• нарушение аппетита;
• тошнота и рвота;
• изжога и тяжесть;
• вздутие и метеоризм;
• нарушения стула (понос или запор);
• появление дерматологических проблем (желтизна кожи).

Первичные причины заболеваний органов пищеварения:

• еда всухомятку;
• употребление очень горячих, пряных блюд;
• злоупотребление алкоголем;
• табакокурение;
• употребление в пищу некачественных продуктов питания;
• отсутствие режима питания;
• торопливость и «еда на ходу»;
• проблема с жевательны аппаратом;
• самолечение и бесконтрольный прием лекарств;
• стресс.

Вторичные причины заболеваний ЖКТ:

• сахарный диабет;
• анемия;
• ожирение;
• гиповитаминоз;
• заболевания почек и легких;
• генетические факторы;
• пороки развития и доброкачественные опухоли органов пищеварения.

Профилактика пищеварительной системы означает предотвращение перечисленных негативных факторов и сопутствующих болезней, следить за функциональностью органов пищеварения нужно постоянно.

• отказ от вредных привычек;
• регулярные физические нагрузки;
• соблюдение режимов труда и отдыха;
• сбалансированное и регулярное питание;
• контроль за индексом массы тела;
• прохождение ежегодных медицинских осмотров.

Советы диетологов для профилактики заболеваний пищеварительной системы

Профилактика болезней пищеварительной системы доступными способами заключается в соблюдении правил приёма пищи:

1. Снизьте до минимума приём алкоголя. Не более 150 граммов спиртных напитков в неделю. От этилового спирта страдают слизистые оболочки пищеварительных органов.
2. Исключите употребление газированных напитков.
3. Тщательно пережёвывайте пищу.
4. Не злоупотребляйте жареными блюдами и не зажаривайте первое.
5. Ограничьте копчёное, острое, солёное, маринады, консерванты. Их употребление стимулирует выработку желудочного сока, раздражает слизистые, что ведёт к гастриту.
6. Проверяйте маркировку продуктов при покупке. Не покупайте еду, содержащую искусственные красители, консерванты, заменители вкуса и аромата. Это снизит количество токсинов, поступающих с продуктами.
7. Ешьте продукты богатые клетчаткой. Её много во фруктах, овощах, свежей зелени, цельнозернистых крупах. Пищевые волокна ускоряют прохождение пищи и нормализует вес.
8. Готовьте блюда на растительных жирах, тушите и варите. Запечёное и жареное относится в тяжелой пище, нагружающей поджелудочную железу, печень, желчные протоки.
9. Напитки и еду употребляйте теплыми, а не горячим или холодным. Ожоги и нарушения эпителия пищевода, кишечника приводит к язвам или раку.
10. Для профилактики заболеваний пищеварительной системы выпивайте за день полтора-два литра воды. Чай, кофе и другие напитки не считаются.
11. Не растягивайте желудок перееданием. Малообъёмные порции и частое (до 6 раз в день) питание считается нормой, снижающей массу тела.
12. Кушайте в одно и то же время.

Не пренебрегайте правильным режимом питания, так как это основа профилактики заболеваний пищеварительной системы человека.

Курение

Никотин вызывает патологические изменения в работе пищеварительной системы. Страдают слизистые оболочки полости рта, пищевода, желудка, кишечника, пищеварительные железы.

1. Горячий дым с никотиновыми смолами, попадая в рот, нарушают процесс формирования пищеварительного комка, так как снижают выработку слюны.
2. Откладываясь на зубной эмали и деснах, токсичные вещества разрушают их, вызывая кариес, пародонтоз, гингивит.
3. На затяжки курильщика пищевод и желудок реагируют сужением сосудов и изменением кислотности желудочного сока. Результатом являются изжога, тошнота, рвота и нарушение кровоснабжения слизистых. На этом фоне происходит их изъявление и образовываются язвы и рак.
4. Влияние на печень выражается в повышенной нагрузке, застое желчи, что заканчивается холециститом и желчнокаменной болезнью. Чрезмерная интенсивность работы органа по нейтрализации токсинов приводит к циррозу.
5. Реакция поджелудочной железы на поступление ядов - патология в выработке ферментов для переваривания пищи. Итог нарушений - хронический панкреатит, язва ДПК, диабет.
6. В кишечнике под воздействием никотина нарушается всасываемость полезных веществ. Появляются проблемы жирового обмена, авитаминоз, колит.
7. Дисфункция оттока крови в кишечнике вызывает геморрой и кровотечение узлов.

Для профилактики болезней ЖКТ откажитесь от курения. В первые 2-3 месяца не пейте кофе и чай, которые стимулируют желание закурить. Если бросить курить не удается , то:

• сократите количество сигарет, которые выкуриваете в день;
• не заменяйте прием пищи сигаретой;
• не курите натощак;
• не пейте кофе после выкуренной сигареты.

Сбои в усвоении пищи можно наладить, соблюдая диету и принимая лекарства для улучшения пищеварения.

Мезим

Мезим показан при снижении количества собственных пищеварительных ферментов, при проблемах с обменом веществ, при воспалительных процессах слизистой желудка. 1-2 таблетки нужно принимать целиком перед или во время еды, не разжёвывая и запивая большим количеством жидкости (фруктовый сок, вода). Максимальная доза мезима для взрослых и для подростков старше 12 лет не должна превышать 15-20 тыс. евр. фарм. ед. липазы/кг, для детей – 1,5 тыс. евр. фарм. ед. липазы/кг. Противопоказания: гиперчувствительность к панкреатину, острый панкреатит, непроходимость кишечника из-за механического препятствия.

Фестал

Препарат помогает быстро улучшить пищеварительные процессы, за счет входящих в состав панкреатина, гемицеллюлозы и порошка бычьей желчи. Противопоказан при:

• панкреатите в острой стадии;
• желтухе;
• гепатите;
• непроходимости кишечника;
• аллергии;
• сахарный диабет.

1-2 таблетки принимать 3 раза в день во время или сразу после приема пищи. Не разжевывать, запить небольшим количеством жидкости.

Энзистал

Показ при нарушениях жевательных процессов у лиц с протезированными зубами, поврежденными челюстями или деснами. Побочные действия: аллергические проявления в виде сыпи и слезоточивости, тошнота, диарея, дискомфорт в желудке. Принимать по 1 таблетке (драже) 3 раза в лень во время или после еды.

Сомилаза

Препарат восполняет недостатки пищеварительных ферментов за счет расщепления растительных и животных жиров. Не имеет противопоказаний, кроме наличия индивидуальной непереносимости. Принимают 1-2 таблетки целиком 3 раза в сутки во время/ после еды.

Эмоциональная неустойчивость

Стресс влияет на аппетит, переваривание пищи, функциональность ЖКТ. Поскольку не реагировать на негатив трудно, то научитесь держать эмоции в узде. Не вступайте в конфликты, берегите нервные клетки. Современные рекомендации заключаются в освоении медитационных практик, аутотренинге и контроле психологического состояния.

Учиться терпению нужно во время отдыха. Старайтесь запастись положительными эмоциями впрок. Если оставаться спокойным ничего не помогает, то смените изматывающую работу, недоброжелательное окружение или образ жизни.

Советы по поддержанию стрессоустойчивости для профилактики болезней органов пищеварения:

• правильное питание с высоким содержанием витамина D, кушайте рыбу - тунец, лосось, скумбрию;
• солнечные ванны на воздухе или в солярии, ультрафиолет поднимает содержание витамина D;
• фитнес для физической разрядки;
• психологические тренинги, самоанализ, обсуждение проблем с психологом.

Влияние лекарств

Большинство медикаментов имеют побочные эффекты. Прежде чем применять самолечение, учитывайте риски. Прочтите в инструкции, на что влияет то или иное лекарство, и откажитесь от него, если там написано о негативном влиянии на пищеварительную системц.

Например, дисбактериоз — результат неконтролируемого приёма антибиотиков, слабительного и сорбентов. Препараты с кальцием и калием влияют на пищевод, аспирин вызывает раздражение слизистой желудка.

Антибиотики в ряду опасностей последствий для ЖКТ стоят на первом месте. Они уничтожают вредоносные организмы и полезную микрофлору. После антибактериальной терапии приходится лечить дисфункцию кишечника и восстанавливать баланс полезных микроорганизмов. Список рекомендуемых средств:

• лактобактериальные — Регулин, Биобактон;
• бифидобактериальные — Биоспорин, Бибинорм;
• симбиотики -Линекс, Бифидин;
• пробиотики плюс пребиотики — Нормобакт, Альгилак;
• сорбенты — активированный уголь, Бифидумбактерин Форте.

1. Настой аира . Здоровому продвижению пищи способствует употребление настоя из корневища аира. Готовое средство делается из ложечки сухого сырья на стакан кипятка путём запаривания и отстоя. Приготовленный процеженный раствор разделите пополам и выпейте в течение дня за два раза. Противопоказание — лишний вес, поскольку средство вызывает аппетит.
2. Плоды аниса . Их нужно измельчать, затем взять ложку на стакан кипятка. Полчаса настаивать в тёплом месте, принимать по половине стакана три раза в день. Снимают метеоризм.
3. Чай из базилика . Средство заваривается и отстаивается 30 минут. Затем прозрачный раствор сливается и делится на два приёма, рассчитанных на сутки. Устраняют вздутие.
4. Дягиль аптечный . Ядовитое растение, но в рекомендуемых дозах помогает бороться с недостаточностью соковыделения в желудке. Корни измельчаются, порция в 20 г кипятится в стакане воды 10 минут. Потом состав фильтруется и принимается два раза за день.
5. Рекомендуемым средством являются отвары ромашки аптечной и календулы. Они эффективны против воспалительных процессов в ЖКТ и предотвращают распространение вредоносных микроорганизмов. Принимайте по четверти стакана заваренных по столовой ложке трав на 500 мл кипятка за 20 минут перед каждым приёмом пищи.
6. Для улучшения пищеварения пейте по утрам яблочный уксус или воду с лимоном . Чайной ложки уксуса, кружочка лимона на стакан достаточно.

К нормализующим пищеварение относятся лавандовый и мелиссовый чай, настои тысячелистника и корня имбиря, употребление напитка из цикория.

3945 Татьяна Курицкая 23.04.2018

Профилактика язвы двенадцатиперстной кишки – это комплекс разных способов и методов предупреждения возникновения дефектов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка. Язва является серьезным и неприятным заболеваниием, требует профессионального лечения. В статье описаны различные виды профилактических мероприятий, с помощью которых можно избежать болезни. Меры профилактики двенадцатиперстной кишки К основам профилактики ябж...

1547 Татьяна Курицкая 09.04.2018

Вероятность развития злокачественного процесса в кишке увеличивается с возрастом. Согласно статистическим данным, заболевание имеет неблагоприятную тенденцию развития (выживаемость ≈ 48%), к тому же в последние годы отмечается омоложение патологии. Профилактика рака толстой и прямой кишки - комплекс несложных мер, которые помогают предотвратить развитие злокачественного процесса. Профилактика рака прямой кишки Прямая...

8133 Галина Сорочан 02.04.2018

Галина Сорочан - гастроэнтеролог. Врач УЗИ в многопрофильном медицинском центре Yanko Medical. Участник международных конференций, съездов, семинаров, посвященных проблемам гастроэнтерологии и внутренних болезней. Эксперт и автор статей по вопросам терапии гастроэнтерологии и гепатологии. Профилактика язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) – комплекс мероприятий, направленных на предотвращение развития заболевания. Обратите...

2681 Татьяна Курицкая 02.04.2018

Онкологические заболевания желудочно-кишечного тракта занимают лидирующее место среди злокачественных поражений организма человека, поэтому профилактика рака кишечника – актуальная проблема. Для снижения заболеваемости раком кишечника важна профилактика онкологии. 60% раковых новообразований – это последствия урбанизации и неправильного образа жизни. Профилактика рака толстого кишечника Поскольку рак толстого кишечника поражает пациентов старше пятидесяти лет,...

1929 Татьяна Курицкая 30.03.2018

Статистика заболеваемости злокачественными новообразованиями желудка неутешительна – почти 800 тысяч новых заболевших ежегодно по всему миру. Профилактика рака желудка – необходимая эффективная мера предупреждения страшного недуга. Следовать правилам профилактики рака желудка или пренебрегать ими – осознанный выбор каждого. Первичная профилактика рака желудка Меры первичной профилактики рака нацелены на охрану здоровья...

3784 Татьяна Курицкая 26.03.2018

29 мая Всемирная организация гастроэнтерологов учредила День здорового пищеварения, привлекая внимание к мерам профилактики для желудка и кишечника. Предупреждение заболеваний ЖКТ складывается из первичной, вторичной, индивидуальной профилактики. Первичная предотвращает развитие патологии у здоровых людей, вторичная направлена на раннее выявление заболеваний. Индивидуальная профилактика для желудка и кишечника включает таблетки, порошки, суспензии,...

Для поддержания своей жизнедеятельности организм человека должен регулярно получать витамины, микроэлементы и другие питательные вещества. За этот процесс отвечает система пищеварения, функционирование которой зависит от состояния многих органов. Любой сбой в их работе может нарушить отлаженный механизм, поэтому заболевания органов пищеварения необходимо лечить своевременно.

Как работает пищеварительная система?

Когда человек отправляет пищу в рот, он о дальнейшей ее судьбе не задумывается. Между тем, минуя ротовую полость, пища затем проходит через глотку, пищевод и попадает в желудок. В этом органе пища расщепляется под действием желудочного сока, содержащего соляную кислоту. Затем первично переработанная пища продвигается в начальный отдел кишечника – двенадцатиперстную кишку. За ее расщепление в данном органе отвечает желчь. Окончательной переработкой пищи занимается тонкий кишечник, где происходит всасывание в кровь полезных веществ. Наконец, непереваренные пищевые остатки отправляются в толстый кишечник и под воздействием его двигательных функций удаляются из организма. Следует отметить, что в процессе пищеварения задействованы также печень и поджелудочная железа.

Заболевания

Если нарушается работа хотя бы одного из вышеперечисленных органов, пищеварительная система уже не может нормально функционировать. У людей развиваются различные заболевания, причем в последнее время это происходит довольно часто. Существует великое множество болезней системы пищеварения. Самые распространенные заболевания – это , язва желудка и , колит, гастродуоденит, рефлюкс-эзофагит, дискинезия желудочно-кишечного тракта, непроходимость кишечника, холецистит, панкреатит, запор, диарея.

Причины

Развитие болезней пищеварительной системы зависят от многих факторов. Существуют разнообразные специфические и провоцирующие факторы, но врачи выделяют внешние и внутренние причины возникновения данных патологий. В первую очередь на органы пищеварения негативно воздействуют внешние причины: употребление недоброкачественных продуктов питания, чрезмерное , курение, стрессовые ситуации, длительный прием лекарственных препаратов.

К внутренним причинам заболеваний системы пищеварения относятся аутоиммунные процессы, протекающие в организме человека, пороки внутриутробного развития, наследственная предрасположенность. Иногда следствием развития какого-либо одного заболевания является наличие двух или нескольких предрасполагающих факторов.

Симптомы

Болевой синдром различной степени тяжести – основной симптом, характерный для большинства болезней пищеварительных органов. Однако боль проявляется по-разному. Она может быть ноющей, либо интенсивной и резкой, как при обострении язвы желудка. При панкреатите боль носит опоясывающий характер, отдает под лопатки или в область сердца. Холецистит сопровождается болевыми ощущениями, которые локализуются в области правого или левого подреберья. Немаловажную роль в развитии болевого синдрома играет прием пищи. В частности, при язвенной болезни боль возникает преимущественно на голодный желудок, а при панкреатите или холецистите после употребления жирной пищи.

Другим распространенным симптомом, сигнализирующим о наличии проблем в желудочно-кишечном тракте, является диспепсия. Она бывает двух разновидностей. Верхняя диспепсия – это отрыжка, изжога, потеря аппетита, чувство переполненности в области эпигастрия, тошнота, рвота. Нижняя диспепсия проявляется в (метеоризме), поносе или запоре. Проявления той или иной диспепсии зависят от конкретного заболевания пищеварительных органов.

Лечение и профилактика

Лечение болезней системы пищеварения заключается в приеме соответствующих лекарственных средств и соблюдении диетического питания. Главное, правильно диагностировать появившийся недуг и постараться избежать перехода имеющегося заболевания в хроническую форму.

Проблемы, связанные с работой желудка или кишечника, вызывают дискомфорт у любого человека. Поэтому важную роль играет профилактика заболеваний органов пищеварения. Необходимо позаботиться о сбалансированном рационе питания, проявлять физическую активность, полноценно отдыхать, бросить вредные привычки, научиться бороться со стрессами. А по достижении 40-летнего возраста следует регулярно проходить ультразвуковое исследование органов брюшной полости. Берегите свое здоровье!

Болезни органов пищеварения - частая патология детского возраста. Распространённость этих заболеваний не имеет региональных особенностей и в настоящее время превышает 100 случаев на 1000 детского населения. В последние годы значительно расширились возможности ранней диагностики и лечения болезней ЖКТ. Этому способствовали разработка и широкое внедрение в практику эндоскопических и новых лучевых методов диагностики, начавшиеся в 70-80-х гг. XX века. Выявление роли Helicobacter pylori в этиологии и патогенезе хронического гастрита, гастродуоденита и язвенной болез- ни желудка и двенадцатиперстной кишки позволило разработать наиболее рациональные способы лечения этих заболеваний. У детей пик заболеваемости болезнями пищеварительной системы приходится на 5-6 и 9-12 лет. В то же время с возрастом уменьшается частота функциональных нарушений системы пищеварения и возрастает удельный вес органических заболеваний.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Острый гастрит

Острый гастрит - острое воспаление слизистой оболочки желудка, обусловленное воздействием сильного раздражителя, поступающего (поступившего) в полость желудка.

Этиология

Развитие острого гастрита может быть обусловлено экзогенными или эндогенными факторами. Различают следующие виды острого гастрита.

Острый первичный (экзогенный) гастрит: - алиментарный;

Токсико-инфекционный.

Острый вторичный гастрит, осложняющий тяжёлые инфекционные и соматические заболевания.

Коррозивный гастрит, возникающий при попадании в желудок концентрированных кислот, щёлочей и других едких веществ.

Острый флегмонозный гастрит (гнойное воспаление желудка). Причины возникновения острого экзогенного и эндогенного гастрита представлены в таблице 16-1.

Таблица 16-1. Этиологические факторы, вызывающие острый гастрит

Патогенез

При экзогенном гастрите алиментарного происхождения недоброкачественная пища оказывает непосредственное раздражающее воздействие на слизистую оболочку желудка, нарушая процессы пищеварения, выделения ферментов, входящих в состав желудочного сока. При пищевой токсикоинфекции (ПТИ) на слизистую оболочку желудка оказывает действие сам возбудитель (например, сальмонелла) и его токсины. При эндогенном гастрите воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка развивается вследствие проникновения этиологического агента гематогенным путём.

Клиническая картина

Клиническая картина острого гастрита зависит от его формы и этиологии.

Первые симптомы острого экзогенного гастрита алиментарного происхождения появляются через несколько часов после воздействия патологического агента. Длительность заболевания составляет в среднем 2-5 дней. Основные клинические проявления следующие. - Беспокойство ребёнка, общее недомогание, обильное слюнотечение, тошнота, потеря аппетита, чувство «переполнения» в эпигастральной области.

Возможен озноб, затем субфебрильная лихорадка.

В последующем усиливаются боли в животе, возникает неоднократная рвота, в рвотных массах - остатки съеденной 4-6 ч назад пищи.

Объективно отмечают бледность кожи, обложенность языка бело-жёлтым налётом, метеоризм, при пальпации живота - бо- лезненность в эпигастральной области.

Возможна диарея.

Клинические проявления токсико-инфекционного острого экзогенного гастрита напоминают таковые при алиментарном гастрите. К особенностям токсико-инфекционного гастрита относят:

Возможность развития обезвоживания вследствие более частой рвоты;

Локализация болей в эпигастральной и параумбиликальной областях;

Выраженная диарея;

Умеренный нейтрофильный лейкоцитоз в анализе периферической крови.

Очень тяжело протекает острый флегмонозный гастрит, сопровождающийся гнойным расплавлением стенки желудка и распространением гноя по подслизистой оболочке. Флегмонозный гастрит может развиться при травмах желудка или как осложнение язвенной болезни. Его характеризуют высокая лихорадка, сильные боли в животе, быстрое ухудшение состояния ребёнка, повторная рвота, иногда с примесью гноя. В крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, в анализе мочи - лейкоцитурию и альбуминурию.

Диагностика

Диагноз обычно основывается на анамнезе и клинических проявлениях. В сомнительных и тяжёлых случаях показана ФЭГДС.

Лечение

Постельный режим в течение 2-3 сут. Голод в первые 8-12 ч от начала болезни. Показано обильное частое питьё небольшими порциями (чай, смесь 0,9% раствора хлорида натрия с 5% раствором глюкозы). Через 12 ч назначают дробное диетическое питание: слизистые протёр- тые супы-пюре, нежирные бульоны, сухари, кисели, каши. К 5-7-му дню болезни ребёнка обычно переводят на обычный стол. По показаниям (в первые часы заболевания) назначают промывание желудка через желудочный зонд тёплым 0,5-1% раствором натрия гидрокарбоната или 0,9% раствором натрия хлорида. При токсико-инфекционном гастрите назначают противовоспалительную терапию, ферменты

(панкреатин), спазмолитические препараты (папаверин, дротаверин). Флегмонозный гастрит лечат в хирургическом стационаре.

Профилактика

Необходимо правильно организовать питание ребёнка в соответствии с его возрастом, не допускать переедания, избегать жирных, жареных и острых блюд. При приёме некоторых лекарственных средств (например, ацетилсалициловой кислоты, глюкокортикоидов) необходимо следить за состоянием слизистой оболочки желудка, использовать антацидные препараты.

Прогноз

Прогноз острого гастрита в большинстве случаев благоприятный - полное выздоровление.

Хронический гастрит

Хронический гастрит - длительно существующее воспаление слизистой оболочки желудка диффузного или очагового характера с постепенным развитием её атрофии и секреторной недостаточности, приводящих к расстройству пищеварения.

Эпидемиологические исследования свидетельствуют о чрезвычайной распространённости этого заболевания, увеличивающейся с возрастом. Следует отметить, что у детей хронический гастрит лишь в 10- 15% случаев протекает как изолированное заболевание. Значительно чаще хронический гастрит (обычно антральный) сочетается с пораже- нием двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей, поджелудочной железы.

Этиология и патогенез

Хронический гастрит чаще всего развивается вследствие постоянно существующих нарушений рационального питания (как в количественном, так и качественном отношении): несоблюдения режима приёма пищи, постоянного употребления сухой, плохо пережёванной, слишком горячей или холодной, жареной, острой пищи и т.д. Хронический гастрит может развиться при длительном применении некоторых лекарственных средств (например, глюкокортикоидов, НПВС, антибиотиков, сульфаниламидов). В последние годы придают значение и наследственной предрасположенности, так как хронические гастриты чаще выявляют у детей с отягощённым по заболеваниям ЖКТ семейным анамнезом.

Значительную роль в развитии хронического гастрита играет Helicobacter pylori. Этот микроорганизм нередко выявляют и у других

членов семьи больного ребёнка. Helicobacter pylori способен расщеплять мочевину (с помощью фермента уреазы), образующийся при этом аммиак поражает поверхностный эпителий желудка и разру- шает защитный барьер, открывая желудочному соку доступ в ткани, чем способствует развитию гастрита и язвенного дефекта стенки желудка.

Классификация

Современная классификация хронического гастрита («Сиднейская система») основана на морфологических особенностях и этиологии хронического гастрита (табл. 16-2).

Таблица 16-2. Современная классификация хронического гастрита*

Клиническая картина

Основной симптом хронического гастрита - боли в эпигастральной области: натощак, спустя 1,5-2 ч после приёма пищи, ночные, часто связанные с погрешностью в диете. Характерны также снижение аппетита, изжога, отрыжка воздухом или кислым, тошнота, склонность к запорам. При осмотре больного пальпаторно определяют болезненность в эпигастральной области и пилородуоденальной зоне. В последующем появляются метеоризм, урчание и ощущение «переливания» в животе.

Диагностика

Диагноз ставят на основании характерной клинической картины, данных объективного осмотра и специальных методов исследования. Из последних особенно информативна ФЭГДС, позволяющая об- наружить несколько типов изменений слизистой оболочки желудка: гипертрофический, субатрофический, эрозивный, иногда - геморрагический гастрит. Функциональное исследование желудочного сока позволяет оценить секреторную, кислото- и ферментообразующую функцию желудка. В качестве раздражителя железистого аппарата используется пентагастрин, 0,1% раствор гистамина. При этом оценивают рН и протеолитическую активность желудочного сока, количество выделяющейся соляной кислоты (дебит-час).

Лечение

Лечение хронического гастрита должно быть дифференцированным, комплексным и индивидуальным в зависимости от этиологии, морфологических изменений, течения процесса и возраста ребёнка. Основные компоненты терапии хронического гастрита перечислены ниже.

При выраженном обострении необходимо стационарное лечение.

Диета: пища должна быть механически и химически щадящей (слизистые супы, протёртые овощи и мясо, кисели, каши, протёртый творог). Всё необходимо употреблять в тёплом виде через каждые 3 ч (за исключением ночного перерыва).

При повышенной желудочной секреции назначают антисекреторные препараты - блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина (например, ранитидин). Ингибитор Н+,К+-АТФ-азы омепразол назначают в течение 4-5 нед.

Учитывая частое присутствие Helicobacter pylori, назначают так называемую трёхкомпонентную терапию: висмута трикалия дицитрат в течение 2-3 нед, амоксициллин в течение 1 нед и метронидазол в течение 1 нед, в возрастных дозах.

При гипермоторной дискинезии в гастродуоденальной зоне используют миотропные спазмолитики (папаверин, дротаверин), а также метоклопрамид и домперидон.

Показаны полиферментные препараты (например, панкреатин - «Панцитрат», «Креон»).

Вне обострения больные нуждаются в санаторно-курортном лечении.

Хронический гастродуоденит

Хронический гастродуоденит характеризуется неспецифической воспалительной структурной перестройкой слизистой оболочки же- лудка и двенадцатиперстной кишки, а также секреторными и мотор- но-эвакуаторными нарушениями.

У детей, в отличие от взрослых, изолированное поражение желудка или двенадцатиперстной кишки наблюдают сравнительно редко - в 10-15% случаев. Значительно чаще наблюдают сочетанное поражение этих отделов. Двенадцатиперстная кишка, будучи гормонально активным органом, оказывает регулирующее влияние на функциональную и эвакуаторную деятельность желудка, поджелудочной железы и желчевыводящих путей.

Этиология и патогенез

Ведущая этиологическая роль принадлежит алиментарным (нерегулярное и неполноценное питание, злоупотребление острой пищей, еда «всухомятку») и психогенным факторам. Значимость этих факторов повышается при наличии наследственной предрасположенности к заболеваниям гастродуоденальной зоны. Психотравмирующие ситуации в семье, школе, кругу общения часто реализуются в форме СВД, оказывающего влияние на секрецию, моторику, кровоснабжение, регенеративные процессы и синтез гастроинтестинальных гормонов. Также имеют значение длительный приём лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, НПВС), пищевая аллергия и другие факторы, снижающие местную специфическую и неспецифическую защиту слизистой оболочки.

Одна из основных причин развития хронического гастродуоденита - инфицирование Helicobacter pylori. Дуоденит развивается на фоне гастрита, вызванного Helicobacter pylori, и метаплазии эпителия двенадцатиперстной кишки в желудочный, развивающейся в результате сброса кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Helicobacter pylori поселяется на участках метаплазированного эпителия и вызывает в них такие же изменения, как в желудке. Очаги желудочной метаплазии неустойчивы к воздействию содержимого

двенадцатиперстной кишки, что приводит к возникновению эрозий. Поэтому гастродуоденит, ассоциированный с Helicobacter pylori, чаще бывает эрозивным.

Вышеуказанные этиологические факторы оказывают токсико-аллергическое воздействие и вызывают морфологические изменения в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. В этих условиях воз- растает роль кислотно-пептического повреждения слизистой оболочки в возникновении эвакуаторно-моторных нарушений и снижении интрадуоденального рН. Повреждающие факторы сначала вызывают раздражение слизистой оболочки, а в дальнейшем - дистрофические и атрофические изменения в ней. Одновременно изменяется местный иммунитет, развивается аутоиммунная агрессия, нарушается синтез гормонов, регулирующих моторно-секреторную функцию панкреатобилиарной системы. В последней также возникают воспалительные изменения. Это приводит к снижению синтеза секретина и насыщения бикарбонатами сока поджелудочной железы, что, в свою очередь, уменьшает ощелачивание содержимого кишки и способствует развитию атрофических изменений.

Классификация

Общепринятой классификации хронических гастродуоденитов нет. Их подразделяют следующим образом:

В зависимости от этиологического фактора - гастродуоденит первичный и вторичный (сопутствующий);

По эндоскопической картине - поверхностный, эрозивный, атрофический и гиперпластический;

По гистологическим данным - гастродуодениты с лёгкой, умеренной и тяжёлой степенью воспаления, атрофией, желудочной метаплазией;

На основании клинических проявлений выделяют фазы обострения, неполной и полной ремиссии.

Клиническая картина

Хронический гастродуоденит отличается полиморфизмом симптомов и часто сочетается с другими заболеваниями органов пищеварения, в связи с чем не всегда можно отграничить проявления, вызванные самим гастродуоденитом, от симптомов, обусловленных сопутствующей патологией.

Гастродуоденит в фазе обострения проявляется ноющими схваткообразными болями в эпигастральной области, возникающими через 1-2 ч после еды и нередко иррадиирующими в подреберья (чаще правое) и околопупочную область. Приём пищи или антацидов уменьшает или купирует боль. Болевой синдром может сопровождаться ощу-

щением тяжести, распирания в эпигастральной области, тошнотой, саливацией. В механизме развития болевого синдрома и диспептических явлений основная роль принадлежит дискинезии двенадцати- перстной кишки. Вследствие этого усиливается дуоденогастральный рефлюкс, вызывающий горькую отрыжку, иногда рвоту с примесью жёлчи, реже изжогу.

При осмотре больных обращает на себя внимание бледность кожных покровов, а также низкая масса тела. Язык обложен белым и желтовато-белым налётом, нередко с отпечатками зубов по боковой поверхности. При пальпации живота определяют болезненность в пилородуоденальной области, реже вокруг пупка, в эпигастральной области и подреберьях. Характерен симптом Менделя. У многих больных - симптомы Ортнера и Кера.

У детей с хроническим дуоденитом часто отмечают вегетативные и психоэмоциональные расстройства: периодические головные боли, головокружение, нарушение сна, быстрая утомляемость, что связано с нарушением эндокринной функции двенадцатиперстной кишки. Вегетативные расстройства могут проявляться клинической картиной демпинг-синдрома: слабость, потливость, сонливость, усиленная перистальтика кишечника, возникающие через 2-3 ч после приёма пищи. При длительном перерыве между приёмами пищи могут возникать и признаки гипогликемии в виде мышечной слабости, дрожи в теле, резко повышенного аппетита.

Хронический гастродуоденит имеет циклическое течение: фаза обострения сменяется ремиссией. Обострения чаще возникают вес- ной и осенью, связаны с нарушением режима питания, перегрузкой в школе, различными стрессовыми ситуациями, инфекционными и соматическими заболеваниями. Тяжесть обострения зависит от выраженности и продолжительности болевого синдрома, диспептических явлений и нарушения общего состояния. Спонтанные боли проходят в среднем через 7-10 дней, пальпаторная болезненность сохраняется 2-3 нед. В целом обострение хронического дуоденита продолжается 1-2 мес. Неполная ремиссия характеризуется отсутствием жалоб при наличии умеренных объективных, эндоскопических и морфологических признаков дуоденита. В стадии ремиссии не обнаруживают ни клинических, ни эндоскопических, ни морфологических проявлений воспаления в двенадцатиперстной кишке.

Диагностика

Диагноз хронического гастродуоденита основывается на данных клинического наблюдения, изучения функционального состояния двенадцатиперстной кишки, эндоскопического и гистологического (биоптатов слизистой оболочки) исследований.

При функциональном дуоденальном зондировании выявляют изменения, характерные для дуоденита: дистонию сфинктера Одди, боль и тошноту в момент введения раздражителя в кишку, обратное вытекание через зонд раствора сульфата магния за счёт спазма двенадцатиперстной кишки. При микроскопии дуоденального содержимого обнаруживают слущенный эпителий кишки, нередки и вегетативные формы лямблий. Для оценки функционального состояния двенадцатиперстной кишки определяют активность ферментов энтерокиназы и щелочной фосфатазы в дуоденальном содержимом. Активность этих ферментов повышена на ранних этапах болезни и снижается по мере усугубления тяжести патологического процесса.

Имеет значение и изучение желудочной секреции. Её показатели при ацидопептическом дуодените (бульбите) обычно бывают повышенными, а при сочетании дуоденита с атрофическим гастритом и энтеритом - пониженными.

Наиболее информативный метод диагностики гастродуоденита - ФЭГДС (см. раздел «Хронический гастрит»).

Рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки не имеет большого значения в диагностике хронического дуоденита, но позволяет выявить различные моторно-эвакуаторные нарушения, сопутствующие заболеванию или являющиеся его причиной.

Лечение

Лечение при хроническом гастродуодените проводят по тем же принципам, что и при хроническом гастрите.

В остром периоде болезни показан постельный режим на 7- 8 дней.

Большое значение имеет диета. В первые дни болезни рекомендуют стол? 1, в последующем - стол? 5. В период ремиссии показано полноценное питание.

Для эрадикации Helicobacter pylori проводят трёхкомпонентную терапию: висмута трикалия дицитрат в сочетании с амоксициллином или макролидами и метронидазолом в течение 7-10 дней.

При повышенной кислотности желудка рекомендуют Н 2 -блокаторы рецепторов гистамина, а также омепразол в течение 3-4 нед.

По показаниям применяют средства, регулирующие моторику (метоклопрамид, домперидон, дротаверин).

В процессе реабилитации назначают физиотерапию, ЛФК, санаторно-курортное лечение.

Профилактика

При заболевании гастродуоденальной зоны очень важно соблюдать принципы возрастного питания, оберегать ребёнка от физических и

эмоциональных перегрузок. Вторичная профилактика включает адекватную и своевременную терапию, наблюдение и регулярные консультации детского гастроэнтеролога.

Прогноз

При нерегулярном и неэффективном лечении хронический гастрит и гастродуоденит рецидивируют и становятся основной патологией взрослых, что снижает качество жизни больного, его трудоспособность.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, сопровождающееся образованием язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке, обусловленное нарушением равновесия между факторами агрессии и защиты гастродуоденальной зоны.

В последние годы случаи язвенной болезни у детей участились, в настоящее время заболевание регистрируют с частотой 1 случай на 600 детей (по данным А.Г. Закомерного, 1996). Также отмечают «омо- ложение» заболевания, увеличение доли патологии с тяжёлым течением и снижение эффективности терапии. В связи с этим язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у детей представляет серьёзную проблему клинической медицины.

ЭТИОЛОГИЯ

Заболевание развивается в результате воздействия на организм нескольких неблагоприятных факторов, в том числе наследственной предрасположенности и эмоциональных перегрузок в сочетании с постоянно действующими алиментарными погрешностями (нерегулярное питание, злоупотребление острыми блюдами, еда «всухомятку» и т.д.). Основными причинами считают расстройство нервных и гормональных механизмов деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение равновесия между факторами агрессии (соляная кислота, пепсины, панкреатические ферменты, жёлчные кислоты) и факторами защиты (слизь, бикарбонаты, клеточная регенерация, синтез Пг). Язвообразование связывают с длительной гиперхлоридгидрией и пептическим протеолизом, обусловленными ваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желёз желудка, а также с гастродуоденальной дисмоторикой и длительным закислением антробульбарной зоны.

Важную роль в развитии язвенной болезни играет Helicobacter pylori, обнаруживаемый у 90-100% больных в слизистой оболочке антрального отдела желудка.

ПАТОГЕНЕЗ

Выделяют несколько механизмов, приводящих к повышению секреции соляной кислоты и пепсинов, снижению продукции слизистых веществ и нарушению моторной регуляции гастродуоденальной зоны. Важная роль в этом процессе отводится ЦНС, оказывающей двоякое воздействие на секрецию и моторику желудка и двенадцатиперстной кишки (рис. 16-1).

Рис. 16-1. Влияние центральной нервной системы на секрецию и моторику желудка и двенадцатиперстной кишки.

Патологические изменения в центральной и вегетативной нервной системе играют важную роль в нарушении равновесия между защитными и агрессивными факторами, способствуя формированию язвенного дефекта.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки приведена в табл. 16-3.

Таблица 16-3. Классификация язвенной болезни у детей*

* Из: Баранов А.А.и соавт. Детская гастроэнтерология. М., 2002.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина зависит от локализации процесса и клиникоэндоскопической стадии заболевания.

I стадия (свежая язва)

Ведущий клинический симптом - боли в эпигастральной области и справа от срединной линии, ближе к пупку, боли возникают натощак или через 2-3 ч после приёма пищи (поздние боли). У половины детей отмечают ночные боли. Отмечают чёткий «мойнигамовский» ритм болей: голод-боль-приём пищи-облегчение. Выражен диспептический синдром: изжога (ранний и наиболее частый признак), отрыжка, тошнота, запоры. Поверхностная пальпация живота болезненна, глубокая и затруднена вследствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки.

При эндоскопическом исследовании на фоне выраженных воспалительных изменений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны выявляют дефект (дефекты) округлой или овальной формы, окружён- ный воспалительным валиком, с дном, покрытым фибриновыми наложениями серо-желтого или белого цвета.

В желудке язвы бывают расположены преимущественно в пилороантральном отделе (обнаруживают чаще у мальчиков).

В двенадцатиперстной кишке язвы локализуются на передней стенке луковицы, а также в зоне бульбодуоденального перехода. Моторно-

эвакуаторные нарушения включают дуодено-гастральный рефлюкс и спастическую деформацию луковицы.

II стадия (начало эпителизации язвенного дефекта)

У большинства детей сохраняются поздние боли в эпигастральной области, однако они возникают преимущественно днём, а после еды наступает стойкое облегчение. Боли становятся более тупыми, ноющими. Живот хорошо доступен поверхностной пальпации, но при глубокой сохраняется мышечная защита. Диспептические проявления выражены меньше.

При эндоскопическом исследовании гиперемия слизистой оболочки выражена слабее, уменьшен отёк вокруг язвенного дефекта и исчезает воспалительный вал. Дно дефекта начинает очищаться от фибрина, намечается конвергенция складок к язве, что отражает процесс заживления.

III стадия (заживление язвы)

Боли в этой стадии сохраняются только натощак, в ночное время их эквивалентом может быть чувство голода. Живот становится доступен глубокой пальпации, болезненность сохранена. Диспептические расстройства практически не выражены.

При эндоскопии на месте дефекта определяют следы репарации в виде рубцов красного цвета, имеющих различную форму - линейную, циркулярную, звёздчатую. Возможна деформация стенки желудка или двенадцатиперстной кишки. Сохраняются признаки воспалительного процесса слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также моторно-эвакуаторные нарушения.

IV стадия (ремиссия)

Общее состояние удовлетворительное. Жалоб нет. Пальпация живота безболезненна. Эндоскопически слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не изменена. Однако в 70-80% случаев выявляют стойкое повышение кислотообразующей функции желудка.

Осложнения

Осложнения язвенной болезни регистрируют у 8-9% детей. У мальчиков осложнения возникают в 2 раза чаще, чем у девочек.

В структуре осложнений доминируют кровотечения, причём при язве двенадцатиперстной кишки они развиваются значительно чаще, чем при язве желудка.

Перфорация язвы у детей чаще происходит при язве желудка. Это осложнение сопровождается острой «кинжальной» болью в эпигастральной области, нередко развивается шоковое состояние.

Характерно исчезновение печёночной тупости при перкуссии живота вследствие попадания воздуха в брюшную полость.

Пенетрация (проникновение язвы в соседние органы) происходит редко, на фоне длительного тяжёлого процесса и неадекватной терапии. Клинически пенетрация характеризуется внезапно возникающей болью, иррадиирующей в спину, и повторной рвотой. Диагноз уточняют с помощью ФЭГДС.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз язвенной болезни, помимо изложенного выше клиникоэндоскопического его обоснования, подтверждают следующими ме- тодами:

Фракционным зондированием желудка с определением кислотности желудочного сока, дебит-часа соляной кислоты и пепсинов. Характерно повышение pH желудочного сока натощак и при применении специфических раздражителей, повышение содержания пепсинов.

Рентгенологическим исследованием желудка и двенадцатиперстной кишки с контрастированием бариевой смесью. Прямые признаки язвы - симптом ниши и типичная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, косвенные - спазм привратника, дискинезия луковицы двенадцатиперстной кишки, гиперсекреция желудка и др.

Выявлением Helicobacter pylori.

Повторным определением скрытой крови в кале (реакция Грегерсена).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки должно быть комплексным, его проводят поэтапно с учё- том клинико-эндоскопической фазы болезни.

I этап - фаза обострения. Лечение в стационаре.

II этап - фаза стихания проявлений, начало клинической ремиссии. Диспансерное наблюдение и сезонная профилактика.

III этап - фаза полной клинической и эндоскопической ремиссии. Санаторное лечение.

I этап

Консервативное лечение язвенной болезни начинают сразу после постановки диагноза. У многих больных в течение 12-15 нед происходит заживление язвы.

Постельный режим на 2-3 нед.

Диета: химически, термически и механически щадящая пища. Лечебные столы по Певзнеру? 1а (1-2 нед), ? 1б (3-4 нед), ? 1 (в период ремиссии). Питание должно быть дробным (5-6 раз в день).

Уменьшение повреждающего действия соляной кислоты и пепсинов.

Неадсорбируемые антациды: алгелдрат+магния гидроксид, алюминия фосфат, сималдрат и др.;

Антисекреторные препараты: антагонисты гистаминовых Н 2 -рецепторов (например, ранитидин) на 2-3 нед; ингибитор Н+-, К+- АТФазы омепразол в течение 40 дней.

Устранение гипермоторной дискинезии в гастродуоденальной зоне (папаверин, дротаверин, домперидон, метоклопрамид).

При наличии Helicobacter pylori - трёхкомпонентное лечение в течение 1-3 нед (висмута трикалия дицитрат, амоксициллин, метронидазол).

С учётом наличия нарушений пищеварения и всасывания - полиферментные препараты (панкреатин).

II этап

Лечение проводит участковый педиатр. Он осматривает ребёнка 1 раз в 2 мес и проводит противорецидивное лечение в осенне-зимний и весенне-зимний периоды (стол? 1б, антацидная терапия, ви- тамины в течение 1-2 нед).

III этап

Санаторное лечение показано через 3-4 мес после выписки из стационара в местных гастроэнтерологических санаториях и на питьевых бальнеологических курортах (Железноводск, Ессентуки).

ПРОФИЛАКТИКА

Обострения язвенной болезни обычно носят сезонный характер, поэтому при вторичной профилактике необходимы регулярный ос- мотр педиатром и назначение профилактической терапии (антацидные препараты), при необходимости - диета, ограничение школьной нагрузки (1-2 разгрузочных дня в неделю в форме обучения на дому). Большое значение имеет обеспечение дома и в школе благоприятной психоэмоциональной обстановки.

ПРОГНОЗ

Течение язвенной болезни и отдалённый прогноз зависят от сроков первичного диагноза, своевременной и адекватной терапии. В значительной степени успех лечения зависит от позиции родителей, понимания ими серьёзности ситуации. Постоянное наблюдение больного у детского гастроэнтеролога, соблюдение правил сезонной профилактики обострений, госпитализация в специализированное отделение при обострении в значительной мере улучшают прогноз заболевания.

БОЛЕЗНИ ТОНКОЙ И ТОЛСТОЙ КИШКИ

Хронические неинфекционные заболевания тонкой и толстой кишок развиваются довольно часто, особенно у детей дошкольного возраста. Они представляют собой серьёзную медико-социальную проблему в связи с большой распространённостью, трудностями диагностики и с тяжестью последствий, нарушающих рост и развитие ребёнка. В основе заболеваний кишечника могут быть как функциональные, так и морфологические изменения, но отдифференцировать их в раннем периоде заболевания удаётся редко.

У детей раннего возраста в связи с анатомо-физиологическими особенностями системы пищеварения в патологический процесс чаще одновременно вовлекаются тонкая и толстая кишки (энтероколит). Для детей школьного возраста характерны более изолированные поражения отделов кишечника.

Хронический энтерит

Хронический энтерит - хроническое рецидивирующее воспалительно-дистрофическое заболевание тонкой кишки, сопровождающееся нарушением её основных функций (пищеварения, всасывания) и, вследствие этого, нарушением всех видов обмена веществ.

В структуре патологии органов пищеварения хронический энтерит как основное заболевание регистрируют в 4-5% случаев.

Этиология

Хронический энтерит - полиэтиологическое заболевание, которое может быть как первичным, так и вторичным.

Большое значение придают алиментарным факторам: еда всухомятку, переедание, избыток в пище углеводов и жиров при недостатке белка, витаминов и микроэлементов, ранний перевод на искусственное вскармливание и т.д.

В последние годы часто выделяют такие этиологические факторы, как воздействие ядов, солей тяжёлых металлов (свинца, фосфора, кадмия и др.), лекарственных средств (салицилатов, глюкокортикоидов, НПВС, иммунодепрессантов, цитостатиков, некоторых анти-

биотиков, особенно при длительном применении), ионизирующего излучения (например, при рентгенотерапии).

Возникновению заболеваний тонкой кишки способствуют врож- дённые и приобретённые энзимопатии, пороки развития кишечника, нарушения иммунитета (как местного, так и общего), пищевая аллергия, оперативные вмешательства на кишечнике, заболевания других органов пищеварения (прежде всего двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы, желчевыводящих путей) и пр. При развитии хронического энтерита у ребёнка обычно трудно выделить один этиологический фактор. Чаще всего выявляют сочетание ряда факторов как экзогенного, так и эндогенного характера.

Патогенез

Под воздействием любого из перечисленных выше факторов или их сочетания в слизистой оболочке тонкой кишки развивается вос- палительный процесс, приобретающий хроническое течение в связи с недостаточностью иммунных и компенсаторно-приспособительных реакций. Нарушается ферментативная деятельность кишечных желёз, ускоряется или замедляется пассаж химуса, создаются условия для пролиферации микробной флоры, нарушается переваривание и всасывание основных питательных веществ.

Клиническая картина

Клиническая картина хронического энтерита полиморфна и зависит от давности и фазы заболевания, степени изменения функционального состояния тонкой кишки, сопутствующей патологии. Выделяют два основных клинических синдрома - местный и общий.

Местный кишечный (энтеральный) синдром обусловлен нарушением пристеночного (мембранного) и полостного пищеварения. Наблюдают метеоризм, урчание, боль в животе, диарею. Испражнения обычно обильные, с кусочками непереваренной пищи и слизью. Возможно чередование диареи и запоров. При пальпации живота определяют болезненность преимущественно в околопупочной области, положительны симптомы Образцова и Поргеса. В тяжёлых случаях возможен феномен «псевдоасцита». Кишечные симптомы чаще возникают при приёме молока, сырых овощей и фруктов, кондитерских изделий.

Общий кишечный (энтеральный) синдром связан с водно-электролитным дисбалансом, расстройством всасывания макро- и микронутриентов и вовлечением в патологический процесс других органов (синдром мальабсорбции). Характерны: повышенная утомляемость, раздражительность, головная боль, слабость, снижение массы тела разной степени выраженности. Отмечают сухость кожи, изменение

ногтей, глоссит, гингивит, заеды, выпадение волос, нарушение сумеречного зрения, повышенную ломкость сосудов, кровоточивость. Вышеперечисленные симптомы обусловлены полигиповитаминозом и трофическими нарушениями. У детей раннего возраста (до 3 лет) часто выявляют анемии и нарушение обмена веществ, проявляющиеся остеопорозом и ломкостью костей, приступами судорог. Выраженность общего и местного энтеральных синдромов определяет тяжесть болезни.

Диагностика основана на данных анамнеза, клинических проявлениях, результатах лабораторных и инструментальных методов обследо- вания. Проводят дифференцированные углеводные нагрузки с моно- и дисахаридами, пробу с d-ксилозой. Информативна также эндоскопия с прицельной биопсией и последующим гистологическим исследованием биоптата. В копрограмме выявляют креаторею, стеаторею, амилорею.

Дифференциальную диагностику проводят с наиболее часто развивающимися наследственными и приобретёнными заболеваниями, протекающими с синдромом мальабсорбции - острым энтеритом, кишечной формой муковисцидоза, гастроинтестинальной формой пищевой аллергии, целиакией, дисахаридазной недостаточностью и др.

Лечение

См. раздел «Хронический энтероколит».

Хронический энтероколит

Хронический энтероколит - полиэтиологическое воспалительнодистрофическое заболевание, при котором поражаются одновременно тонкая и толстая кишки.

Этиология

Заболевание возникает чаще всего после перенесённых ОКИ (сальмонеллёза, дизентерии, эшерихиоза, брюшного тифа, вирусной диареи), гельминтозов, заболеваний, вызванных простейшими, погреш- ностей в пищевом режиме (длительное нерегулярное, недостаточное или избыточное питание), пищевых аллергических реакций. Развитию заболевания способствуют врождённые и приобретённые энзимопатии, дефекты иммунитета, заболевания желудка, печени, жёлчных путей и поджелудочной железы, аномалии развития кишечника, дисбактериоз, витаминная недостаточность, неврогенные, гормональные нарушения, радиационные воздействия, нерациональное применение лекарственных средств, в частности антибиотиков, и др.

Патогенез

Патогенез до конца не ясен. Полагают, например, что инфекционные агенты могут вызвать нарушение целостности клеток тканей пищеварительного тракта, способствуя их деструкции или морфологической метаплазии. Вследствие этого образуются Аг, генетически чужеродные организму, вызывающие развитие аутоиммунных реакций. Происходят накопление клонов цитотоксических лимфоцитов и продукция АТ, направленные против Аг структур аутологичных тканей пищеварительного тракта. Придают значение дефициту секреторного IgA, препятствующего инвазии бактерий и аллергенов. Изменение нормальной микрофлоры кишечника способствует формированию хронического энтероколита, вторично повышая проницаемость слизистой оболочки кишечника для микробных аллергенов. С другой стороны, дисбактериоз всегда сопутствует этому заболеванию. Хронический энтероколит может быть и вторичным, при забо- леваниях других органов пищеварения.

Клиническая картина

Хроническому энтероколиту свойственно волнообразное течение: обострение болезни сменяется ремиссией. В период обострения ведущими клиническими симптомами становятся боли в животе и нарушения стула.

Характер и интенсивность болей могут быть различными. Дети чаще жалуются на боли в области пупка, в нижней части живота с правосторонней или левосторонней локализацией. Боли возникают в любое время суток, но чаще во второй половине дня, иногда через 2 ч после приёма пищи, усиливаются перед дефекацией, при беге, прыжках, езде на транспорте и т.д. Тупые тянущие боли более свойственны поражению тонкой кишки, интенсивные - толстой кишки. Эквиваленты боли: послабление стула после приёма пищи или, особенно у детей раннего возраста, отказ от еды, избирательность вкуса.

Другой важнейший симптом хронического энтероколита - расстройство стула в виде чередования диареи (при преимущественном поражении тонкой кишки) и запоров (при поражении толстой кишки). Преобладают частые позывы на дефекацию (5-7 раз в сутки) с небольшими порциями фекалий разной консистенции (жидкие с примесью непереваренной пищи, со слизью; серые, блестящие, пенистые, зловонные - при преобладании гнилостных процессов). Нередко появляется «овечий» или лентовидный кал. Отхождение твёрдых каловых масс может вызвать образование трещин заднего прохода. В таком случае на поверхности каловых масс появляется небольшое количество алой крови.

К постоянным симптомам хронического энтероколита у детей относят также вздутие и ощущение распирания живота, урчание и переливания в кишечнике, усиленное отхождение газов и т.д. Иногда в клинической картине болезни доминирует психовегетативный синдром: развивается слабость, быстрая утомляемость, плохой сон, раздражительность, головная боль. Жалобы на дисфункцию кишечника отходят на второй план. При длительном течении заболевания отмечают задержку в нарастании массы тела, реже - роста, анемию, признаки гиповитаминоза, расстройство обмена веществ (белкового, минераль- ного).

Диагностика и дифференциальная диагностика

Хронический энтероколит диагностируют на основании анамнестических данных, клинической картины (длительно существующая дисфункция кишечника, сопровождающаяся развитием дистрофии), результатов лабораторного обследования (анемия, гипо- и диспротеинемии, гипоальбуминемия, снижение концентрации холестерина, общих липидов, β-липопротеинов, кальция, калия, натрия в сыворотке крови, обнаружение в кале слизи, лейкоцитов, стеатореи, креатореи, амилореи), результатов инструментальных методов исследования (ректороманоскопии, колонофиброскопии, рентгенологического и морфологических исследований).

Хронический энтероколит следует дифференцировать от затяжной дизентерии (см. главу «Острые кишечные инфекции»), врождённых энзимопатий [муковисцидоза, целиакии, дисахаридазной недостаточ- ности, синдрома экссудативной энтеропатии (см. раздел «Врождённые энзимопатии и экссудативная энтеропатия»)] и др.

Лечение

Лечение при хроническом энтерите и хроническом энтероколите направлено на восстановление нарушенных функций кишечника и предупреждение обострений заболевания. Основу проводимых тера- певтических мероприятий составляет лечебное питание (назначают стол? 4 по Певзнеру). Также назначают поливитамины, ферментные препараты (панкреатин), пре- и пробиотики [бифидобактерии бифидум+активированный уголь («Пробифор»), «Линекс», лактобактерии ацидофильные+грибки кефирные («Аципол»), «Хилак-форте»], энтеросорбенты (смектит диоктаэдрический), прокинетики (тримебутин, лоперамид, мебеверин и др.). По строгим показаниям назначают антибактериальные препараты: «Интетрикс», нитрофураны, налидиксовую кислоту, метронидазол и др. Применяют фитотерапию, симптоматические средства, физиотерапию, ЛФК. Санаторно-курортное лечение показано не ранее чем через 3-6 мес после обострения.

Прогноз

При своевременном и адекватном лечении на всех этапах реабилитации прогноз благоприятный.

Синдром раздражённой кишки

Синдром раздражённой кишки - функциональное расстройство ЖКТ, проявляющееся сочетанием нарушений акта дефекации с болевым синдромом при отсутствии органических изменений кишки.

На международном рабочем совещании экспертов в Риме (1988) было выработано единое определение синдрома раздражённой кишки («Римские критерии») - комплекс функциональных расстройств продолжительностью более 3 мес, включающий боли в животе (как правило, уменьшающиеся после акта дефекации) и диспептические расстройства (метеоризм, урчание, диарею, запоры или их чередование, чувство неполного опорожнения кишечника, императивные по- зывы на дефекацию).

В развитых странах во взрослой популяции синдром раздражённой кишки развивается с частотой от 14 до 48%. Женщины страдают от этого заболевания в 2 раза чаще, чем мужчины. Считают, что функциональными нарушениями кишечника страдают 30-33% детей.

Этиология и патогенез

Синдром раздражённой кишки - полиэтиологическое заболевание. Важное место в его развитии отводят нервно-психическим факторам. Установлено, что при синдроме раздражённой кишки нарушается эвакуаторная функция как тонкой, так и толстой кишок. Изменения двигательной функции кишечника могут быть связаны с тем, что у этих пациентов повышена чувствительность рецепторов стенки кишки к растяжению, в результате чего боли и диспепсические расстройства возникают у них при более низком пороге возбудимости, чем у здоровых людей. Определённую роль в формировании синдрома раздражённой кишки у детей играют особенности питания, в частности недостаточное поступление растительной клетчатки. Существенное значение придают также утрате условного рефлекса на акт дефекации и асинергии мышечных структур тазовой диафрагмы, приводящим к нарушениям эвакуаторной функции кишечника.

Синдром раздражённой кишки может развиваться вторично при других заболеваниях системы пищеварения: гастритах, дуоденитах, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатитах и др. Определённую роль могут играть перенесённые ОКИ, гинекологические заболевания у девочек, патология мочевой системы.

Клиническая картина

В зависимости от клинических проявлений выделяют 3 варианта синдрома раздражённой кишки: преимущественно с диареей, запорами и болями в животе и метеоризмом.

У пациентов с преобладанием диареи основной симптом - жидкий стул, иногда с примесью слизи и остатков непереваренной пищи, обычно 4 раза в день, чаще утром, после завтрака, особенно при эмоциональном напряжении. Иногда возникают императивные позывы на дефекацию, метеоризм.

При втором варианте синдрома раздражённой кишки отмечают задержку стула (до 1-2 раз в неделю). У ряда детей акт дефекации регулярный, но сопровождается длительным натуживанием, чувством неполного опорожнения кишечника, изменением формы и характера стула (твёрдый, сухой, типа овечьего и др.). У некоторых детей длительный запор сменяется диареей, с последующим возобновлением запора.

У больных с третьим вариантом синдрома раздражённой кишки преобладают схваткообразные или тупые, давящие, распирающие боли в животе, сочетающиеся с его вздутием. Боли возникают или усиливаются после еды, при стрессах, перед дефекацией и проходят после отхождения газов.

Помимо местных проявлений, у больных возникают частые головные боли, ощущение комка в горле при глотании, вазомоторные реакции, тошнота, изжога, отрыжка, тяжесть в эпигастральной области и т.д. Отличительный признак синдрома раздражённой кишки - мно- гообразие жалоб. Обращает на себя внимание несоответствие между длительностью заболевания, многообразием жалоб и хорошим внешним видом больных детей, физически нормально развитых.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностику синдрома раздражённой кишки строят по принципу исключения других заболеваний кишечника, нередко с использованием функциональных, инструментальных и морфологических методов обследования.

Дифференциальную диагностику проводят с эндокринными заболеваниями (гипотиреоз, гипертиреоз - при запоре; с випомой, гастриномой - при диарее), синдромом нарушенного кишечного всасывания (лактазная недостаточность, целиакия и др.), гастроинтестинальной аллергией, острыми и хроническими запорами и др.

Лечение

Лечение больных с синдромом раздражённой кишки базируется на нормализации режима и характера питания, психотерапии, назначении

лекарственных средств. С целью нормализации состояния центральной и вегетативной нервной системы, а также моторики кишечника назначают ЛФК, массаж, физио- и рефлексотерапию. Препаратами выбора из лекарственных средств служат цизаприд, лоперамид, пинаверия бромид, мебеверин и др.

При синдроме раздражённой кишки с диареей положительный эффект оказывает смектит диоктаэдрический, обладающий выраженным адсорбционным и цитопротективным свойствами. Применяют также пре- и пробиотики для восстановления нормальной микрофлоры [«Энтерол», бифидобактерии бифидум, бифидобактерии бифидум+активированный уголь («Пробифор»), лактобактерии ацидофильные+грибки кефирные («Аципол»), «Хилак-форте», «Линекс» и др.], антибактериальные средства («Интетрикс», нифуроксазид, фуразолидон, метронидазол и др.), растительные препараты [брусники листья+зверобоя трава+череды трехраздельной трава+шиповника плоды («Бруснивер»), календулы цветки+ромашки цветки+солодки корни+череды трава+шалфея листья+эвкалипта прутовидного лист («Элекасол»)], уменьшающие вздутие, урчание в животе, количество слизи в стуле.

При синдроме раздражённой кишки, протекающем с запорами, назначают балластные вещества (отруби, семя льна, лактулоза и др.).

По показаниям назначают: спазмолитики (дротаверин, папаверин), холиноблокаторы (гиосцина бутилбромид, прифиния бромид), препараты, нормализующие состояние центральной и вегетативной нервной системы (выбор препарата зависит от выявленных у пациента аффективных нарушений); транквилизаторы (диазепам, оксазепам), антидепрессанты (амитриптилин, пипофезин), нейролептики (тиоридазин) в сочетании с ноотропами и витаминами группы В. Оптимальные результаты лечения можно получить при совместном наблюдении больного педиатром и психоневрологом.

Прогноз

Прогноз благоприятный.

Врождённые энзимопатии и экссудативная энтеропатия

Наиболее распространённые врождённые энзимопатии ЖКТ - целиакия и недостаточность дисахаридаз.

ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Целиакия

Глютеновая энтеропатия - врождённое заболевание, обусловленное недостаточностью ферментов, расщепляющих глютен (белок злаковых)

до аминокислот, и накоплением в организме токсичных продуктов его неполного гидролиза. Заболевание проявляется чаще с момента введения прикорма (манной и овсяной каш) в виде обильного пенистого стула. Затем присоединяются анорексия, рвота, симптомы дегидратации, картина ложного асцита. Развивается тяжёлая дистрофия.

При рентгенологическом исследовании кишечника с добавлением муки к бариевой взвеси наблюдают резкую гиперсекрецию, ускорен- ную перистальтику, изменение тонуса кишечника и рельефа слизистой оболочки (симптом «снежной метели»).

Дисахаридазная недостаточность

У детей раннего возраста чаще бывает первичной, обусловленной генетическим дефектом (ρ) синтеза ферментов, расщепляющих лактозу и сахарозу. В этом случае непереносимость лактозы проявляется диареей уже после первых кормлений грудным молоком, непереносимость сахарозы - с момента введения в рацион ребёнка сахара (сладкая вода, докорм). Характерны метеоризм, водянистый стул с кислым запахом, постепенное развитие стойкой гипотрофии. Стул, как правило, быстро нормализуется после отмены соответствующего дисахарида.

Синдром экссудативной энтеропатии

Характеризуется потерей большого количества белков плазмы крови через стенку кишечника. В результате у детей возникает стойкая гипопротеинемия, появляется склонность к отёкам. Первичный синдром экссудативной энтеропатии связан с врождённым дефектом лимфатических сосудов кишечной стенки с развитием лимфангиэктазий, выявляемых при морфологическом исследовании. Вторичный синдром экссудативной энтеропатии наблюдают при целиакии, муковисцидозе, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите, циррозе печени и ряде других заболеваний.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика основана на совокупности клинико-лабораторных данных, результатах эндоскопических и морфологических исследований. В диагностике применяют нагрузочные пробы (например, тест всасывания d-ксилозы и др.), иммунологические методы (определение аглиадиновых АТ и др.), а также методы, позволяющие определить содержание белка, углеводов, липидов в кале, крови.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

При проведении дифференциальной диагностики важно учитывать возраст больного, в котором появились первые симптомы заболевания.

В период новорождённости манифестируют врождённая недостаточность лактазы (алактазия); врождённая глюкозо-галактозная мальабсорбция, врождённая недостаточность энтерокиназы, непереносимость белка коровьего молока, сои и др.

ЛЕЧЕНИЕ

Решающее значение имеет организация индивидуального лечебного питания, в частности назначение элиминационных диет в зависимости от периода болезни, общего состояния и возраста пациента, характера ферментной недостаточности. При целиакии диета должна быть аглютеновой (исключают продукты, богатые глютеном, - рожь, пшеницу, ячмень, овсяную крупу) с ограничением молока. При дисахаридазной недостаточности необходимо исключить употребление сахара, крахмала или свежего молока (при непереносимости лактозы). При экссудативной энтеропатии назначают диету, богатую белками, с ограничением жиров (используют среднецепочечные триглицериды). По показаниям в тяжёлых случаях назначают парентеральное пита- ние. Показаны ферментные препараты, пробиотики, витамины, симптоматическая терапия.

ПРОГНОЗ

Прогноз при строгом соблюдении элиминационной диеты и тщательной профилактике рецидивов у больных с целиакией, некоторыми энтеропатиями в целом благоприятный, при экссудативной энтеропатии возможно лишь достижение клинической ремиссии.

Профилактика заболеваний тонкой и толстой кишки

Вторичная профилактика включает: тщательное соблюдение режима питания, полноценного по составу; повторные курсы лечения витаминами, ферментами (под контролем состояния стула), энтеросорбентами, прокинетиками, лечебными травами, пробиотиками, а также ми-

неральной водой (при склонности к диарее назначают «Ессентуки 4», подогретые до 40-50 ?C); лечебную гимнастику и массаж живота; оберегание ребёнка от интеркуррентных заболеваний и травм; исключе- ние купания в открытых водоёмах.

При хроническом энтерите и хроническом энтероколите в период стойкой ремиссии разрешают занятия физкультурой и проведение профилактических прививок.

Наблюдение за детьми и их лечение в период ремиссии проводят участковые педиатры и гастроэнтерологи поликлиники в первый год выписки из стационара ежеквартально. Санаторно-курортное лечение показано не ранее чем через 3-6 мес после обострения. Санаторнотерапевтический комплекс включает: щадяще-тренировочный режим, диетическое питание, по показаниям - питьё подогретых слабоминерализованных вод, грязевые аппликации на живот и поясницу, радоновые ванны, кислородные коктейли и др. Длительность курса санаторного лечения - 40-60 дней.

Болезнь Крона

Болезнь Крона - хроническое неспецифическое прогрессирующее трансмуральное гранулематозное воспаление ЖКТ.

Чаще поражается терминальный отдел тонкой кишки, поэтому существуют такие синонимы этого заболевания, как терминальный илеит, гранулематозный илеит и др. В патологический процесс может вовлекаться любой отдел пищеварительного тракта от корня языка до заднепроходного отверстия. Частота поражения отделов кишечника убывает в следующем порядке: терминальный илеит, колит, илеоколит, аноректальная форма и др. Выделяют также очаговую, многоочаговую и диффузную формы. Течение болезни Крона волнообразное, с обострениями и ремиссиями.

Болезнь Крона выявляют у детей всех возрастных групп. Пик заболеваемости приходится на 13-20 лет. Среди заболевших соотношение мальчиков и девочек 1:1,1.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез заболевания неизвестны. Обсуждают роль инфекции (микобактерии, вирусы), токсинов, пищи, некоторых ле- карственных препаратов, рассматриваемых в качестве пускового момента развития острого воспаления. Большое значение придают иммунологическим, дисбиотическим, генетическим факторам. Установлена связь между системой гистосовместимости HLA и болезнью Крона, при которой часто выявляют локусы DR1 и DRw5.

Клиническая картина

Клиническая картина болезни отличается большим разнообразием. Начало заболевания, как правило, постепенное, течение многолетнее с периодическими обострениями. Возможны и острые формы.

Основной клинический симптом у детей - упорная диарея (до 10 раз в сутки). Объём и частота стула зависят от уровня поражения тонкой кишки: чем он выше, тем чаще стул, и, соответственно, тяжелее заболевание. Поражение тонкой кишки сопровождается синдромом мальабсорбции. В стуле периодически появляются примеси крови.

Боли в животе - обязательный симптом у всех детей. Интенсивность болей варьирует от незначительных (в начале болезни) до интенсивных схваткообразных, связанных с приёмом пищи и дефекацией. При поражении желудка они сопровождаются чувством тяжести в эпигастральной области, тошной, рвотой. На поздних стадиях боли очень интенсивные, сопровождаются вздутием живота.

Общие симптомы заболевания: общая слабость, потеря массы тела, лихорадка. При значительном поражении тонкой кишки нарушаются всасывание и метаболизм белков, углеводов, жиров, витамина В 12 , фолиевой кислоты, электролитов, железа, магния, цинка и др. Гипопротеинемия клинически проявляется отёками. Характерна задержка роста и полового развития.

Наиболее распространённые внекишечные проявления болезни Крона: артралгии, моноартриты, сакроилеит, узловатая эритема, афтозный стоматит, иридоциклит, увеит, эписклерит, перихолангит, холестаз, сосудистые расстройства.

Осложнения при болезни Крона наиболее часто связаны с обра- зованием свищей и абсцессов различной локализации, перфорацией кишки, перитонитом. Возможны непроходимость кишечника, острая токсическая дилатация толстой кишки.

В общем анализе крови выявляют анемию (снижение эритроцитов, Hb, гематокрита), ретикулоцитоз, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При биохимическом анализе крови обнаруживают гипопротеинемию, гипоальбуминемию, гипокалиемию, снижение содержания микроэлементов, повышение уровня щелочной фосфатазы, а 2 -глобулина и С-реактивного белка. Степень выраженности биохимических изменений коррелирует с тяжестью заболевания.

Эндоскопическая картина при болезни Крона отличается большим полиморфизмом и зависит от стадии и протяжённости воспалительного процесса. Эндоскопически выделяют 3 фазы болезни: инфиль- трации, язв-трещин, рубцевания.

В фазе инфильтрации (процесс локализуется в подслизистой оболочке) слизистая оболочка имеет вид «стёганого одеяла» с матовой поверхностью, сосудистый рисунок не виден. В дальнейшем появляются эрозии по типу афт с отдельными поверхностными изъязвлениями и фибринозными наложениями.

В фазе язв-трещин выявляют отдельные или множественные глубокие продольные язвенные дефекты, затрагивающие и мышечный слой кишечной стенки. Пересечение трещин придаёт слизистой оболочке вид «булыжной мостовой». Вследствие значительного отё- ка подслизистой оболочки, а также поражения глубоких слоёв кишечной стенки просвет кишки суживается.

В фазе рубцевания обнаруживают участки необратимого стеноза кишки.

Характерные рентгенологические признаки (исследование обычно проводят с двойным контрастированием): сегментарность поражений, волнистые и неровные контуры кишки. В толстой кишке определяют не- ровности и изъязвления по верхнему краю сегмента с сохранением гаустрации по нижнему. В стадии язв-трещин - вид «булыжной мостовой».

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз устанавливают на основании клинико-анамнестических данных и результатов лабораторных, инструментальных, морфологических исследований.

Дифференциальную диагностику болезни Крона проводят с острыми и затяжными кишечными инфекциями бактериальной и вирус- ной этиологии, заболеваниями, вызванными простейшими, глистами, синдромом мальабсорбции, опухолями, неспецифическим язвенным колитом (табл. 16-4) и др.

Таблица 16-4. Дифференциальная диагностика воспалительных заболева- ний кишечника*

* По Каншиной О.А., 1999.

Лечение

Режим в период обострения постельный, далее - щадящий. Лечебное питание - стол? 4 по Певзнеру. Характер диеты в зна- чительной мере зависит от локализации и протяжённости поражения кишечника, фазы течения болезни.

Наиболее эффективными лекарственными средствами считают препараты аминосалициловой кислоты (месалазин), сульфасалазин. Одновременно необходимо принимать фолиевую кислоту и поливита- мины с микроэлементами соответственно возрастной дозе. В острую фазу болезни и при тяжёлых осложнениях (анемии, кахексии, поражениях суставов, эритеме и др.) назначают глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон), реже - иммунодепрессанты (азатиоприн, циклоспорин).

Кроме того, для лечения пациентов с болезнью Крона применяют антибиотики широкого спектра действия, метронидазол, пробиотики, ферменты (панкреатин), энтеросорбенты (смектит диоктаэдрический), антидиарейные препараты (например, лоперамид), симптоматические средства. При тяжёлом течении болезни, с развитием гипопротеинемии, электролитных нарушений, проводят внутривенные инфузии растворов аминокислот, альбумина, плазмы, электролитов. По показаниям проводят хирургическое лечение - удаление поражённых отделов кишки, иссечение свищей, наложение анастомоза для восста- новления проходимости.

Профилактика

Прогноз

Прогноз для выздоровления неблагоприятный, прогноз для жизни зависит от тяжести болезни, характера её течения, наличия осложнений. Возможно достижение длительной клинической ремиссии.

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит - хроническое воспалительнодистрофическое заболевание толстой кишки с рецидивирующим либо непрерывным течением, местными и системными осложнениями.

Неспецифический язвенный колит распространён преимущественно среди населения индустриально развитых стран (распространён-

ность среди взрослых - 40-117:100 000). У детей он развивается относительно редко, составляя 8-15% от заболеваемости взрослых. В последние два десятилетия наблюдают рост числа больных неспе- цифическим язвенным колитом как среди взрослых, так и среди детей всех возрастных групп. Дебют заболевания может возникнуть даже в грудном возрасте. Распределение по полу составляет 1:1, причём в раннем возрасте чаще болеют мальчики, в подростковом - девочки.

Этиология и патогенез

Несмотря на многолетнее изучение, этиология заболевания остаётся невыясненной. Среди различных теорий развития неспеци- фического язвенного колита наибольшее распространение получили инфекционная, психогенная и иммунологическая. Поиски какойлибо единственной причины возникновения язвенного процесса в толстой кишке до сих пор безуспешны. В качестве этиологических факторов предполагают вирусы, бактерии, токсины, некоторые ингредиенты пищи, способные, как триггеры, вызвать начало патоло- гической реакции, приводящей к повреждению слизистой оболочки кишки. Большое значение придают состоянию нейроэндокринной системы, местной иммунной защите слизистой оболочки кишки, генетической предрасположенности, неблагоприятным факторам внешней среды, психологическим стрессам, ятрогенно-медикаментозным воздействиям. При неспецифическом язвенном колите возникает каскад самоподдерживающихся патологических процессов: сначала неспецифических, затем аутоиммунных, повреждающих органы-мишени.

Классификация

Современная классификация неспецифического язвенного колита учитывает протяжённость процесса, выраженность клинических симптомов, наличие рецидивов, эндоскопические признаки (табл. 16-5).

Таблица 16-5. Рабочая классификация неспецифического язвенного колита*

Внекишечные проявления и осложнения

* Нижегородский НИИ детской гастроэнтерологии.

Клиническая картина

Клиническая картина представлена тремя ведущими симптомами: диареей, выделением крови со стулом, болями в животе. Почти в половине случаев заболевание начинается исподволь. При лёгком колите заметны единичные прожилки крови в стуле, при тяжёлом - значительная её примесь. Иногда стул приобретает вид зловонной жидкой кровавой массы. У большинства больных развивается диарея, частота стула варьирует от 4-8 до 16-20 раз и более в сутки. В жидком стуле, помимо крови, содержатся в большом количестве слизь и гной. Диарею с примесью крови сопровождают, а иногда и предшествуют ей, боли в животе - чаще во время еды или перед дефекацией. Боли схваткообразные, локализуются в низу живота, в левой подвздошной области или вокруг пупка. Изредка развивается дизентериеподобное начало болезни. Весьма характерны для тяжёлого неспецифического язвенного колита повышение температуры тела (обычно не выше 38 ?C), снижение аппетита, общая слабость, снижение массы тела, анемия, задержка полового развития.

Осложнения неспецифического язвенного колита бывают системными и местными.

Системные осложнения многообразны: артриты и артралгии, гепатиты, склерозирующий холангит, панкреатиты, тяжёлые поражения кожи, слизистых оболочек (узловатая эритема, пиодермии, трофические язвы, рожистое воспаление, афтозный стоматит, пневмония, сепсис) и глаз (увеит, эписклерит).

Местные осложнения у детей развиваются редко. К ним относят: профузное кишечное кровотечение, перфорацию кишки, острую токсическую дилатацию или стриктуру толстой кишки, поражение аноректальной области (трещины, свищи, абсцессы, геморрой, слабость сфинктера с недержанием кала и газов); рак толстой кишки.

Лабораторные и инструментальные исследования

При анализе крови обнаруживают лейкоцитоз с нейтрофилёзом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение содержания эрит- роцитов, Hb, сывороточного железа, общего белка, диспротеинемию со снижением концентрации альбумина и повышением - γ-глобулинов; возможны нарушения электролитного состава крови. Соответственно остроте и фазе заболевания повышаются СОЭ и концентрация С-реактивного белка.

Решающую роль в диагностике неспецифического язвенного колита играют эндоскопические методы исследования. При колоноскопии в начальный период болезни слизистая оболочка гиперемирована, отёчна, легко ранима. В дальнейшем формируется картина типично-

го эрозивно-язвенного процесса. В период манифестных проявлений циркулярные складки слизистой оболочки утолщаются, нарушается деятельность сфинктеров толстой кишки. При длительном течении заболевания складчатость исчезает, просвет кишки становится трубкообразным, её стенки - ригидными, анатомические изгибы сглаживаются. Нарастают гиперемия и отёк слизистой оболочки, появляется её зернистость. Сосудистый рисунок не определяется, выражена контактная кровоточивость, обнаруживают эрозии, язвы, микроабсцессы, псевдополипы.

Рентгенологически выявляют нарушение гаустрального рисунка кишки: асимметрию, деформацию или полное его исчезновение. Просвет кишки имеет вид шланга, с утолщёнными стенками, укоро- ченными отделами, сглаженными анатомическими изгибами.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз устанавливают на основании клинико-лабораторных данных, результатов ректороманоскопии, сигмо- и колоноскопии, ирригографии, а также гистологического исследования биопсийного материала.

Дифференциальную диагностику проводят с болезнью Крона, целиакией, дивертикулитом, опухолями и полипами толстой кишки, туберкулёзом кишечника, болезнью Уиппла и др.

Лечение

Наибольшее значение в лечении неспецифического язвенного колита у детей придают диете. Назначают безмолочный стол? 4 по Певзнеру, обогащённый белком за счёт мясных и рыбных продуктов, яиц.

Основу базисной лекарственной терапии составляют сульфасалазин и препараты аминосалициловой кислоты (месалазин). Их можно принимать перорально и вводить в виде лечебной клизмы или свечи в прямую кишку. Дозу препаратов и длительность лечения определяют индивидуально. При тяжёлом течении неспецифического язвенного колита дополнительно назначают глюкокортикоиды. По строгим показаниям применяют иммунодепрессанты (азатиоприн). Проводят также симптоматическую терапию и местное лечение (микроклизмы).

Альтернативой консервативному лечению служит оперативное - субтотальная резекция кишки с наложением илеоректального анас- томоза.

Профилактика

Профилактика направлена прежде всего на предупреждение рецидивов. После выписки из стационара всем больным следует реко-

мендовать курсы поддерживающего и противорецидивного лечения, включающего базисную медикаментозную терапию, диету и охранительно-восстановительный режим. Больные неспецифическим язвенным колитом подлежат обязательному диспансерному наблюдению. Профилактическую вакцинацию проводят только по эпидпоказаниям, ослабленными вакцинными препаратами. Детей освобождают от экзаменов, физических нагрузок (занятий физкультурой, трудовых лагерей и т.д.). Обучение желательно проводить на дому.

Прогноз

Прогноз для выздоровления неблагоприятный, для жизни - зависит от тяжести болезни, характера течения, наличия осложнений. Показан регулярный контроль изменений слизистой оболочки толстой кишки из-за возможности её дисплазии.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ

Этиология и патогенез

Формированию патологии желчевыводящей системы у детей способствуют качественные и количественные нарушения режима пита- ния: увеличение интервалов между приёмами пищи, раннее введение в рацион жирных и острых блюд, переедание, избыток сладостей, малоподвижный образ жизни. К развитию патологии билиарной системы у детей предрасполагают нарушения психоэмоциональной сферы, перенесённая перинатальная энцефалопатия, СВД, стрессовые ситуации. Значительную роль играют сопутствующие заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, глистные инвазии, лямблиоз, аномалии развития жёлчного пузыря и желчевыводящей системы, пищевая

аллергия, бактериальные инфекции. Среди бактерий, вызывающих воспалительные процессы в жёлчном пузыре и жёлчных ходах, преобладают E. coli и разнообразные кокки; реже причиной становятся анаэробные микроорганизмы. Большое значение имеет и наследственная предрасположенность.

Различные поражения желчевыводящих путей тесно связаны между собой и имеют много общего на всех этапах патогенеза. Заболевание обычно начинается с развития дискинезии желчевыводящих путей, т.е. функциональных нарушений моторики жёлчного пузыря, жёлчных ходов, сфинктеров Люткенса, Одди и Мирицци. На этом фоне происходит изменение физико-химических свойств жёлчи, приводящее к образованию кристаллов билирубина, холестерина и др. В результате возможно развитие органических воспалительных поражений жёлчного пузыря и жёлчных протоков, а также формирование желчнокаменной болезни.

Дискинезии желчевыводящих путей

В возникновении дискинезий желчевыводящих путей важную роль играет функциональное состояние желудка и двенадцатиперстной кишки. Нарушение деятельности сфинктеров, дуоденостаз, отёк и спазм большого дуоденального соска приводят к гипертензии в билиарной системе и нарушению желчеотделения. Существуют разные механизмы, приводящие к нарушению пассажа жёлчи. Два возможных варианта таких механизмов приведены на рис. 16-2.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Выделяют гипотонический (гипокинетический) и гипертонический (гиперкинетический) типы дискинезий. Возможна также смешанная форма.

Дискинезия гипотонического типа

Основные признаки дискинезии гипотонического типа: понижение тонуса мускулатуры жёлчного пузыря, слабое его сокращение, увеличение объёма жёлчного пузыря. Клинически этот вариант сопровождается ноющими болями в правом подреберье или вокруг пупка, общей слабостью, быстрой утомляемостью. Иногда удаётся пропальпировать большой атоничный жёлчный пузырь. При УЗИ выявляют увеличенный, иногда удлинённый жёлчный пузырь с нормальным или замедленным опорожнением. При приёме раздражителя (яичный желток) поперечный размер жёлчного пузыря обычно уменьшается менее чем на 40% (в норме на 50%). При фракционном дуоденальном зондировании выявляют увеличение объёма порции В при нормальной или высо-

Рис. 16-2. Механизмы нарушения пассажа жёлчи.

кой скорости оттока пузырной жёлчи, если тонус пузыря ещё сохранен. Снижение тонуса сопровождается уменьшением объёма этой порции.

Дискинезия гипертонического типа

Основные признаки дискинезии гипертонического типа: уменьшение размеров жёлчного пузыря, ускорение его опорожнения. Клинически этот вариант характеризуется кратковременными, но более интенсивными приступами болей с локализацией в области правого подреберья или вокруг пупка, иногда бывает диспепсия. При УЗИ определяют уменьшение поперечного размера жёлчного пузыря после желчегонного завтрака более чем на 50%. При фракционном дуоденальном зондировании выявляют уменьшение объёма порции В при увеличении скорости оттока жёлчи.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение можно проводить как в стационаре, так и дома. При назначении лечения следует учитывать тип дискинезии.

Лечебное питание:

Стол? 5 с полноценным содержанием белков, жиров и углеводов;

Разгрузочные дни, например фруктово-сахарные и кефирно-творожные (с целью дезинтоксикации);

Фруктовые и овощные соки, растительное масло, яйца (для естественного усиления оттока жёлчи).

Желчегонные средства. Желчегонную терапию необходимо проводить длительно, прерывистыми курсами.

Холеретики (стимулирующие образование жёлчи) - жёлчь+чес- нок+крапивы листья+активированный уголь («Аллохол»), жёлчь+ порошок из pancreas и слизистой оболочки тонкой кишки («Холензим»), гидроксиметилникотинамид, осалмид, цикловалон, шиповника плодов экстракт («Холосас»); растения (мята, крапива, ромашка, зверобой и др.).

Холекинетики (способствующие выделению жёлчи) - повышающие тонус жёлчного пузыря (например, препараты барбариса обычного, сорбитол, ксилит, яичный желток), снижающие тонус жёлчных путей (например, папаверин, платифиллин, белладонны экстракт).

Для ликвидации холестаза рекомендуют тюбаж по Г.С. Демьянову с минеральной водой или сорбитолом. Утром больному дают выпить натощак стакан минеральной воды (тёплой, без газов), затем в течение 20-40 мин пациент лежит на правом боку на тёплой грелке без подушки. Тюбаж проводят 1-2 раза в неделю в течение 3-6 мес. Другой вариант тюбажа: после приёма стакана минеральной воды больной делает 15 глубоких вдохов с участием диафрагмы (положение тела вертикальное). Процедуру проводят ежедневно в течение месяца.

Острый холецистит

Острый холецистит - острое воспаление стенки жёлчного пузыря.

Патогенез. Ферменты микроорганизмов воздействуют на дегидро- ксилирование жёлчных кислот, усиливают слущивание эпителия, вли-

яют на нервно-мышечный аппарат и сфинктеры жёлчного пузыря и желчевыводящих путей.

Клиническая картина. Острый катаральный холецистит обычно проявляется болями, диспепсическими расстройствами и интоксикацией.

Боли носят приступообразный характер с локализацией в правом подреберье, эпигастральной области и вокруг пупка, длительность болевого синдрома варьирует от нескольких минут до нескольких часов. Изредка боли иррадиируют в область нижнего угла правой лопатки, правую надключичную область или правую половину шеи. Чаще боли возникают после приёма жирной, острой или пряной пищи, а также эмоциональных переживаний.

Диспепсический синдром проявляется тошнотой и рвотой, иногда запорами.

Основные проявления интоксикационного синдрома - фебрильная лихорадка, озноб, слабость, потливость и т.д.

При пальпации живота определяются напряжение передней брюшной стенки, положительные симптомы Кера, Мерфи, Ортнера и де Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом). Возможно увеличение печени. Реже возможна желтуха вследствие обструкции общего жёлчного протока (из-за отёка или конкрементов).

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинической картины и данных УЗИ (утолщение и неоднородность стенок жёлчного пузыря, негомогенность содержимого его полости).

Лечение. Катаральный острый холецистит обычно лечат консерва- тивно в стационаре или на дому.

Постельный режим (длительность зависит от состояния больного).

Диета - стол? 5. Разгрузочные дни: фруктово-сахарные, кефирно-творожные, яблочные - для снятия интоксикации.

Большое количество жидкости (1-1,5 л/сут) в виде чая, морсов, отвара шиповника.

Естественные желчегонные средства (фруктовые и овощные соки, растительное масло, яйца).

Спазмолитические препараты.

Антибиотики с целью подавления инфекции (полусинтетические пенициллины, эритромицин курсом в 7-10 дней).

Прогноз. В большинстве случаев прогноз благоприятный. Однако приблизительно у 1/3 больных острый холецистит трансформируется в хроническую форму.

Хронический некалькулёзный холецистит

Хронический холецистит - хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание жёлчного пузыря, сопровождающееся нару-

шениями оттока жёлчи и изменениями физико-химических и биохимических её свойств.

Этиология. Этиология хронического холецистита сложна и в значи- тельной степени связана с состоянием билиарной системы, двенадцатиперстной кишки и желудка. Нарушение деятельности сфинктерных аппаратов, дуоденостаз, отёк и спазм большого дуоденального соска приводят к гипертензии в билиарной системе, нарушению пассажа жёлчи и гипомоторной дискинезии жёлчного пузыря. Так же, как и в развитии острого холецистита, определённую роль играет инфекци- онный процесс (чаще бактериальный), способствующий образованию кристаллов холестерина.

Патогенез. Определённое значение в формировании хронического холецистита имеют аллергические факторы. Бактериальные токсины, химические и лекарственные воздействия усугубляют дискинетические расстройства. Отмечают роль кишечного дисбактериоза. Упрощённо патогенез хронического холецистита представлен на рис. 16-3.

Клиническая картина. Заболевание проявляется рецидивирующими приступообразными болями в эпигастральной области, правом подреберье и вокруг пупка, нередко иррадиирующими в правую лопатку. В период обострения хронического холецистита клиническая картина складывается из нескольких компонентов, обусловленных не только патологией жёлчного пузыря, но и вторичным нарушением

Рис. 16-3. Патогенез хронического холецистита.

функции других внутренних органов. Так, недостаточность или полное прекращение (ахолия) поступления жёлчи в кишечник приводит к нарушению пищеварения и перистальтики кишечника, изменениям эвакуаторно-моторной и секреторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки, уменьшению секреции ферментов поджелудочной железы, возникновению бродильных, а иногда и гнилостных процессов в кишечнике, появлению диспепсических расстройств (тошноты, горечи во рту, снижения аппетита, метеоризма, запоров или жидкого стула). В результате появляются признаки хронической интоксикации: слабость, субфебрильная температура тела, головокружение, головная боль. Снижается масса тела, дети могут отставать в физическом развитии. Кожа и склеры могут быть несколько иктеричны вследствие холестаза. Язык обложен, иногда отёчен, с отпечатками зубов по краям. При пальпации живота определяют болезненность в правом подреберье и эпигастральной области.

Диагностика. В период обострения в периферической крови опре- деляют умеренный лейкоцитоз с нейтрофилёзом, увеличение СОЭ, возможно повышение концентрации билирубина, активности щелочной фосфатазы (вследствие холестаза). Диагноз устанавливают на основании анамнеза и клинико-инструментальных исследований. При УЗИ выявляют утолщение стенки жёлчного пузыря, увеличение его объёма, в просвете пузыря нередко определяют густой секрет, после пробного завтрака не происходит полного опорожнения жёлчного пузыря. Пузырь может приобрести шарообразную форму.

Дифференциальная диагностика. Острый и хронический холецистит дифференцируют с другими заболеваниями гастродуоденальной зоны - хроническим гастродуоденитом, дискинезиями желчевыводящих путей, гепатитом, хроническим панкреатитом и т.д.

Лечение хронического холецистита в период обострения строят на тех же принципах, что и лечение острого холецистита: постельный режим, диета? 5 и? 5а с соотношением белков, жиров и углеводов 1:1:4, большим количеством фруктов и овощей, дробное питание. Стол? 5 в течение 2 лет рекомендуют и в период ремиссии. После второго года наблюдения диета может быть расширена. При тяжёлом обострении хронического холецистита показана дезинтоксикационная терапия - введение внутривенно глюкозы, солевых растворов. В остальном медикаментозная терапия такая же, как и при остром холецистите.

Профилактика. При угрозе развития хронического холецистита профилактика заключается в строгом соблюдении пищевого режима, использовании желчегонных средств, в том числе желчегонного чая, ограничении физической нагрузки (в том числе занятий физкультурой в школе), уменьшении эмоциональных стрессов.

Прогноз. Рецидивы заболевания могут приводить к развитию анато- мических и функциональных нарушений (например, утолщение стенки жёлчного пузыря, появление пристеночного застоя, возможное образование жёлчных камней).

Хронический калькулёзный холецистит

Хронический калькулёзный холецистит в педиатрической практике наблюдают редко. Но в последние годы (видимо, благодаря использованию УЗИ) его выявляют у детей чаще, чем раньше, особенно у девочек-подростков с различными видами нарушения обмена.

Этиология и патогенез. В основе формирования холелитиаза лежат пристеночный застой жёлчи при гипомоторной дискинезии жёлчного пузыря, воспалительный процесс в желчевыводящих путях и изменения химического состава жёлчи в связи с нарушением обмена веществ. При действии этих факторов происходит выпадение в осадок холестерина, кальция, билирубина, особенно в пристеночном слое жёлчи, с последующим формированием камней. У детей раннего возраста чаще образуются пигментные камни (жёлтого цвета, состоящие из билирубина, небольшого количества холестерина и солей кальция), у старших обычно обнаруживают холестериновые камни (темноватые, состоящие из кристаллов холестерина).

Клиническая картина. Возможны два варианта клинической картины калькулёзного холецистита у детей. Чаще заболевание протекает без типичных приступов болей в животе, отмечают лишь ноющие боли, тяжесть в верхней половине живота, горечь во рту и отрыжку. Реже наблюдают типичное течение с повторными приступами острых болей в области правого подреберья (жёлчная колика). Боли могут многократно повторяться через определённые промежутки времени. Колика часто сопровождается тошнотой, рвотой, холодным потом. Прохождение камня может вызвать временную закупорку жёлчного протока, появление острой обтурационной желтухи и ахоличного стула. Если камень невелик и прошёл через жёлчные пути, боли и желтуха купируются.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинических данных и специальных методов исследования: ультразвуковых и рентгенологических (холецистография). При УЗИ жёлчного пузыря и жёлчных путей в них обнаруживают плотные образования. При холецистографии фиксируют множественные или одиночные дефекты наполнения жёлчного пузыря.

Лечение. Возможно как лекарственное, так и оперативное лечение. Существуют препараты, размягчающие и растворяющие пигментные и холестериновые камни небольшого диаметра (0,2-0,3 см). Однако,

учитывая общие обменные нарушения и хронические расстройства желчевыводящей функции, возможно повторное формирование камней. Радикальным методом следует считать холецистэктомию - удаление жёлчного пузыря. В настоящее время широко распространён эндоскопический метод - лапароскопическая холецистэктомия.

БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Из всех заболеваний поджелудочной железы у детей наиболее часто диагностируют панкреатит. Панкреатит - заболевание поджелудочной железы, обусловленное активацией панкреатических ферментов и ферментативной токсемией.

Острый панкреатит

Острый панкреатит может быть представлен острым отёком железы, геморрагическим её поражением, острым жировым некрозом и гнойным воспалением.

Этиология

Основные этиологические факторы острого панкреатита следующие.

Острые вирусные заболевания (например, эпидемический паротит, вирусный гепатит).

Бактериальные инфекции (например, дизентерия, сепсис).

Травматическое поражение поджелудочной железы.

Патология желудка и двенадцатиперстной кишки.

Заболевания жёлчных путей.

Тяжёлая аллергическая реакция.

Патогенез

Упрощённая схема патогенеза острого панкреатита представлена на рис. 16-4.

Поступая в кровь и лимфу, панкреатические ферменты, продукты ферментативного расщепления белков и липидов активизируют кининовую и плазминовую системы и вызывают токсемию, что отражается на функциях ЦНС, гемодинамике и состоянии паренхиматозных органов. У большинства детей в результате воздействия ингибирующих систем процесс может прерваться на стадии отёка поджелудочной железы, тогда панкреатит претерпевает обратное развитие.

Классификация

Клинико-морфологическая классификация острого панкреатита включает отёчную форму, жировой панкреонекроз и геморрагичес-

Рис. 16-4. Механизм развития острого панкреатита.

кий панкреонекроз. В зависимости от клинической картины выделяют острый отёчный (интерстициальный), геморрагический и гнойный панкреатит.

Клиническая картина

Симптомы заболевания во многом зависят от его клинической формы и возраста ребёнка (табл. 16-6).

Таблица 16-6. Клиническая картина и лечение острого панкреатита*

* Из: Баранов А.А. и соавт. Детская гастроэнтерология. М., 2002.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании клинической картины и данных лабораторных и инструментальных исследований.

В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение гематокрита.

В биохимическом анализе отмечают повышенное содержание амилазы. Для ранней диагностики заболевания используют повторные (через 6-12 ч) исследования активности амилазы в крови и моче. Однако её содержание не служит критерием тяжести процесса. Так, умеренно выраженный отёчный панкреатит может сопровождаться высоким содержанием амилазы, а тяжёлый геморрагический - минимальным. При панкреонекрозе её концентрация в крови падает.

При УЗИ выявляют увеличение размеров поджелудочной железы, её уплотнение и отёчность.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз острого панкреатита проводят с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, острым холе- циститом (см. соответствующие разделы), холедохолитиазом, острым аппендицитом и др.

Лечение

Лечение так же, как и клиническая картина, зависит от формы заболевания и возраста ребёнка (см. табл. 16-6).

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит - полиэтиологическое заболевание поджелудочной железы с прогрессирующим течением, дегенеративны- ми и деструктивными изменениями железистой ткани очагового или диффузного характера, снижением экзокринной и эндокринной функции органа.

Этиология

У большинства детей хронический панкреатит имеет вторичный характер и связан с заболеваниями других органов пищеварения (гастродуоденитом, патологией билиарной системы). Как первичное заболевание хронический панкреатит развивается у детей лишь в 14% случаев, чаще всего вследствие ферментопатии или острой травмы живота. Нельзя исключить и токсическое действие лекарственных препаратов.

Патогенез

Механизм развития заболевания может быть обусловлен двумя факторами: затруднением оттока панкреатических ферментов и причинами, действующими непосредственно на железистые клетки. Так же, как и при остром панкреатите, патологический процесс в протоках и паренхиме поджелудочной железы приводит к отёку, некрозу, а при длительном течении - к склерозированию и фиброзу ткани органа. Мощные ингибиторные системы и защитные факторы железы способны остановить патологический процесс на стадии отёка, что и происходит в большинстве случаев реактивного панкреатита.

Происхождение	Первичный Вторичный
Течение заболевания	Рецидивирующее Монотонное
Тяжесть течения (форма)	Лёгкая Среднетяжёлая Тяжёлая
Период заболевания	Обострение Стихание обострения Ремиссия
Функциональное состояние поджелудочной железы	А. Внешнесекреторная функция: гипосекретор- ная, гиперсекреторная, обтурационная, нормальная Б. Внутрисекреторная функция: гиперфункция или гипофункция инсулярного аппарата
Осложнения Ложная киста, панкреолитиаз, СД, плеврит и др.
Сопутствующие заболевания	Язвенная болезнь, гастродуоденит, холецистит, гепатит, энтероколит, колит, неспецифический язвенный колит

* Из: Баранов А.А. и соавт. Детская гастроэнтерология. М., 2002.

Основное клиническое проявление хронического панкреатита - болевой синдром. Боли чаще приступообразные, локализующиеся в верхней половине живота - в эпигастральной области, правом и левом подреберьях. Иногда они становятся ноющими, усиливаются после приёма пищи и во второй половине дня. Чаще всего возникновение болей связано с погрешностями в диете (употреблением жирной, жареной, холодной, сладкой пищи). Иногда приступ может быть спровоцирован значительной физической нагрузкой или инфекционным заболеванием. Длительность болей разная - от 1-2 ч до нескольких суток. Боли часто иррадиируют в спину, правую или левую половину грудной клетки, в положении сидя ослабевают, особенно при наклоне туловища вперёд. Наиболее типично для больного с хроническим панкреатитом коленно-локтевое положение (при нём поджелудочная железа находится как бы в «подвешенном» состоянии).

Из патологических симптомов в период обострения заболевания часто обнаруживают симптомы Мейо-Робсона, Кача, де МюссиГеоргиевского, Гротта. У большинства детей можно пропальпировать плотную и болезненную головку поджелудочной железы.

Хроническому панкреатитусвойственны диспептические расстройства: снижение аппетита, тошнота, рвота, возникающая на высоте

болевого приступа, отрыжка, изжога. Более чем у трети больных отмечают запоры, сменяющиеся диареей при обострении заболева- ния.

Общие симптомы хронического панкреатита: потеря массы тела, астеновегетативные нарушения (утомляемость, эмоциональная неустойчивость, раздражительность).

Выраженность клинических симптомов связана со степенью тяжести болезни. Отягощают течение процесса сопутствующие орга- нические изменения в двенадцатиперстной кишке (дуоденостаз, дивертикулы) и желчевыделительной системе (хронический холецистит, желчнокаменная болезнь).

Диагностика

Диагноз основывают на клинико-лабораторных и инструментальных данных.

При исследовании содержания панкреозимина и секретина обнаруживают патологические типы панкреатической секреции.

Провокационные тесты с глюкозой, неостигмина метилсульфатом, панкреозимином выявляют изменения содержания амилазы, трипсина.

С помощью УЗИ определяют структуру железы. При необходимости используют КТ и эндоскопическую ретроградную панкреатохолангиографию.

Лечение

Основа лечения хронического панкреатита - диета, снижающая панкреатическую и желудочную секрецию. В питании больного должно быть достаточное количество белка при ограничении жиров (55- 70 г) и углеводов (250-300 г). Для купирования болевого синдрома назначают дротаверин, папаверин, бенциклан.

Негативное влияние воздействия соляной кислоты нейтрализуют назначением антисекреторных препаратов - блокаторов гистаминных Н 2 -рецепторов, а также других препаратов этого ряда (например, омепразола). Учитывая нарушение моторики двенадцатиперстной киш- ки и дискинезии желчевыводящих путей, назначают метоклопрамид, домперидон.

В период обострения хронического панкреатита первые 3-4 дня рекомендуют голод, разрешают несладкий чай, щелочные минераль- ные воды, отвар шиповника. Средствами патогенетической терапии служат ингибиторы протеолитических ферментов (например, апротинин). Препараты вводят капельно внутривенно в 200-300 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Дозы подбирают индивидуально.

В последнее время для подавления панкреатической секреции предложен соматостатин (октреотид). Он оказывает многоплановое действие на ЖКТ: уменьшает боли в животе, ликвидирует парез кишечника, нормализует активность амилазы, липазы, трипсина в крови и моче.

Важна также заместительная терапия ферментными препаратами (панкреатин и др.). Показание для их применения - признаки экзокринной недостаточности поджелудочной железы. Если обострение хронического панкреатита сопровождается повышением температуры тела, увеличением СОЭ, нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, назначают антибиотики широкого спектра действия.

После выписки из стационара больные с хроническим панкреатитом подлежат диспансерному наблюдению, им проводят курсы противорецидивного лечения. Санаторное лечение рекомендуют в Железноводске, Ессентуках, Боржоми и др.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ

Хронический гепатит - диффузный воспалительный процесс в печени, протекающий без улучшения по меньшей мере в течение 6 мес.

Классификация хронических гепатитов, принятая на Международном конгрессе гастроэнтерологов (Лос-Анджелес, 1994), представлена в табл. 16-8.

Таблица 16-8. Классификация хронических гепатитов

Распространённость хронических гепатитов точно не установлена из-за большого количества стёртых и бессимптомных форм и отсутствия популяционных исследований. Чаще всего выявляют хронические вирусные гепатиты, обусловленные персистированием в организме вирусов гепатита В и С.

Хронические вирусные гепатиты

Хронические вирусные гепатиты - хронические инфекционные заболевания, вызываемые гепатотропными вирусами и характеризую-

щиеся клинико-морфологической картиной диффузного воспаления печени продолжительностью более 6 мес и симптомокомплексом внепечёночных поражений.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ В Этиология и патогенез

Возбудитель заболевания - ДНК-вирус (вирус гепатита В). Основной путь передачи - парентеральный. Считают, что хронический гепатит В - заболевание первично хроническое или возникшее после стёртой или субклинической формы острой инфекции. Переход острого гепатита B в хронический отмечают в 2-10% случаев, преимущественно при лёгких или латентных формах заболевания. Подавляющее большинство больных хроническим гепатитом не имеет в анамнезе указаний на перенесённый острый гепатит.

Предполагают, что причиной развития хронического гепатита В может быть недостаточность иммунного ответа, обусловленная генетическими причинами или незрелостью организма (инфицирование плода, новорождённого или ребёнка раннего возраста). Заражение ребёнка в перинатальном периоде и на первом году жизни в 90% случаев заканчивается формированием хронического гепатита В или носительством вируса гепатита В. Хронический гепатит В и носительство HB s Ag нередко регистрируют при заболеваниях, ассоциированных с нарушением функций иммунной системы: иммунодефицитных состояниях, хронических заболеваниях почек, хроническом лимфолейкозе и др.

Хронический гепатит В имеет несколько фаз: начальную (иммунной толерантности); иммунного ответа (репликативную), протекающую с выраженной клинической и лабораторной активностью; интегратив- ную, носительство HB s Ag. Процесс обычно остаётся активным в тече- ние 1-4 лет и сменяется фазой интеграции ДНК вируса гепатита В в геном гепатоцита, что совпадает с клинической ремиссией заболевания. Процесс может завершиться развитием носительства или цирроза печени.

Сам вирус гепатита В, видимо, не вызывает цитолиза. Повреждение гепатоцитов связано с иммунными реакциями, возникающими в ответ на циркулирующие в крови вирусные (HB s Ag, HB^g) и печёночные Аг. В фазе репликации вируса экспрессируются все три Аг вируса гепатита В, иммунная агрессия более выражена, что вызывает массивный некроз паренхимы печени и мутацию вируса. В результате мутации вируса изменяется состав сывороточных Аг, поэтому репликация вируса и деструкция гепатоцитов происходят длительно.

Репликация вируса возможна и вне печени - в клетках костного мозга, мононуклеарах, щитовидной и слюнной железах, чем, видимо, и обусловлены внепечёночные проявления болезни.

Клиническая картина

Клиническая картина хронического гепатита В ассоциирована с фазой репликации вируса и полисиндромна.

Почти у всех больных отмечают незначительный интоксикационный синдром с астеновегетативными проявлениями (раздражительность, слабость, утомляемость, нарушение сна, головные боли, потливость, субфебрилитет).

Возможна желтуха, хотя чаще у больных выявляют субиктеричность или лёгкую иктеричность склер.

Геморрагический синдром, коррелирующий с тяжестью процесса, регистрируют приблизительно у 50% больных, он выражается в необильных носовых кровотечениях, петехиальной сыпи на лице и шее, кровоизлияниях на коже конечностей.

Сосудистые проявления (так называемые внепечёночные знаки) встречают у 70% больных. Они включают телеангиэктазии («сосудистые звёздочки») на лице, шее и плечах, а также пальмарную эритему - симметричное покраснение ладоней («печёночные ладони») и стоп.

Диспептический синдром (вздутие живота, метеоризм, тошнота, усиливающаяся после еды и приёма лекарственных средств, отрыжка, анорексия, непереносимость жирных блюд, чувство тяжести в правом подреберье и эпигастральной области, неустойчивый стул) связан как с функциональной неполноценностью печени, так и с сопутствующим поражением жёлчных путей, поджелудочной железы, гастродуоденальной зоны.

Гепатомегалия - основной и иногда единственный клинический симптом хронического гепатита В. Размеры обеих долей печени увеличены как перкуторно, так и пальпаторно. Иногда печень выступает на 6-8 см из-под края рёберной дуги, имеет плотноэластическую консистенцию, закруглённый или заострённый край, гладкую поверхность. Пальпация болезненна. Признаки поражения печени более выражены при активном процессе. Больные часто жалуются на постоянную ноющую боль в правом подреберье, усиливающуюся при физической нагрузке. При снижении активности происходит уменьшение размеров печени, пальпация становится менее болезненной, боль в области печени беспокоит ребёнка меньше.

Выраженное увеличение селезёнки обнаруживают при высокой активности гепатита.

Возможны эндокринные расстройства - нарушения менструального цикла у девочек, стрии на бёдрах, акне, гирсутизм и пр.

К внепечёночным системным проявлениям относят нервные тики, эритематозные пятна на коже, крапивницу, узловатую эритему, преходящие артралгии.

В общем анализе крови в активном периоде и при тяжёлом течении хронического гепатита В выявляют анемию, лейкопению, тромбоцитопению, лимфопению и увеличение СОЭ. В сыворотке крови отмечают повышение активности аминотрансфераз в 2-5 раз и более, гипербилирубинемию (увеличение концентрации связанного билирубина), гипоальбуминемию, гипопротромбинемию, увеличение содержания холестерина, щелочной фосфатазы (в 3 раза и более) и γ-глобулинов. С помощью ИФА, РИФ, ДНК-гибридизации и ПЦР обнаруживают маркёры репликации вируса гепатита В (HB e Ag, анти- HB e Ag-IgM, вирусную ДНК).

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ С

Этиология. Возбудитель заболевания - РНК-вирус (вирус гепатита С). Пути передачи аналогичны таковым при хроническом гепатите B.

Патогенез. Хронический вирусный гепатит C - исход острого ге- патита C (в 50-80% случаев). Вирус гепатита C оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты. Вследствие этого репликация вируса и его персистенция в организме ассоциируются с активностью и прогрессированием гепатита.

Клиническая картина. Клинические проявления хронического гепатита С обычно выражены умеренно или отсутствуют. Больных беспокоят утомляемость, слабость, диспептические расстройства. При осмотре обнаруживают гепатомегалию, телеангиэктазии, пальмарную эритему. Течение заболевания волнообразное и длительное. При биохимическом анализе крови обнаруживают повышение активности аланинаминотрансферазы (АЛТ). Диагноз основывается на обнаружении специфических маркёров хронического гепатита С - РНК вируса и АТ к нему (при отсутствии маркёров вируса гепатита В).

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ ДЕЛЬТА

Этиология. Возбудитель - маленький дефектный РНК-вирус (вирус гепатита D); контагиозен только при инфицировании вирусом гепатита В (так как в силу неполного генома для репликации использует белки вируса гепатита В). Основной путь передачи - парентеральный.

Патогенез. Хронический вирусный гепатит D всегда бывает исходом его острой формы, протекавшей как суперинфекция или коинфекция у больных с острым или хроническим гепатитом В. Вирус гепатита D оказывает цитопатогенный эффект на гепатоциты, поддерживает активность и способствует прогрессированию процесса в печени.

Клиническая картина. Клинически выявляют симптомы печёночной недостаточности (выраженную слабость, сонливость днём, бессонницу ночью, кровоточивость, дистрофию). У большинства больных выражены желтуха и кожный зуд, внепечёночные системные проявления, увеличение и уплотнение печени. Хронический гепатит D характеризуется тяжёлым течением. В крови выявляют маркёры хронического гепатита D - ДНК вируса и АТ к его Аг. Репликация вируса гепати- та В подавляется по мере быстрого формирования цирроза печени.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика хронического вирусного гепатита основывается на анамнестических, клинических (интоксикация, геморрагический синдром, увеличение и уплотнение печени, внепечёночные знаки), био- химических (увеличение АЛТ, тимоловой пробы, диспротеинемия, гипербилирубинемия и др.), иммунологических (признаки иммунного воспаления, специфические маркёры) и морфологических данных.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение хронических вирусных гепатитов включает прежде всего базисную, затем симптоматическую и (по показаниям) дезинтоксикационную и противовирусную терапию.

К базисной терапии относят режим и диету, назначение витаминов.

Режим больных хроническим гепатитом должен быть максимально щадящим, в активном периоде болезни - полупостельным. Ограничивают физические и эмоциональные нагрузки.

При назначении диеты учитывают индивидуальные вкусы и привычки больного, переносимость отдельных продуктов и сопутствующие заболевания ЖКТ. Используют преимущественно кисломолочные и растительные продукты, 50% жиров должно быть растительного происхождения. Исключают жирные, жареные, копчёные блюда, мороженое, кофе, шоколад, газированные напитки. Ограничивают мясные и рыбные бульоны, а также количество сырых фруктов. Питание должно быть дробным (4-5 раза в день).

Для нормализации обменных процессов и витаминного баланса назначают витамин С (до 1000 мг/сут), поливитаминные препа- раты.

К симптоматической терапии относят назначение курсов минеральных вод, желчегонных и спазмолитических средств, ферментных препаратов и пробиотиков для лечения сопутствующих дисфункций желчевыводящей системы и ЖКТ.

При выраженной интоксикации необходимо капельное внутривенное введение повидона + натрия хлорида + калия хлорида + кальция хлорида + магния хлорида + натрия гидрокарбоната («Гемодеза»), 5% раствора глюкозы в течение 2-3 дней.

В активной фазе болезни (фазе репликации вируса) проводят терапию препаратами интерферона (интерферон альфа-2Ь - подкожно 3 раза в неделю в течение 6 мес в дозе 3 млн МЕ/м 2 поверхности тела; также применяют интерферон альфа-2а; интерферон альфа-п1) и другими противовирусными препаратами. Эффективность лечения составляет 20-60%. Хронический вирусный гепатит D резистентен к терапии интерферонами. При неэффективности противовирусной терапии возможно сочетание интерферона альфа с противовирусными препаратами (например, с рибавирином). При хроническом гепатите В также проводят терапию ламивудином.

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика не разработана. Вторичная профилактика заключается в раннем распознавании и адекватном лечении больных острым вирусным гепатитом. Дети, перенёсшие острый вирусный гепатит В, С, D, G, должны состоять на диспансерном учёте не менее одного года. В период диспансерного наблюдения рекомендуют, помимо осмотра с определением размеров печени, проводить биохимическое исследование сыворотки крови (общий билирубин, активность трансаминаз, осадочные пробы, специфические маркёры и др.). Показаны отвод от медицинских прививок, ограничение физических нагрузок, строгое соблюдение диеты, санаторно-курортное лечение (вне обострения). Широкое внедрение вакцинации против гепатитов А и В позволит решить проблему не только острого, но и хронического гепатита.

ПРОГНОЗ

Вероятность полного выздоровления незначительная. По мере прогрессирования процесса развиваются цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома.

Аутоиммунный гепатит

Аутоиммунный гепатит - прогрессирующее гепатоцеллюлярное воспаление неясной этиологии, характеризующееся наличием перипортального гепатита, гипергаммаглобулинемии, печёночно-ассоциированных сывороточных аутоантител и положительным эффектом иммуносупрессивной терапии.

Распространённость аутоиммунного гепатита в европейских странах составляет 0,69 случаев на 100 000 населения. В структуре хронических заболеваний печени доля аутоиммунного гепатита у взрослых больных составляет 10-20%, у детей - 2%.

Этиология и патогенез

Этиология аутоиммунного гепатита не известна, а патогенез изучен недостаточно. Предполагают, что аутоиммунный гепатит развивается вследствие первично обусловленного нарушения иммунного ответа. В качестве возможных пусковых (триггерных) факторов, способствующих возникновению заболевания, указывают на вирусы (ЭпстайнаБарр, кори, гепатитов А и С) и некоторые лекарственные средства (например, интерферон).

При наличии соответствующей генетической предрасположенности под воздействием триггерных факторов или без них возникает нарушение иммунной регуляции, проявляющееся дефектом функции супрессорных Т-клеток, сцепленным гаплотипом HLA A1-B8-DR3 в белой популяции в Европе и Северной Америке, или аллелем HLA DR4, более распространённым в Японии и других странах Юго-Восточной Азии). В результате возникает неуправляемый синтез В-клетками АТ класса IgG, разрушающих мембраны нормальных гепатоцитов. В со- вокупности аллели DR3 и/или DR4 выявляют у 80-85% больных с аутоиммунным гепатитом. В настоящее время выделяют аутоиммунный гепатит I, II и III типов.

I тип - классический вариант, на его долю приходится около 90% всех случаев болезни. Роль основного аутоантигена при аутоиммунном гепатите I типа принадлежит печёночно-специфическому белку (liver specific protein, LSP). В сыворотке крови обнаруживают антинуклеарные (antinuclear antibodies, ANA) и/или антигладкомышечные (smooth muscle antibody, SMA) АТ в титре более 1:80 у взрослых и более 1:20 у детей. У 65-93% больных с этим типом гепатита обнаруживают также перинуклеарные нейтрофильные цитоплазматические АТ (pANCA).

Аутоиммунный гепатит II типа составляет около 3-4% всех случаев, большая часть больных - дети от 2 до 14 лет. Основной аутоантиген при аутоиммунном гепатите II типа - Аг микросом печени

и почек I типа (liver kidney microsomes, LKM-1). При аутоиммунном гепатите II типа в сыворотке крови обнаруживают АТ к микросо- мам клеток печени и эпителиальных клеток клубочкового аппарата почек I типа (анти-LKM-!).

Выделяют и аутоиммунный гепатит III типа, характеризующийся наличием AT к растворимому печёночному Аг (soluble liver antigen) анти-SLA при отсутствии ANA или анти-KLM-1 У больных с заболеванием III типа часто выявляют SMA (35%), антимитохондриальные АТ (22%), ревматоидный фактор (22%) и АТ к Аг печёночной мембраны (анти-LMA) (26%).

Клиническая картина

Клиническая картина у детей в 50-65% случаев характеризуется внезапным появлением симптомов, сходных с таковыми при вирус- ном гепатите. В ряде случаев заболевание начинается незаметно с ас- теновегетативных расстройств, болей в области правого подреберья, незначительной желтухи. Последняя часто появляется на поздних стадиях болезни, бывает непостоянной и усиливается в период обострений. Характерно появление телеангиэктазий (на лице, шее, руках) и пальмарной эритемы. Печень уплотнена и выступает из-под края рёберной дуги на 3-5 см, селезёнка почти всегда увеличена. Часто аутоиммунный гепатит сопровождается аменореей и бесплодием, у мальчиков может развиться гинекомастия. Возможно развитие острого рецидивирующего мигрирующего полиартрита с вовлечением крупных суставов без их деформаций. Один из вариантов начала заболевания - лихорадка в сочетании с внепечёночными проявлениями.

Лабораторные исследования

При анализе крови обнаруживают гипергаммаглобулинемию, увеличение концентрации IgG, снижение концентрации общего белка, резкое увеличение СОЭ. Лейкопению и тромбоцитопению выявляют у больных при гиперспленизме и синдроме портальной гипертензии. В сыворотке крови обнаруживают аутоантитела против клеток печени.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Выделяют «определённый» и «вероятный» аутоиммунный гепатит.

«Определённый» диагноз аутоиммунного гепатита подразумевает наличие ряда показателей: перипортального гепатита, гипергаммаглобулинемии, аутоантител в сыворотке крови, повышенной активности сывороточных трансаминаз при нормальной концентрации церулоплазмина, меди и а 1 -антитрипсина. При этом концентрация сывороточных γ-глобулинов превышает верхнюю границу нормы более чем в 1,5 раза, а титры АТ (ANA, SMA и анти-LKM-1) не

менее 1:80 у взрослых и 1:20 у детей. Кроме того, отсутствуют вирусные маркёры в сыворотке крови, поражение жёлчных протоков, отложение меди в ткани печени и другие гистологические изменения, предполагающие иную этиологию процесса, а также в анамнезе нет сведений о гемотрансфузиях и применении гепатотоксичных лекарственных препаратов. «Вероятный» диагноз оправдан, когда имеющиеся симптомы позволяют думать об аутоиммунном гепатите, но недостаточны для постановки «определённого» диагноза.

При отсутствии аутоантител в сыворотке крови (около 20% больных) заболевание диагностируют на основании увеличения активности трансаминаз в крови, выраженной гипергаммаглобулинемии, изби- рательного повышения в сыворотке крови содержания IgG, типичных гистологических признаков и определённого иммунологического фона (выявление иных аутоиммунных болезней у больного ребёнка или его родственников) при обязательном исключении других возможных причин поражения печени. Некоторые диагностические признаки различных типов аутоиммунного гепатита приведены в табл. 16-9.

Таблица 16-9. Диагностические критерии разных типов аутоиммунного гепатита

Дифференциальную диагностику проводят с хроническим вирусным гепатитом, недостаточностью а 1 -антитрипсина, болезнью УилсонаКоновалова.

Лечение

Основа лечения - иммуносупрессивная терапия. Назначают преднизолон, азатиоприн или их сочетание. Комбинированную терапию рекомендуют для снижения вероятности развития побочных реакций от применения глюкокортикоидов: преднизолон в таком случае назначают в меньшей дозе, чем при монотерапии. Позитивный ответ на такую терапию - один из критериев диагноза аутоиммунного гепатита. Однако при отсутствии эффекта нельзя полностью исключить этот диагноз, так как возможно нарушение больным режима приёма препаратов или недостаточная дозировка. Цель лечения - достижение полной ремиссии. Под ремиссией подразумевают отсутствие биохимических признаков воспаления [активность аспартатаминотрансферазы (АСТ) выше нормы не более чем в 2 раза] и гистологических данных, указывающих на активность процесса.

Терапия преднизолоном или комбинацией преднизолона с азатиоприном позволяет достичь клинической, биохимической и гистологической ремиссии у 65% больных в течение 3 лет. Средняя продолжительность лечения до достижения ремиссии составляет 22 мес. Пациенты с гистологически подтверждённым циррозом печени отвечают на терапию так же хорошо, как и пациенты без признаков цирроза: 10-летняя выживаемость больных с циррозом или без цирроза печени на фоне терапии практически не различается и составляет 89 и 90% соответственно. Преднизолон назначают в дозе 2 мг/кг (максимальная доза 60 мг/сут) с её последующим снижением на 5-10 мг каждые 2 нед под еженедельным контролем биохимических показателей. При нормализации содержания трансаминаз дозу преднизолона снижают до минимально возможной поддерживающей (обычно 5 мг/сут). Если в течение первых 6-8 нед терапии не происходит нормализации печёночных проб, дополнительно назначают азатиоприн в начальной дозе 0,5 мг/кг. При отсутствии признаков токсического действия увеличивают дозу препарата до 2 мг/сут. Хотя снижение активности трансаминаз на 80% от первоначальной происходит в течение первых 6 нед у большинства больных, полная нормализация концентрации ферментов происходит лишь через несколько месяцев (через 6 мес при аутоиммунном гепатите I типа, через 9 мес при II типе). Рецидивы на фоне терапии возникают в 40% случаев, при этом временно увеличивают дозу преднизолона. Через 1 год от начала ремиссии рекомендуют попытаться отменить иммуносупрессивную терапию, но только после проведения контрольной пункционной биопсии печени. При этом морфологическое исследование должно свидетельствовать об отсутствии или минимальной выраженности воспалительных изменений. Однако полностью отменить иммуносупрессивную терапию в большинстве случаев не удаётся. При повторном рецидиве аутоиммунного гепатита после отмены иммуносупрессивных препаратов назначают

пожизненную поддерживающую терапию преднизолоном (5-10 мг/сут) или азатиоприном (25-50 мг/сут). Продолжительная иммуносупрессивная терапия вызывает побочные реакции у 70% детей. При неэффективности глюкокортикоидной терапии применяют циклоспорин, цик- лофосфамид.

У 5-14% больных с подтверждённым диагнозом аутоиммунного гепатита наблюдают первичную резистентность к лечению. Эту небольшую группу пациентов можно чётко выделить уже через 14 дней после начала лечения: показатели печёночных проб у них не улучшаются, а субъективное самочувствие остаётся прежним или даже ухудшается. Летальность среди больных этой группы высокая. Они подлежат обязательной консультации в центрах трансплантации печени, как и те больные, у которых на фоне лечения или после его окончания развивается рецидив, резистентный к терапии. Медикаментозное лечение таких больных обычно оказывается неэффективным, продолжение приёма глюкокортикоидов в высоких дозах приводит лишь к потере драгоценного времени.

Профилактика

Первичная профилактика не разработана. Вторичная заключается в регулярном диспансерном наблюдении за больными, периодическом определении активности ферментов печени, содержания γ-глобулинов и аутоантител для своевременной диагностики рецидива и усиления иммуносупрессивной терапии. Важные моменты: соблюдение режима дня, ограничение физических и эмоциональных нагрузок, диета, отвод от вакцинации, минимальный приём лекарственных средств. Показаны периодические курсы гепатопротекторов и поддерживающая терапия глюкокортикоидами.

Прогноз

Заболевание без лечения непрерывно прогрессирует и не имеет самопроизвольных ремиссий. Улучшения самочувствия бывают кратковременными, нормализации биохимических показателей не проис- ходит. В исходе аутоиммунного гепатита формируется цирроз печени макронодулярного или микронодулярного типа. Неблагоприятен прогноз у детей с первичной резистентностью к лечению. При неэффективности иммуносупрессивной терапии больным показана трансплантация печени. После трансплантации печени 5-летняя выживаемость у больных аутоиммунным гепатитом составляет более 90%.

Заболевания органов пищеварения - эта группа заболеваний занимает одно из ведущих мест среди болезней внутренних органов. Дело в том, что на систему пищеварения постоянно воздействуют различные факторы внешней среды – характер питания, условия труда и быта.

Помимо структурных изменений органов пищеварительной системы, могут также возникнуть и функциональные нарушения. К внутренним органам пищеварения относятся пищевод, желудок, кишечник, печень, поджелудочная железа. В пищеварении также участвуют желчные пути.

Заболевания органов пищеварения широко распространены. Чаще всего это различные воспалительные процессы, связанные с наличием инфекции или нарушением работы желез внутренней секреции. Любая из этих болезней в острой стадии требует немедленного лечения, так как при переходе ее в хроническую форму может потребоваться оперативное вмешательство.

Заболевания органов пищеварения

Болезни органов пищеварительного тракта отличаются многообразием своих клинических и морфологических признаков.

Они включают самостоятельные первичные заболевания, которые изучает наука, имеющая название гастроэнтерология, а также другие, вторичные, которые являются проявлением ряда заболеваний инфекционной и неинфекционной природы, приобретенного или наследственного происхождения.

В основе этих заболеваний могут лежать различные общепатологические процессы, такие как альтерация, воспаление, гипер- и диспластические процессы, аутоиммунные нарушения и, наконец, опухоли.

Описания заболеваний органов пищеварения

Причины заболеваний органов пищеварения

Причинами расстройства системы пищеварения являются:

Спровоцировать заболевания органов пищеварения могут экзогенные, эндогенные, а также генетические факторы.

Экзогенные

К таким первичным причинам заболевания относят:

• прием пищи всухомятку,
• употребление очень горячих блюд,
• злоупотребление различными специями и пряностями,
• чрезмерное употребление алкоголя,
• курение,
• употребление недоброкачественной пищи,
• отсутствие режима питания,
• торопливый прием пищи,
• дефекты жевательного аппарата человека,
• бесконтрольный прием лекарств,
• неблагоприятную экологическую обстановку.

К болезням, вызванным экзогенными факторами, относятся гастрит и энтерит, колит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменная болезнь, а также дискинезия и цирроз печени.

Эндогенные

Вторичными (или эндогенными) причинами заболеваний ЖКТ являются такие болезни как сахарный диабет и анемия, ожирение и гиповитаминозы, различные заболевания почек и легких, стрессы. Заболевания, спровоцированные эндогенными факторами, это гепатиты и холецистит, панкреатит и энтеробиоз.

Генетические

К данной группе относятся генетические факторы, а также аномалии развития, среди которых пороки развития пищевода и доброкачественные опухоли (причем и пищевода, и желудка), диагностированное аномальное развитие поджелудочной железы (например, кистозный фиброз непосредственно поджелудочной железы), а также врожденная гипоплазия поджелудочной железы.

Следует отметить, что чаще всего заболевания ЖКТ возникают при сочетании как эндогенных, так и экзогенных факторов.

Симптомы заболеваний органов пищеварения

Симптоматика заболеваний пищеварительной системы разнообразна, но всегда присутствуют основные признаки присутствия болезни:

• тошнота;
• частая смена стула;
• отрыжка;
• рвота;
• метеоризм;
• нарушение аппетита;
• быстрая утомляемость;
• снижение массы тела;
• боли в животе различной локации;
• бессонница.

Остальные характерные симптомы различны и зависят от вида заболевания. Во многих случаях болезни пищеварения сопровождаются высыпаниями на кожных покровах.

Диагностика заболеваний органов пищеварения

Изначально при подозрении на развитие заболеваний пищеварительной системы врач обязательно проводит тщательный осмотр пациента. В процессе осмотра практикуется пальпация, перкуссия, аускультация. Необходимо подробно расспросить о жалобах, изучить анамнез.

Как правило, при заболеваниях этого типа больному назначается проведение лабораторных исследований:

• общий и биохимический анализы крови,
• проведение общего анализ мочи,
• анализа кала.

Широко в процессе диагностики практикуются и лучевые методы исследования. Информативным методом является ультразвуковое исследование органов брюшной полости, проведение рентгенографии, рентгеноскопии с применением контрастных веществ, КТ, МРТ.

В зависимости от заболевания могут назначаться также процедуры, позволяющие оценить состояние внутренних органов системы пищеварения и одновременно получить материал для проведения биопсии:

• колоноскопия,
• эзофагогастродуоденоскопия,
• ректороманоскопия,
• лапароскопия.

С целью обследования желудка практикуется применение функциональных тестов, позволяющих получить подробную информацию о кислотной секреции желудка, его моторной функции, а также о состоянии поджелудочной железы, тонкой кишки.

Лечение заболеваний органов пищеварения

Метод лечения определяется после постановки диагноза. При инфекционных и воспалительных патологиях требуется антибактериальная терапия. Используют следующие лекарственные препараты: м«Ципрофлоксацин», «Цефазолин», «Метранидазол».

Для лечения ферментной недостаточности применяют препараты «Мезим», «Панкреатин». Также используют противовоспалительные и антисекреторные средства. Хирургическое лечение заключается в устранении непроходимости кишечника, удалении конкрементов, опухолевых образований, ушивании язвенного дефекта и т. д.

Питание при заболеваниях органов пищеварения

Питание при заболеваниях пищеварительной системы должно быть специальным. В связи с этим в нашей стране в свое время Российской Академией Медицинских Наук были разработаны специальные диеты, которые подходят не только при заболеваниях органов пищеварения, но и других систем тоже (диеты указаны в статьях по лечению тех или иных заболеваний). Специально подобранная диета необходима при лечении заболеваний органов пищеварения и является залогом успешного лечения.

При невозможности обычного энтерального питания назначают парентеральное, то есть, когда необходимые организму вещества поступают сразу в кровь, миную пищеварительную систему. Показаниями к назначению этого питания являются: полная пищеводная дисфагия, кишечная непроходимость, острый панкреатит и ряд других заболеваний.

Основные ингредиенты парентерального питания – аминокислоты (полиамин, аминофузин), жиры (липофундин), углеводы (растворы глюкозы). Также вводятся электролиты и витамины с учетом суточной потребности организма.

Профилактика заболеваний органов пищеварения

Основной и самой главной профилактикой заболеваний органов пищеварения, да и не только их, является ведение здорового образа жизни.

Сюда относятся отказ от вредных привычек (курение, алкоголь и прочие), регулярные занятия физической культурой, исключение гиподинамии (вести подвижный образ жизни), соблюдение режимов труда и отдыха, полноценный сон и другое.

Очень важно полноценное, сбалансированное, регулярное питание, которое обеспечивает поступление в организм нужных веществ (белки, жиры, углеводы, минералы, микроэлементы, витамины), наблюдение за индексом массы тела.

Также к профилактическим мерам относятся ежегодные медицинские осмотры, даже если ничего не беспокоит. После 40 лет рекомендовано ежегодно проводить ультразвуковое исследование органов брюшной полости и эзофагогастродуоденоскопию.

И ни в коем случае нельзя запускать заболевание, при появлении симптомов обращаться к врачу, а не заниматься самолечением или только народной медициной.

Вопросы и ответы по теме "Заболевания органов пищеварения"

Вопрос: Покушаю, ложусь спать и появляется горечь в горле и во рту.

Ответ: Горечь во рту и горле считается проявлением множества заболеваний различного типа: от отоларингологических и стоматологических патологий до нарушений в работе пищеварительного тракта. Наиболее вероятной причиной ощущения горечи в горле является нарушение в работе желчевыводящих путей. Вам нужна очная консультация врача для обследования.

Вопрос: Здравствуйте! Мне 52 года. Где то в 2000-ом году была на обследовании у врача, диагноз поставили гастрит и грыжа пищевода, панкреатит, холецистит, вообщем целый букет болезней. Были камешки в желчном пузыре. Пила препараты различные, отвары из трав, а потом прекратила свое лечение. Но меня на протяжении многих лет мучает изжога, бывают боли в области желудка, печени. Я принимаю различные препараты от изжоги, а в течении года, после каждого приема пищи, я чувствую тяжесть в желудке и через некоторое время постоянно клонит ко сну и опять частая изжога. Я практически постоянно спасаюсь только антацидными средствами. Скажите пожалуйста почему меня после приема пищи начинает клонить ко сну и не вредно ли частое применение Ренни и Альмагеля А?

Ответ: Прежде всего, необходимо определиться с камнями в желчном пузыре. При их наличии все Ваши проблемы будут только усугубляться. Необходимо обследование у гастроэнтеролога.

Инфекционные заболевания системы пищеварения у человека, или желудочно-кишечные инфекции - это огромная группа заболеваний, отличающихся степенью опасности, инкубационным периодом, степенью тяжести и пр. Во многом они сходны по симптомам, путям заражения. Поскольку они поражают кишечник и желудок, то и классифицируются как кишечные инфекции, или инфекционные болезни системы пищеварения.

Виды

Видов инфицирования множество. Классификация проводится на основе типа возбудителей инфекционных болезней системы пищеварения. Различают 3 общие группы:

1. Бактериальные.
2. Вирусные.
3. Пищевые.

Различают также по течению - острый воспалительный процесс и бессимптомное носительство. Пищевые интоксикации не относятся к инфекциям, поскольку при них нет возбудителя.

Типы кишечных инфекций

Кишечные инфекции локализованы в ЖКТ, протекают остро, вызывают воспаления в слизистых, нарушают пищеварительные процессы, сопровождаются резким ухудшением общего состояния.

Около 90 % случаев проходят сами, без лекарств, но при условии полноценного восполнения водно-электролитного равновесия в организме. Без этого даже легкая форма может приводить к тяжелым осложнениям. И только в 10 % случаев требуется медикаментозная терапия. Эти 10 % без лечения могут приводить к летальному исходу.

Какие бывают инфекционные болезни у человека? Возбудителями становятся вирусы и бактерии, простейшие (протозойные). Далее будут рассмотрены наиболее часто встречающиеся инфекции кишечника.

Вирусные

Вирусы, вызывающие основные инфекционные заболевания системы пищеварения:

1. Энтеровирус.
2. Норовирус.
3. Ротавирус или кишечный грипп и др.

Заражение происходит алиментарным, контактно-бытовым (от больного или носителя), аэрогенным путем, через немытые руки, при употреблении некипяченой воды.

Вирусы поражают стенки желудка и тонкого кишечника, дыхательные пути. Болезнь возникает чаще в осенне-зимний период. При правильном подходе излечение наступает на 7-й день, но еще в течение месяца человек остается заразным носителем.

Лечение вирусных инфекций - симптоматическое, основой становится диета, обильное питье для восстановления водно-электролитного баланса и лекарства для симптомов. Рекомендован карантин.

Бактериальные

К кишечным бактериальным инфекционным заболеваниям органов пищеварения относятся:

1. Стафилококковая инфекция.
2. Кишечная палочка.
3. Сальмонелла.
4. Шигелла - У нее несколько штаммов.
5. Возбудители острых инфекций типа брюшного тифа, паратифа, ботулизма, холеры.
6. (протей, синегнойная палочка) организма также может поражать кишечник при снижении иммунитета. Вызывает гнойные процессы.

Заболевания бактериальной группы чаще приводят к осложнениям, поэтому считаются более опасными.

Пути заражения - контактно-бытовой и фекально-оральный. Бактерии поражают желудок, кишечник, мочевыводящие пути. Сложность этой группы инфекций в том, что микроорганизмы выделяют токсины даже после своей гибели, причем в таком количестве, что могут вызывать токсический шок. Поэтому задачей лечения становится не только уничтожение возбудителя, но и вывод токсинов из организма. Главная роль принадлежит антибиотикам, но только при условии правильного приема и полноценного курса. Бактерии очень легко становятся к ним нечувствительными в противном случае.

Общие симптомы инфекции пищеварительной системы

Симптоматика инфекций зависит от возбудителя, но есть и общие симптомы. Первые проявления возникают после заражения не сразу, может пройти до 50 часов. Это инкубационный период, необходимый возбудителю для проникновения в стенку кишечника, начала размножения и выделения токсинов. Длительность такого скрытого периода у возбудителей разная: например, при сальмонеллезе - от 6 часов до 3 суток, а в случае холеры - 1-5 дней, но чаще симптоматика отмечается через 12 часов.

Незначительное недомогание быстро сменяется болями в животе. Появляются рвота и понос. Повышается температура, появляется озноб и признаки различной степени интоксикации.

Рвота и понос быстро обезвоживают организм, и если лечение не начато, наступают необратимые изменения - нарушения сердечно-сосудистой деятельности и работы почек, вплоть до летального исхода.

Температура может повышаться до 38-39 градусов, но, например, при холере она остается в норме, а при стафилококке быстро нормализуется.

При рвоте сначала выходят остатки пищи, затем желудочный сок, желчь и выпитая жидкость. Позывы на рвоту частые.

Боль в животе острая или ноющая, схваткообразная, локализация разная. Она может сопровождаться метеоризмом, урчанием, бурлением, коликой.

Для дизентерии характерны тенезмы - ложные позывы на стул.

Диарея проявляется по-разному в зависимости от возбудителя.

При холере кал напоминает рисовый отвар. Для сальмонеллеза характерен жидкий зеленый зловонный стул со слизью. При дизентерии месте с калом выходит слизь и кровь. Частота стула разная.

Общая слабость и недомогание - результат интоксикации и обезвоживания. По этой же причине учащается пульс, дыхание, снижается АД, бледнеет кожа. Также имеют место слабость и резкое ухудшение аппетита.

В 70 % случаев появляется сильная жажда, говорящая об обезвоживании. Это приводит к судорогам, аритмиям. Может быть потеря сознания, гиповолемический шок.

Обратиться к врачу нужно обязательно. Только по жалобам определить нозологию не сможет даже инфекционист, но он может поставить предположительный диагноз.

Клиника заболеваний вирусного происхождения

Вирусная инфекция ЖКТ имеет 3 основные формы течения:

1. Легкая. Наблюдаются недомогание, субфебрильная или нормальная температура. Ротавирусную инфекцию называют кишечным гриппом. В этом случае присутствуют катаральные симптомы ОРВИ: насморк, воспаление горла, кашель. Затем присоединяются урчание, бурление в животе, метеоризм. У взрослых клиника чаще стертая, поэтому такие больные служат источником заражения, продолжая активно работать. Частота стула (кашицеобразного) - до 5 раз в сутки. Особого лечения не требуется.
2. Средняя тяжесть. Подъем температуры до фебрильных цифр. Рвота многократная, с обезвоживанием. Живот вздут, понос до 15 раз в сутки, с резким неприятным запахом, пеной. Моча темная, мутная, сильная жажда.
3. Тяжелая форма. Стул до 50 раз в сутки, боли в животе разной степени выраженности, эксикоз. Происходит развитие гиповолемического шока - падение давления, диурез не больше 300 мл в сутки. Кожа дряблая, землисто-сероватая, лицо заостренное. Тяжелые формы наблюдаются у ослабленных и пожилых. В процентном соотношении не превышает 25 %.

Клиническая картина бактериальных инфекций

Дизентерия - это инфекционное заболевание, встречается повсеместно, чаще летом. Вызывается бактериями шигеллами. Источником является больной, а также употребление немытых овощей или фруктов, зараженной воды или во время купания в озерах. Это еще связано с менталитетом - люди часто справляют нужду во время плавания.

Сальмонеллез, пожалуй, наиболее частая инфекция, активна в течение всего года. Возбудители сальмонеллеза любят гнездиться в скоропортящихся продуктах, при этом внешне и по запаху эти продукты воспринимаются как свежие. Особенно сальмонеллы любят яйца, молочные и мясные продукты, колбасные изделия. Бактерии находятся внутри яиц, а не на скорлупе. Поэтому мытье яиц не спасает от заражения.

Сальмонеллы очень живучи, при 70 градусах погибают только через 10 минут. При малом кипячении, солении, копчении они прекрасно выживают внутри толстых кусков. Активность сохраняется несколько месяцев.

Классификация форм сальмонеллеза:

• локализованная;
• генерализованная;
• выделение бактерий.

Локализованная форма - самая частая, развивается со всеми симптомами в первые сутки. Опасна осложнениями. Тяжело протекает инфекция у детей.

Стафилококк условно-патогенен, при нормальном состоянии микрофлоры кишечника он не разовьется. Активация происходит при снижении иммунитета.

Стафилококковая кишечная инфекция развивается довольно медленно, и первые ее проявления - насморк и воспаление горла, не очень высокая температура.

Затем клиника напоминает типичное пищевое отравление. Симптомы:

• боль в животе;
• рвота;
• понос с примесью крови и слизи;
• общая слабость.

Зараженными продуктами часто оказываются торты, салаты, кремы, молочная продукция, яйца. Стафилококк лечить тяжело из-за его мутирования и резистентности к антибиотикам.

Клебсиелла и кишечная палочка активно ведут себя при ослаблении иммунитета - у маленьких детей и стариков, людей после операции, больных сахарным диабетом, гематологическими патологиями, алкоголиков. Протекает остро. Лечится пробиотиками и бактериофагами.

Коккобацилла вызывает кишечную инфекцию под названием иерсиниоз. Возникает обычно у младенцев, и молодых мужчин. Ее носители животные - грызуны, домашний скот. Антибиотики неэффективны, лечение симптоматическое. Течение не больше 5 дней при принятии мер.

Кишечная коли-инфекция, эшерихиоз вызываются одноименными бактериями - эшерихиями. Инфекция может поражать кишечник, желчевыводящие и мочевыводящие пути. Чаще всего от нее страдают недоношенные младенцы и маленькие дети.

Оказание первой помощи

Помощь при развитии кишечной болезни системы пищеварения (инфекции) должна начинаться при первых симптомах. Заподозрить проблему можно по быстрому повышению температуры тела, поносу и рвоте. Общее состояние быстро ухудшается. Нужно сразу вызывать скорую. До приезда медиков меры необходимо принять некоторые меры - промыть желудок, поставить очистительную клизму, принять сорбент.

Промывание желудка

Нужно для выведения хотя бы части токсинов из организма. Для промывания желудка используют вода комнатной температуры, выпивается залпом 2-3 стакана, чтобы вызвать рвоту. По современным протоколам использование для промывания раствора марганцовки при болезни системы пищеварения не приветствуется. По эффективности она не лучше обычной воды, а вот вызвать ожог слизистой она может.

Очистительная клизма и прием сорбентов

При инфекционных заболеваниях системы пищеварения она также помогает вывести токсины бактерий. Используется простая кипяченая вода, но только комнатной температуры. Холодная вода вызовет спазм, а горячая усилит всасывание токсинов.

Сорбенты. Подойдут любые сорбенты ("Лактофильтрум", активированный уголь, "Смекта", "Фосфалюгель", "Сорбекс"). Их можно принимать до приезда скорой. Они выводят токсины путем впитывания и снижают уровень интоксикационного синдрома. Не следует превышать рекомендованную дозировку.

Жидкость при кишечных инфекциях необходима для организма в первую очередь. Можно пить кипяченую воду, минеральную без газа, зеленый чай. Прием должен производиться малыми порциями, но часто - по 5 глотков каждые 10 минут.

Остальная помощь уже будет оказываться в больнице. Основные препараты против инфекционного заболевания системы пищеварения будут назначены после постановки диагноза.

Постановка диагноза

Помимо осмотра больного и сбора подробного анамнеза, проводят биохимию крови для выявления сбоя электролитов и нарушений со стороны внутренних органов, берут анализ крови. необходимо для определения возбудителя и назначения этиологического лечения.

Профилактические мероприятия

Предупредить развитие инфекционных заболеваний системы пищеварения можно, прежде всего, соблюдением правил личной гигиены, при этом необходимо:

1. Мыть руки после посещения туалета, возвращения с улицы.
2. Отделить посуду больного и предметы его обихода.
3. Покупать продукты в магазинах, где есть сертификат и разрешение на продажу.
4. Тщательно мыть овощи и фрукты, даже очищенные от кожуры; испорченные выбрасывать, не действуя по принципу "лучше в нас, чем в таз".
5. Пить только фильтрованную или кипяченую воду. Из колодцев и водоемов пить нельзя.
6. Салаты готовить самим, не покупая готовые в супермаркетах. Соблюдать сроки хранения продуктов - мяса, молока, яиц и пр.

Профилактика инфекционных болезней системы пищеварения заключается не только в чистоте рук, но и в том, чтобы не пробовать немытые фрукты на рынке, не приобретать разрезанные бахчевые.

Важна своевременность лечения и диагностики. Для этого при появлении у ребенка или у взрослого признаков инфекционного заболевания системы пищеварения необходимо обращаться к врачу незамедлительно.