглобулина M
D80.5 Иммунодефицит с повышенным содержанием иммуноглобулина M
D80.6 Недостаточность антител с близким к норме уровнем иммуноглобулинов или с гипериммуноглобулинемией.
Дефицит антител с гипериммуноглобулинемией
D80.7 Преходящая гипогаммаглобулинемия детей
D80.8 Другие иммунодефициты с преимущественным дефектом антител. Дефицит каппа-легких цепей
D80.9 Иммунодефицит с преимущественным дефектом антител неуточненный

D81 Комбинированные иммунодефициты

Исключена: аутосомная рецессивная агаммаглобулинемия (швейцарский тип) (D80.0)

D81.0 Тяжелый комбинированный иммунодефицит с ретикулярным дисгенезом
D81.1 Тяжелый комбинированный иммунодефицит с низким содержанием T- и B-клеток
D81.2 Тяжелый комбинированный иммунодефицит с низким или нормальным содержанием B-клеток
D81.3 Дефицит аденозиндезаминазы
D81.4 Синдром Незелофа
D81.5 Дефицит пуриннуклеозидфосфорилазы
D81.6 Дефицит молекул класса I главного комплекса гистосовместимости. Синдром «обнаженных лимфоцитов»
D81.7 Дефицит молекул класса II главного комплекса гистосовместимости
D81.8 Другие комбинированные иммунодефициты. Дефицит биотинзависимой карбоксилазы
D81.9 Комбинированный иммунодефицит неуточненный. Тяжелое комбинированное имуннодефицитное расстройство БДУ

D82 Иммунодефициты, связанные с другими значительными дефектами

Исключена: атактическая телеангиэктазия [Луи-Бар] (G11.3)

D82.0 Синдром Вискотта-Олдрича. Иммунодефицит с тромбоцитопенией и экземой
D82.1 Синдром Ди Георга. Синдром дивертикула глотки.
Вилочковой железы:
. алимфоплазия
. аплазия или гипоплазия с иммунной недостаточностью
D82.2 Иммунодефицит с карликовостью за счет коротких конечностей
D82.3 Иммунодефицит вследствие наследственного дефекта, вызванного вирусом Эпштейна-Барр.
Сцепленная с X-хромосомой лимфопролиферативная болезнь
D82.4 Синдром гипериммуноглобулина E
D82.8 Иммунодефицит, связанный с другими уточненными значительными дефектами
D82.9 Иммунодефицит, связанный со значительным дефектом, неуточненный

D83 Обычный вариабельный иммунодефицит

D83.0 Общий вариабельный иммунодефицит с преобладающими отклонениями в количестве и функциональной активности B-клеток
D83.1 Общий вариабельный иммунодефицит с преобладанием нарушений иммунорегуляторных T-клеток
D83.2 Общий вариабельный иммунодефицит с аутоантителами к B- или T-клеткам
D83.8 Другие общие вариабельные иммунодефициты
D83.9 Общий вариабельный иммунодефицит неуточненный

D84 Другие иммунодефициты

D84.0 Дефект функционального антигена-1 лимфоцитов
D84.1 Дефект в системе комплемента. Дефицит C1 ингибитора эстеразы
D84.8 Другие уточненные иммунодефицитные нарушения
D84.9 Иммунодефицит неуточненный

D86 Саркоидоз

D86.0 Саркоидоз легких
D86.1 Саркоидоз лимфатических узлов
D86.2 Саркоидоз легких с саркоидозом лимфатических узлов
D86.3 Саркоидоз кожи
D86.8 Саркоидоз других уточненных и комбинированных локализаций. Иридоциклит при саркоидозе(H22.1).
Множественные параличи черепных нервов при саркоидозе (G53.2)
Саркоидная(ый):
. артропатия (M14.8)
. миокардит (I41.8)
. миозит(M63.3)
Увеопаротитная лихорадка [болезнь Герфордта]
D86.9 Саркоидоз неуточненный

D89 Другие нарушения с вовлечением иммунного механизма, не классифицированные в других рубриках

Исключены: гиперглобулинемия БДУ (R77.1)
моноклональная гаммапатия (D47.2)
неприживление и отторжение трансплантата (T86. -)

D89.0 Поликлональная гипергаммаглобулинемия. Гипергаммаглобулинемическая пурпура. Поликлональная гаммапатия БДУ
D89.1 Криоглобулинемия.
Криоглобулинемия:
. эссенциальная
. идиопатическая
. смешанная
. первичная
. вторичная
Криоглобулинемическая(ий):
. пурпура
. васкулит
D89.2 Гипергаммаглобулинемия неуточненная
D89.8 Другие уточненные нарушения с вовлечением иммунного механизма, не классифицированные в других рубриках
D89.9 Нарушение, вовлекающее иммунный механизм, неуточненное. Иммунная болезнь БДУ

Железодефицитная анемия В 12 протекает в большинстве случаев бессимптомно, но бывают случаи резкого и острого протекания болезни. Если человек чувствует слабость, раздражение и учащенное сердцебиение без причины, то необходимо обратиться за медицинской помощью, так как анемия код по МКБ 10 при отсутствии лечения может привести к серьезным осложнениям, в том числе к летальному исходу.

Не многие люди знают, что недостаток вещества в клетках и мышцах может привести к серьезным последствиям. В частности, недостаточное количество железа может привести к В 12 дефицитной анемии, которая сопровождается такими симптомами, как нарушение гемоглобинопоэза и гипоксия мышечных тканей.

Основными проявлениями заболевания являются общая ослабленность, быстрая утомляемость, сонливость, частые головокружения. Выявить его можно только в лабораторных условиях. Для этого необходимо сдать анализ крови, а также изучить показатель сывороточного железа, ферринита и ОЖСС. Лечение болезни имеет комплексный характер. Но, в первую очередь, больной должен восполнить недостаток элемента.

Диета является самым эффективным методом борьбы с заболеванием. Препараты, восполняющие уровень железа в крови, могут назначаться только лечащим врачом.

Симптоматика заболевания

Клиническая картина анемии (МКБ 10) проявляется следующими симптомами:

  • частые обмороки;
  • рвотный рефлекс;
  • понижение умственных и физических способностей, активности;
  • посторонний шум в ушах;
  • бледность кожных покровов;
  • повышение/понижение давления.

Чаще всего она проявляется у каждого человека по-разному. Один больной может и не почувствовать недомогание, а другому человеку может потребоваться срочная госпитализация. Степень проявлений зависит от иммунной защиты и индивидуальных особенностей человека.

В лечение включена диета, прием препаратов с содержанием железа, трансфузия эритроцитарной массы. Только комплексное лечение может восполнить дефицит микроэлемента и улучшить состояние больного.

Отличительные особенности

Для того чтобы определить наличие болезни, необходимо знать, что такое анемия код по МКБ 10. Микроцитарная болезнь является следствием нехватки жизненно необходимого микроэлемента – железа, которое участвует в синтезе гемоглобина. Распространение болезни определяется половозрастными и климатическими факторами.

Данные статистики гласят, что ей подвержены примерно 50 % новорожденных и грудных детей, 15 % женщин в возрасте от 20 до 40 лет, 2 % мужчин. Заболевание выявляется у каждого 3-го человека во всем мире. Привести к нему могут различные патологические состояния, поэтому выявить ее источник бывает очень сложно.

Железо является важнейшим элементом для организма. От его количества зависит уровень кислорода, который поступает в клетки. Кроме того, без железа невозможны окислительно-восстановительные процессы, защита от токсинов, инфекций, нормальная работоспособность иммунной, эндокринной, нервной системы.

Нормальный уровень железа составляет не более 3-4 грамм. Большая часть элемента содержится в гемоглобине, миоглобине, ферментах, остальная – в печени, мышечной ткани, костном мозге, сердце и легких. Потребность в железе во многом определяется от возраста человека и пола.

Детям, которые родились недоношенными, и подросткам необходима повышенная доза железа, так как их организм находится в фазе активного роста и развития. Кроме того, повышенное количество элемента необходимо для женщин репродуктивного возраста. Во время менструального цикла женщина теряет большое количество крови, а значит и важные микроэлементы.

Наиболее уязвимым категориям людей, которые предрасположены к дефициту элемента, относятся беременные женщины и кормящие матери. Железо и его соединения выводятся из организма через пот, мочу, отмершие клетки и каловые массы. За сутки человек теряет 1 мг железа, и восполняет его в размере 2-2,5 мг. Элемент поступает с пищей, напитками и принимаемыми витаминами.

Железо усваивается лучше, быстрее, если оно попало в организм с мясом или печенью, то есть с пищей животного происхождения. Железо из растительных продуктов практически не усваивается или усваивается сотая часть элемента. Если организм в должной мере не получает такое вещество, то развивается железодефицитная анемия.

Источники развития анемии

В 12 дефицитная анемия может развиваться из-за различных механизмов и факторов, которые окружают человека. В большинстве случаев заболевание развивается при обильной кровопотере. Вылечить болезнь могут железосодержащие препараты и комплекс витаминов. Кроме того, необходима лечебная диета, которая включает в себя мясные продукты. Таким образом, вызвать В 12 дефицитную анемию могут:

  • обильные месячные;
  • кровотечения;
  • анальные трещины;
  • гельминтоз;
  • болезни крови;
  • геморроидальные узлы.

Потеря крови может быть при травмах и механическом воздействии. Железодефицитная анемия распространена у доноров, которые часто сдают кровь. Вызвать В 12 дефицит могут нарушения в процессах всасывания железа в желудочно-кишечный тракт. Вызвать снижение абсорбции могут инфекции, которые протекают в кишечнике. Также повлиять на эти процессы могут такие заболевания, как:

  • гастрит;
  • язва желудка;
  • хронический энтерит;
  • гастроэктомия;
  • синдром мальабсорбации;
  • анорексия.

Если ограничивать себя в употреблении в пищу мясных продуктов, то развивается железодефицитная анемия, которая классифицируется по МКБ под кодом 10. У маленьких детей заболевание проявляется в том случае, если их переводят на искусственное вскармливание, вводят первый прикорм.

Если женщина хочет сбросить вес, то диета должна быть правильной. Если ограничивать прием пищи животного происхождения, то возможны серьезные последствия, в том числе В 12 дефицитная анемия.

Железодефицитная анемия В 12 может быть вызвана усиленными физическими нагрузками. Поэтому при занятиях спортом, необходимо питаться полноценно и правильно. В противном случае спортсмен может принести вред своему здоровью. При этом может развиться не только железодефицитная анемия, но и множество других заболеваний.

Более того, заболевание развивается, если у человека имеются раковые опухоли и вирусные инфекции. Поэтому необходима диета, комплексная терапия, которая позволит восполнить дефицит железа и других микроэлементов и повысить иммунитет. В период беременности и лактации нужно принимать специальные витамины и правильно питаться.

Классификация

Железодефицитная анемия из-за недостатка железа проявляется постепенно. В первую очередь развивается предлатентная форма, которая сопровождается истощением запасов железа. Но при этом наблюдается нормальная транспортировка его к клеткам. Вторая фаза болезни – латентный дефицит. В этот период наблюдается резкое уменьшение количества транспортируемого железа. Исправить ситуацию могут препараты.

Существует широкая классификация заболевания, к которой относится железодефицитная анемия постгеморрагическая, алиментарная. Если классифицировать болезнь по степени проявления, то выделяют анемию:

  • легкую;
  • среднетяжелую;
  • тяжелую.

Выявить заболевание можно с помощью анализа крови, так как в лабораторных условиях определяют уровень гемоглобина. Именно в нем сосредоточено большое количество железа, поэтому данный анализ является максимально точным и результативным.

Анемия код по МКБ 10 чаще всего протекает практически без симптомов и не имеет клинических проявлений. Поэтому больные обращаются в лечебное учреждение тогда, когда развивается тяжелая форма железодефицита – В 12, поэтому необходимо срочное лечение, диета, а также соответствующие препараты.

Диагностирование заболевания

Существует эффективная диагностика анемии МКБ 10 с помощью определения параметров, в числе которых:

  • отсутствие анемии – нормальный уровень гемоглобина;
  • снижение железа – признаки сидеропенического синдрома;
  • снижение сывороточного железа;
  • повышение ОЖСС, которое расшифровывается как общая способность сыворотки крови к железосвязыванию.

Данная методика позволяет определить, какая стадия заболевания имеется на данный момент. Кроме того, на основании следующих данных можно диагностировать В 12 дефицитную анемию:

  • существенное снижение эритроцитов, гемоглобина;
  • сниженные нормы цветового показателя;
  • наличие гипохромии эритроцитов, которое сопровождается появлением просветов в центре;
  • анизоцитоз, характеризующийся разными размерами клеток;
  • увеличение СОЭ.

С помощью биохимического анализа можно вывить, есть ли уменьшение уровня в крови сывороточного железа, ферритина. Но поставить точный диагноз может только врач, так как подобные симптомы свойственны многим другим болезням. Поэтому необходимо следить за состоянием своего здоровья и в случае каких-либо отклонений обращаться за медицинской помощью. Чем быстрее Вы посетите врача, тем эффективнее будет лечение.

Многие люди лечат анемию код 10 народными средствами. Но их можно применять только после консультации специалиста, так как они могут вызвать аллергическую реакцию и другие неприятные последствия. Препараты, которые назначаются при железодефиците, могут избавить от недуга за один курс. Обычно лечение длится от двух недель. За это время организм может полностью восполнить недостаток микроэлемента.

Перед тем, как начать лечение, необходимо пройти комплексное обследование. При этом необходима не только сдача анализов, но и осмотр пациента. В случае подтверждения диагноза больному должен быть обеспечен постельный покой, медикаментозная терапия.


Анемия – это несоответствие пропорции гемоглобина в крови человека критериям, принятым Всемирной организацией здравоохранения для конкретного возраста и пола. Термин «анемия» не является диагнозом заболевания, а только указывает на ненормальные изменения в анализе крови.

Код по международной классификации болезней МКБ-10: железодефицитная анемия – D50.

Наиболее распространенными является анемия в результате кровопотери и железодефицитная анемия:

  1. Анемия в результате кровопотери может быть вызвана длительными менструациями, кровотечениями в пищеварительном тракте и мочевыводящих путях, травмами, операциями, онкологическими заболеваниями.
  2. Железодефицитная анемия образуется в результате дефицита в производстве организмом красных кровяных клеток

Причины и факторы

Среди факторов, которые увеличивают риск заболеть анемией, врачи выделяют:

  • недостаточное употребление железа, витаминов и минералов;
  • плохое питание;
  • потери крови из-за травмы или операции;
  • болезни почек;
  • диабет;
  • ревматоидный артрит;
  • ВИЧ / СПИД;
  • воспалительные заболевания кишечника (включая болезнь Крона);
  • заболевания печени;
  • сердечная недостаточность;
  • заболевания щитовидной железы;
  • анемия после болезни, вызванной инфекцией.

Ошибочное мнение, что анемии возникают только после болезни.

Причин намного больше:


Степени и типы анемии

  1. легкие – количество гемоглобина составляет 90 г/л и выше;
  2. средней степени тяжести – гемоглобин 70-90 г/л;
  3. тяжелые анемии – гемоглобина ниже 70 г/л при норме для женщин 120-140 г/л, для мужчин – 130-160 г/л.
  • Анемия из-за дефицита железа . Женщинам во время беременности, менструации и в период лактации железа необходимо в несколько раз больше, чем обычно. Поэтому железодефицитные анемии часто случаются в этот период.
    Точно так же и детское тело требует много железа. Такую анемию можно лечить с использованием железосодержащих таблеток или сиропов.
  • Мегалобластная анемия возникает в результате дефицита гормонов щитовидной железы, болезней печени и туберкулезе. Этот тип анемии, вызванный недостатком витамина В12 и фолиевой кислоты. Ранняя диагностика и лечение очень важны для больных мегалобластной анемией.
    Слабость, усталость , онемение рук, боль и жжение языка, отдышка – распространенные жалобы этого типа болезни.
  • Хроническая инфекционная анемия возникает из-за недостатка костного мозга, при туберкулезе, лейкозе и в результате приема некоторых лекарств, в составе которых есть токсичные вещества.
  • Средиземноморская анемия (болезнь, также известная как талассемия) это наследственное заболевание крови. Высокая заболеваемость этим типом наблюдается в итальянцев и греков. На начальном этапе симптомы такие же, как при анемии из-за дефицита железа.
    По мере прогрессирования болезни наблюдается желтуха, добавляется анемия в результате болезней почек и роста селезенки. Талассемия лечится переливанием крови.
  • Серповидноклеточная анемия это тоже наследственная болезнь при которых структура гемоглобина в крови отличается от нормальных показателей. Эритроцит принимает форму полумесяца, время его жизни является очень коротким. Этот тип наблюдается в представителей черной расы. Переносчиком гена этой анемии являются женщины.
  • Апластическая анемия это нарушение производства красных кровяных клеток в костном мозге. Причиной могут стать испарения вредных веществ, таких как бензол, мышьяк, воздействие радиации. Уровень кровяных клеток тромбоцитов также снижается.
    Противоположностью апластической анемии является полицитемия , во время которой обычное количество эритроцитов крови возрастает более чем в 2 раза. Кожа пациента становится красной и может наблюдаться увеличение кровяного давления. Причина этому – недостаток кислорода. Лечится эта болезнь путем изъятия крови из организма человека.

Кто может заболеть анемией?

Анемия является болезнью, которая поражает все возрастные и этнические группы, расы.

  • Некоторые дети в первый год жизни подвергаются риску анемии из-за дефицита железа. Это преждевременно рожденные и дети, которых кормили грудным молоком с недостатком железа. У таких младенцев анемия развивается в течение первых 6 месяцев.
  • Дети от одного до двух лет подвержены развитию анемии . Особенно, если они пьют много коровьего молока и не едят пищу с достаточным количеством железа. В составе коровьего молока нет достаточного объема железа для роста ребенка. Вместо молока малыша до 3 лет следует кормить богатыми железом продуктами. Коровье молоко может также предотвращать всасывание железа в организме.
  • Исследователи продолжают изучать как анемия влияет на взрослых. Более десяти процентов взрослых постоянно находятся в состоянии легкой анемии. Большинство из этих людей имеет другие медицинские диагнозы.

Признаки и симптомы

Наиболее частым симптомом анемии является усталость. Люди чувствуют себя усталым и исчерпанными.

Другие признаки и симптомы анемии включают:

  • затруднение дыхания;
  • головокружение;
  • головные боли;
  • холодные стопы и ладони;
  • боль в груди.

Эти симптомы могут появиться из-за того, что сердцу стало тяжелее накачивать богатую кислородом кровь в теле.

В легкой и средней степени анемии (железодефицитный тип) симптомами являются:

  • желание съесть инородный предмет: землю, лед, известняк, крахмал;
  • трещины в уголках рта;
  • раздраженный язык.

Признаки дефицита фолиевой кислоты:

  • понос;
  • депрессия;
  • опухлый и красный язык;

Симптомы анемия из-за недостатка витамина В12:

  • покалывание и потеря чувствительности в верхних и нижних конечностях;
  • сложность в различении желтого и синего цвета;
  • отек и боль в гортани;
  • потеря в весе;
  • почернение кожи;
  • понос;
  • депрессия;
  • снижение интеллектуальной функции.

Осложнения

Врач при оглашении диагноза должен предупредить чем опасна анемия:

  1. У больных может возникнуть аритмия – проблема со скоростью и ритмом сердечных сокращений. Аритмия может привести к повреждению сердца и сердечной недостаточности.
  2. Анемия может также привести к повреждению других органов в теле: кровь не может обеспечить органы достаточным количеством кислорода.
  3. При онкологических заболеваниях и ВИЧ / СПИДе недуг может ослабить организм, и уменьшить результат от лечения.
  4. Повышенный риск возникновения анемии при болезни почек, у пациентов с проблемами сердца.
  5. Некоторые типы анемии возникают при недостаточном потреблении жидкости или чрезмерной потери воды в организме. Сильное обезвоживание – причина заболевания крови.

Диагностика

Врач должен узнать семейную историю болезни, чтобы определить наследственный или приобретенный тип болезни. Он может спросить пациента об общих признаках анемии, находиться ли он на диете.

Физическое обследование составляет:

  1. прослушивание ритма сердца и регулярности дыхания;
  2. измерение размера селезенки;
  3. наличие тазового или ректального кровотечения.
  4. лабораторные анализы помогут определить тип анемии:
    • общий анализ крови;
    • гемограммы.

Тест гемограмма измеряет значение гемоглобина и гематокрита в крови. Низкий гемоглобин и гематокрит является признаком анемии. Нормальные значения варьируются в зависимости от расы и населения.

Другие тесты и процедуры:

  • Электрофорез гемоглобина определяет количество различных типов гемоглобина в крови.
  • Измерение ретикулоцитов – это подсчет молодых красных кровяных телец в крови. Этот тест показывает скорость производства эритроцитов костным мозгом.
  • Тесты измерения железа в крови – это определение уровня и общего содержания железа, передачи, связывающей способности крови.
  • Если врач подозревает анемию из-за кровопотери , он может предложить анализ на определение источника кровотечения. Предложит сдать анализ кала на определение крови в стуле.
    Если кровь есть, необходима эндоскопия: обследование внутренней стороны пищеварительной системы маленькой камерой.
  • Может понадобиться также анализ костного мозга.

Как лечится анемия?

Лечение анемии зависит от причины, тяжести и типа недуга. Целью лечения является увеличение кислорода в крови путем размножения красных клеток и повышения уровня гемоглобина.

Гемоглобин это белок, который транспортирует кислород к телу с помощью железа.

Изменения и дополнения режима питания

Железо

Организм нуждается в железе для формирования гемоглобина. Тело поглощает железо из мяса легче, чем из овощей и других продуктов питания. Для лечения анемии необходимо есть больше мяса, особенно красного (говядина или печень), а также курицу, индейку и морепродукты.

Помимо мяса, железо есть в:


Витамин B12

Низкий уровень витамина В12 может привести к злокачественной анемии.

Источниками витамина B12 являются:

  • зерновые;
  • красное мясо, печень, птица, рыба;
  • яйца и молочные продукты (молоко, йогурт и сыр);
  • соевые напитки на основе железа и вегетарианские продукты, обогащенные витамином B12.

Фолиевая кислота

Организм нуждается в фолиевой кислоте, чтобы продуцировать новые клетки и защитить их. Фолиевая кислота необходима беременным женщинам. Она защищает от анемии и помогает здоровому развитию плода.

Хороший источник пищевых продуктов фолиевой кислоты являются:

  • хлеб, макаронные изделия, рис;
  • шпинат, темно-зеленые листовые овощи;
  • сухие бобы;
  • печень;
  • яйца;
  • бананы, апельсины, апельсиновый сок и некоторые другие фрукты и соки.

Витамин С

Он помогает организму поглощать железо. Фрукты и овощи, особенно цитрусовые, является хорошим источником витамина С. В свежих и замороженных фруктах и овощах больше витамина С, чем в консервированных продуктах.

Витамином C богаты киви, клубника, дыни, брокколи, перец, брюссельская капуста, помидоры, картофель, шпинат, редис.

Медикаменты

Врач может назначить лекарства для лечения основной причины анемии и увеличения количества красных кровяных клеток в организме.

Это могут быть:

  • антибиотики для лечения инфекций;
  • гормоны для предотвращения чрезмерного менструального кровотечения у молодых девушек и женщин;
  • искусственный эритропоэтин для стимуляции выработки эритроцитов.

Операции

Если анемия переросла в тяжелую стадию, может потребоваться операция: трансплантация стволовых клеток крови и костного мозга, переливания крови.

Трансплантация стволовых клеток осуществляется для замены поврежденных у больного от другого здорового донора. Стволовые клетки находятся в костном мозге. Передача клеток осуществляется через трубку, вставленную в вену в груди. Процесс похож на переливание крови.

Хирургические вмешательства

При угрожающих жизни кровотечениях в организме, вызывающих анемию, необходимо хирургическое вмешательство.

Например, анемия при язвенной болезни желудка или рака толстой кишки требуют хирургического вмешательства для предотвращения кровотечения.

Профилактика

Некоторые типы анемии возможно предотвратить, употребляя пищу, богатую железом и витаминами. Полезно принимать пищевые добавки во время диеты.

Важно! Для женщин, которые увлекаются похудением и различными диетами прием дополнительных добавок с железом и витаминных комплексов является обязательным!

После основного лечения анемии необходимо поддерживать связь со своим лечащим врачом и регулярно проверять состав крови.

Если больной унаследовал злокачественный тип анемии, лечение и профилактика должна длиться годами. К этому необходимо быть готовым.

Анемия у детей и молодежи

Хронические заболевания, дефицит железа и плохое питание может привести к анемии. Заболевания часто сопровождается другими проблемами со здоровьем. Таким образом, признаки и симптомы анемии часто не столь очевидны.

Обязательно стоит обратиться к врачу, если наблюдаются симптомы анемии или человек находиться на диете. Возможно, понадобиться переливание крови или гормональная терапия. Если вовремя диагностировать анемию, ее можно полностью вылечить.

Гипохромная анемия включает несколько типов анемий, при которых эритроциты мало окрашены и поэтому не способны переносить достаточно большое количество оксигенированного гемоглобина. Все виды включены в список гипохромной анемии код по мкб 10. Микроцитарная анемия чаще всего возникает из-за отсутствия адекватных запасов железа в крови. Лечение обычно состоит из пополнения запасов железа.

Микроцитарная анемия является одним из многих видов анемий, чьи характерные особенности включают появление избытка эритроцитов. Они небольшие (с медицинской точки зрения называются микроцитами), это нормоцитарная гипохромная анемия. Основная мера в подсчете крови, которая показывает нам микроцитарную анемию — это MCV (средний объем клетки крови). Если это микроцитарная анемия, предельное значение MCV составляет 80 fL (и меньше).

В ходе микроцитарной анемии эритроциты обычно не пигментированы (то есть более бледные). Это связано с дефицитом гемоглобина в клетках крови, измеренным с использованием параметра MCHC (средний гемоглобин в эритроците).

Гипохромная анемия у детей делится на:

  • железодефицитную анемию (наиболее распространенная причина анемии в целом, считается гипохромной анемией легкой степени);
  • талассемию;
  • сидеробластическую анемию;
  • анемию при хронических заболеваниях (в некоторых случаях);
  • отравление свинцом;
  • вызванную дефицитом пиридоксина.

Гипохромная железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия чаще всего возникает из-за отсутствия адекватных запасов железа в крови. Этот элемент необходим при создании новых эритроцитов, его недостаток вызывает появление больных эритроцитов по сравнению с их здоровыми аналогами. Болезнь поражает как детей, так и взрослых.

Что такое гипохромная анемия и каковы ее причины? Диагностика железодефицитной анемии требует, во-первых, определения причины повышенного спроса на этот элемент или сокращения его запасов в организме. Типичными причинами дефицита железа являются:

2 Кровопотеря (клетки крови содержат железо, а потеря большого объема крови приводит к его дефициту. У женщин наиболее распространенной причиной является обильное ежемесячное кровотечение; из-за язв желудка, сосудистых мальформаций в желудочно-кишечном тракте, полипов и колоректального рака. Иногда хронический мукозит и кровопотерю через пищеварительный тракт вызывает чрезмерное использование нестероидных противовоспалительных лекарств, например, Аспирина или Ибупрофена).

3 Неправильное питание (отсутствие потребления продуктов, богатых усваиваемым железом — красное мясо, яйца, печень, растения с зелеными листьями — часто сопровождается неправильным составом вегетарианской диеты).

4 Расстройства поглощения железа (многие заболевания ограничивают способность кишечника поглощать железо, например, целиакия, воспалительные заболевания кишечника и желудка, а также состояния после хирургических операций с удалением длинных участков тонкой кишки).

5 Беременность (состояние повышенного спроса на железо — во время беременности объем крови значительно возрастает, потому что организму матери необходимо поставлять кислород и питательные вещества развивающемуся плоду — отсутствие железа может замедлить рост плода).

6 Внутрисосудистый гемолиз (под этим названием наблюдается чрезмерное разрушение эритроцитов в системе кровообращения, что может быть вызвано многими факторами, например, бактериальными токсинами).

7 Гемоглобинурия (аномальное присутствие гемоглобина в моче из-за распада красных кровяных телец, например, может сопровождаться малярией).

Хроническая гипохромная анемия

Диагностика микроцитарной анемии с дефицитом железа должна быть дополнена исключением других, не менее важных причин этого заболевания.

1 . Микроцитарная анемия может быть вызвана нарушениями структуры гемоглобиновых цепей, которые происходят в ходе генетических заболеваний, называемых талассемией. В зависимости от типа мутации картина симптомов и тяжесть заболевания различны. В диагностике важно точно собрать историю болезни для выявления подобных симптомов у родственников, основные анализы крови и подробную молекулярную диагностику, которая идентифицирует мутацию, вызвавшую заболевание.

2 Сидеробластическая анемия . Эта причина микроцитарной анемии мало изучена. Известно, что она создает ненормальные клетки, называемые сидеробластами. Это может быть врожденное расстройство или возникшее в течение жизни (вызванное некоторыми лекарствами или другими заболеваниями). Она диагностируется путем тщательного анализа картины крови и поиска факторов, вызывающих ее возникновение.

Симптомы микроцитарной анемии

Симптомы микроцитарной анемии очень похожи на другие типы анемии. Самыми характерными симптомами заболевания являются бледность кожи (из-за уменьшения содержания оксигенированного гемоглобина в тканях), общая усталость, головокружения и слабость. Иногда, когда микроцитарная анемия продолжается в течение многих лет, организм приспосабливается к болезни, и некоторые симптомы исчезают. Болезнь переходит в тяжелую степень гипохромной анемии. В тяжелых случаях происходит одышка, связанная с отсутствием кислорода в тканях. Другие симптомы микроцитарной анемии (которые могут появляться или исчезать):

  • чувство страха и чувство угрозы;
  • раздражительность;
  • боль в груди;
  • запор;
  • чрезмерная сонливость;
  • язвы во рту;
  • шум в ушах;
  • учащенное сердцебиение;
  • выпадение волос;
  • потеря сознания или ощущение приближения бессознательного состояния;
  • депрессия;
  • апноэ;
  • непроизвольные мышечные судороги;
  • бледно-желтая кожа;
  • тошнота;
  • ощущение жжения в животе;
  • менструальные расстройства (без цикла);
  • воспаление или заражение поверхности языка;
  • воспаление углов рта;
  • слабость аппетита;
  • затруднение глотания;
  • бессонница;
  • синдром беспокойных ног.

Лечение гипохромной анемии и прогноз

Гипохромная анемия после установления причины требует причинного или симптоматического лечения препаратами. Наиболее распространенная форма, то есть железодефицитная анемия, лечится путем дополнения резервов этого элемента (при гипохромной анемии применяют диеты и дополнительные препараты, предписанные врачом) и устранения причины заболевания. Важно не только принимать лекарства, но и питаться продуктами, насыщенными железом. Другие условия, вызывающие гипохромную микроцитарную анемию, требуют использования иных средств обычно под наблюдением врача и гематолога.

Если можно определить и устранить причину заболевания, прогноз хороший. В случае гипохромной анемии, связанной, например, с талассемией или отравлением, прогноз зависит от тяжести заболевания и быстро реализованных профилактических и терапевтических действий. В некоторых случаях болезнь невозможно вылечить.

D 50- D 53- анемии, связанные с питанием:

D50- железодефицитная;

D51- витамин В 12 –дефицитная;

D52- фолиеводефицитная;

D53- другие анемии, связанные с питанием.

D 55- D 59- гемолитические анемии :

D55- связанные с ферментативными нарушениями;

D56- талассемия;

D57- серповидно-клеточная;

D58-другие наследственные гемолитические анемии;

D59-острые приобретенные гемолитические.

D 60- D 64- апластические и другие анемии :

D60- приобретенная красноклеточная аплазия (эритробластопения) ;

D61-другие апластические анемии;

D62 -острая апластическая анемия;

D63-анемия хронических заболеваний;

D64-другие анемии.

Патогенез

Снабжение тканей кислородом обеспечивают эритроциты - форменные элементы крови, не содержащие ядра, основной объем эритроцита занимает гемоглобин - белок, связывающий кислород. Продолжительности жизни эритроцитов около 100 суток. При концентрации гемоглобина ниже 100-120г/л снижается доставка кислорода к почкам, это является стимулом для выработки интерстициальными клетками почек эритропоэтина, это приводит к пролиферации клеток эритроидного ростка костного мозга. Для нормального эритропоэза необходимо:

    здоровый костный мозг

    здоровые почки, вырабатывающие достаточно эритропоэтина

    достаточное содержание элементов субстратов, необходимых для кроветворения (в первую очередь железа).

Нарушение одного из этих условий ведет к развитию анемии.

Рисунок 1. Схема образования эритроцитов. (Т..Р. Харрисон).

Клиническая картина

Клинические проявления анемии определяются ее тяжестью, скоростью развития, возрастом больного. В обычных условиях оксигемоглобин отдает тканям лишь небольшую часть связанного с ним кислорода, возможности данного компенсаторного механизма велика и при снижении Hb на 20-30г/л увеличивается отдача кислорода тканям и клинических появлений анемии может не быть, анемия выявляется нередко по случайному анализу крови.

При концентрации Hb ниже 70-80г/л появляется утомляемость, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, головная боль пульсирующего характера.

У пожилых больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями отмечается усиление болевого синдрома в сердце, нарастание признаков сердечной недостаточности.

Острая кровопотеря приводит к быстрому снижению числа эритроцитов и ОЦК. Необходимо, прежде всего, оценить состояние гемодинамики. Перераспределение кровотока и спазм вен не могут компенсировать острую потерю крови более 30%. Такие больные лежат, отмечается выраженная ортостатическая гипотония, тахикардия. Потеря более 40% крови (2000 мл) приводит к шоку, признаки которого – тахипноэ и тахикардия в покое, оглушенность, холодный липкий пот, снижение АД. Необходимо экстренное восстановление ОЦК.

При хронических кровотечениях ОЦК успевает восстановиться самостоятельно, развивается компенсаторное повышение ОЦК и сердечного выброса. В результате появляются усиленный верхушечный толчок, высокий пульс, возрастает пульсовое давление, из-за ускоренного потока крови через клапан при аускультации выслушиваются систолический шум.

Бледность кожных покровов и слизистых становится заметной при снижении концентрации Hb до 80-100 г/л. Признаком анемии также может быть и появление желтухи. При обследовании больного обращается внимание и состояние лимфатической системы, определяют размеры селезенки, печени, выявляют оссалгию (болезненность при поколачивании костей, особенно грудины), внимание должны привлечь петехии, экхимозы и другие признаки нарушения коагуляции или кровоточивости.

Степени тяжести анемии (по уровню Hb):

    легкая снижение Hb 90-120 г/л

    средняя Hb 70-90 г/л

    тяжелая Hb <70 г/л

    крайне тяжелая Нb <40 г/л

Приступая к постановке диагноза анемии, необходимо ответить на следующие вопросы:

    Имеются ли признаки кровотечения или оно уже состоялось?

    Имеются ли признаки избыточного гемолиза?

    Имеются ли признаки подавления костномозгового кроветворения?

    Имеются ли признаки нарушения обмена железа?

    Имеются ли признаки дефицита витамина В 12 или фолиевой кислоты?