Механическая и токсическая асфиксия. Механическая асфиксия развивается вследствие прекращения или резкого ограничения доступа воздуха в легкие ( , отек легких, круп, попадание в дыхательные пути инородных тел, например рвотных масс при алкогольном опьянении). Токсическая асфиксия развивается в результате воздействия химических веществ, резко угнетающих дыхательный центр (морфин), нарушающих дыхательную функцию крови (нитриты, окись углерода), дыхательных (), парализующих дыхательную мускулатуру (мышечные ). Асфиксию вызывают также некоторые отравляющие вещества удушающего и токсического действия.

В клинической картине асфиксии на первый план выступает с прогрессирующим расстройством дыхания вплоть до его прекращения. Во время одышки учащается , повышается артериальное и венозное давление, развивается , потемнение в . Затем пульс замедляется, утрачивается сознание, появляются . В дальнейшем наступает остановка дыхания. К этому моменту артериальное и венозное давление снижается, зрачки расширяются. В результате резкого снижения содержания кислорода и накопления в организме кровь приобретает темно-красную окраску; в это время может возникнуть фибрилляция желудочков сердца.

Лечение асфиксии . При механической асфиксии прежде всего необходимо устранить причину, вызвавшую прекращение доступа воздуха в дыхательные пути: удалить , распустить петлю, сдавливающую шею (при повешеном), удалить жидкость из дыхательных путей (при утоплении). Затем срочно начинают проводить искусственное дыхание. Наиболее целесообразно использование для этого специальных аппаратов. При их отсутствии эффективным является искусственное дыхание изо рта в или изо рта в (см. ). Для снижения венозного давления целесообразно выпустить из 200-400 мл крови. При фибрилляции желудочков сердца проводят дефибрилляцию, при остановке - и другие мероприятия (см. ). Лечение токсической асфиксии - см. Отравления (морфином, окисью углерода и др.).

Асфиксия (asphyxia; от греч. отрицательной приставки a- и sphygmos - биение сердца, пульсация) - удушье; это патологический процесс, возникающий вследствие резкого недостатка в организме кислорода и характеризующийся тяжелым расстройством дыхания и кровообращения вплоть до полной их остановки. В зависимости от причин, вызвавших асфиксию, она может развиться остро или более медленно, с постепенно нарастающими признаками кислородного голодания.

Различают механическую и токсическую асфиксии. Механическая асфиксия развивается в результате прекращения доступа воздуха в легкие (повешение, удушение, утопление, попадание в дыхательные пути околоплодных вод или инородных тел, сдавление груди и живота, резкий отек гортани, закрытие отверстий рта и носа, скопление в плевральной полости большого количества экссудата, крови или воздуха, отек легких и т. д.). Токсическая асфиксия возникает при воздействии различных химических веществ, резко угнетающих дыхательный центр (морфин), выключающих деятельность дыхательной мускулатуры (кураре и подобные ему вещества), нарушающих дыхательную функцию крови (окись углерода, нитриты) и активность тканевых дыхательных ферментов (цианистые соединения).

Асфиксия может также развиваться в результате воздействия отравляющих веществ (ОВ) удушающего или общетоксического действия, при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе, при различных заболеваниях, связанных с поражением центральной и периферической нервной системы (травма или кровоизлияние в области продолговатого мозга, повреждение блуждающих нервов, полиомиелит и др.) и при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Несмотря на то, что каждая причина, вызвавшая асфиксию, имеет специфические черты (наличие странгуляционной борозды при повешении, жидкость в дыхательных путях при утоплении, карбоксигемоглобин в крови при отравлении угарным газом, метгемоглобин при отравления синильной кислотой, нитритом, анилином и т. д.), имеются и общие признаки асфиксии.

Как правило, первыми в клинической картине выявляются расстройства дыхания, в которых различают, четыре стадии: инспираторную одышку; экспираторную одышку, терминальную паузу и агональное дыхание, за которым следует его прекращение. Характер любой одышки по данным Д. П. Косоротова, определяется тем, в какой период дыхания - на вдохе или выдохе - наступило закрытие дыхательных путей. Если это произошло после выдоха, в одышке преобладают вдохи, и наоборот. Первая фаза в расстройстве дыхания зависит от недостатка в организме кислорода; в дальнейшем проявляет свое действие и избыточное накопление углекислого газа.

Во время инспираторной одышки пульс учащается, артериальное и венозное давление повышается, отмечаются головокружение, потемнение в глазах. Во время экспираторной одышки пульс обычно замедляется, может наступить потеря сознания, часто отмечаются судорожные подергивания мышц туловища и конечностей, переходящие в тонические и клонические судороги. В связи с падением возбудимости дыхательного центра из-за кислородного голодания и накопления в организме углекислого газа наступает остановка дыхания, затем снижается артериальное давление и прекращается сердечная деятельность. С началом асфиксии зрачки суживаются, потом расширяются; к моменту остановки дыхания или несколько раньше глазные рефлексы угасают.

С первых же минут асфиксии развивается тяжелая гипоксия, которая к концу периода умирания достигает крайних пределов. Об этом свидетельствует резкое снижение насыщения крови кислородом, ко времени угасания роговичных рефлексов составляющее 19-24%, а к моменту прекращения сердечной деятельности снижающееся до 13-19%. Уже в течение первой минуты асфиксии насыщение артериальной крови кислородом снижается до 68-64% (при исходном 97-98%), к концу второй - до 48-46%, к концу третьей - до 38-24%. На 4-5-й минутах умирания кровь содержит настолько мало кислорода, что его не всегда удается определить количественно. В результате гиперкапнии кровь становится темно-красного цвета, свертываемость ее падает, рН понижается.

Одним из тяжелых осложнений, развивающихся при асфиксии, является фибрилляция желудочков сердца.

Лечение асфиксии прежде всего должно быть направлено на ликвидацию кислородного голодания. Поэтому при наличии препятствий для прохождения воздуха в легкие их устраняют (удаляют инородные тела, распускают сдавливающую шею петлю, удаляют жидкость из дыхательных путей при утоплении и т. д.). Затем переходят к проведению искусственного дыхания (см.), которое необходимо начинать как можно раньше воздухом или смесью воздуха с кислородом. Наиболее эффективно использование специальных аппаратов. При их отсутствии лучше проводить искусственное дыхание изо рта в рот или изо рта в нос, чем ручное (типа Сильвестра или Шефера), так как при вдувании воздуха в легкие происходит не только газообмен в них, но и рефлекторная стимуляция дыхательного центра.

В связи с тем что при асфиксии всегда повышается венозное давление, целесообразно проводить кровопускание из вены. Если прекратилось не только дыхание, но и сердечная деятельность, т. е. наступила клиническая смерть, наряду с искусственным дыханием необходимо проводить непрямой или прямой массаж сердца в сочетании с дробным нагнетанием в артерию небольших порций крови с адреналином и глюкозой. При гистотоксической асфиксии наряду с другими методами терапии хорошие результаты получены от кровезамены - тотальной или частичной. При возникновении фибрилляции желудочков сердца необходимо проводить дефибрилляцию (см. Оживление организма).

Рвота защищает организм от токсинов. Во время рвоты из желудка извергается содержимое, которое эвакуируется через рот и нос. Управляет всем этим головной мозг. Женщин и детей рвёт чаще, чем мужчин.

Кровь в рвотных массах

Детей рвёт обычно из-за инфекций, заболеваний носоглотки, эмоциональных переживаний или боли. Механизмы возникновения и торможения рвотных рефлексов в детском возрасте ещё недостаточно зрелы. Если ребёнка рвёт слишком часто, то его нужно показать врачу. Ведь причина может быть в острой кишечной непроходимости, перитоните, аппендиците, кровотечении и других далеко небезобидных вещах.

Тошнота предшествует рвоте, после осуществления рвотного акта наступает некоторое облегчение.

Если у человека аппендицит, кроме рвоты его беспокоит боль в правой нижней части живота. Боль постепенно перемещается сверху вниз. При панкреатите опоясывающая боль концентрируется слева. Рвота при этих заболеваниях не приносит облегчения.

При травмах и заболеваниях головного мозга рвота наступает без видимых причин. Человек теряет сознание и испытывает головную боль. Например, при опухоли головного мозга у человека начинает кружиться голова, меняется речь и походка.

Когда врач пытается найти причину возникновения рвоты, он начинает изучать рвотные массы. Кровь в рвотных массах свидетельствует о наличии кровотечения в глотке, пищеводе или верхних отделах желудка. Если кровь вступила в реакцию с желудочным соком, она становится бурой. Если рвотные массы содержат кровь цвета «кофейной гущи», то это означает, что кровотечение открылось в двенадцатиперстной кишке или желудке. Если человека рвёт с пеной и кровью, то это говорит о том, что кровотечение открылось в лёгких.

Рвотные массы могут содержать желчь, гной, гельминты, фекалии и инородные тела. Для постановки точного диагноза надо точно знать, что предшествовало рвоте и изучить рвотные массы.

Как вылечить рвоту?

Для того чтобы избавиться от рвоты, нужно точно знать, что стало причиной её появления. Большое значение имеет время возникновения рвоты. Беременных женщин, людей с заболеваниями головного мозга и алкоголиков рвёт по утрам. После еды рвёт тех, кто страдает от язвы или гастрита.

При изучении рвотных масс имеет значение не только состав, но и запах. Кислый запах говорит о том, что в желудочно-кишечном тракте повышено кислотообразование. Такое случается при язвах. Если у человека пища застаивается в желудке, пахнуть будет чем-то тухлым. При кишечной непроходимости рвотные массы пахнут фекалиями. У диабетиков рвота пахнет ацетоном, у людей с почечной недостаточностью – аммиаком.

Кроме опороса пациента и изучения рвотных масс, врач проводит клинический и биохимический анализ крови, фиброгастродуоденоскопию, рентгенографию пищеварительного тракта, ЭКГ, компьютерную томографию и УЗИ.

Рвоту саму по себе никто не лечит. Необходимо устранить причину её возникновения. Симптоматическое лечение производится транквилизаторами, нейролептиками и антигистаминными препаратами.

В народе существуют свои методы лечения рвоты. Обычно люди лечатся травами, оказывающими успокаивающее и спазмолитическое действие. К ним относятся мята, валериана, укроп и ромашка. Многим помогает лимонная вода и зелёный чай.

Пока не перестанет рвать, кушать ничего нельзя. После того как будет установлена причина рвоты и станет немного полегче, можно съесть рисовой каши без сахара, соли и масла. Также подойдёт чай с сухарями.

Рвота может вызывать обезвоживание организма, разорвать желудок, пищевод и глотку. Если в дыхательные пути попадут рвотные массы, может начаться аспирационная пневмония. Если у человека рвота случается часто, то желудочный сок может разъесть зубную эмаль, а это, в свою очередь, может привести к развитию кариеса. Всё это самые страшные осложнения, к которым может привести рвота. На самом деле такое случается крайне редко.

При частой рвоте нужно обращаться к гастроэнтерологу, гинекологу, кардиологу, психотерапевту, дерматологу, неврологу, пульмонологу, эндокринологу или урологу.

Пакеты для рвотных масс

Раньше, когда человека тошнило в транспорте, ему нужно было брать с собой обычный пищевой пакет. Такие пакеты не слишком удобны, они могут порваться и выпустить содержимое наружу. На сегодняшний день в аптеках продаётся огромное количество пакетов для рвотных масс.

Care Bag – это гигиенические одноразовые пакеты, которые не пропускают жидкость. В этих пакетах есть специальные внутренние вкладыши, превращающие рвотные массы в гель. В них также есть шнурки, которые сами затягиваются. Из пакетов практически не пахнет и ничего не проливается.

Если человека временами тошнит, то он может купить пакеты для рвотных масс и держать их всё время при себе, например, в сумке или кармане. Утилизировать и пользоваться такими пакетами удобно, поэтому не стоит экономить и пользоваться обычными пищевыми пакетами.

Аспирация рвотными массами

Когда в дыхательные пути попадают инородные тела (пища, рвотные массы, шарики, гвозди и так далее), может наступить аспирация. Крупные инородные тела полностью закрывают дыхательные пути и человек умирает. Если попадает что-то мелкое, начинается мучительный кашель и появляется шумное дыхание. Чаще всего предмет, который попал в горло, можно откашлять или рассосать. Но иногда, в тяжёлых случаях, наступают бронхиты, пневмонии, бронхолиты, абсцессы и даже смерть.

Дети намного чаще, чем взрослые чем-то давятся. Начиная с внутриутробного развития, ребёнок начинает давиться. Иногда околоплодные воды попадают в дыхательные пути, так происходит при перекруте пуповины или, если у матери порок сердца. Во время грудного вскармливания в дыхательные пути также может попасть молоко, если у ребёнка нарушен глотательный рефлекс, он кашляет или кричит.

Если инородные тела не хотят самостоятельно выходить наружу, нужно вызвать скорую помощь и извлечь их бронхоскопом. Бывают ситуации, когда инородные тела приходится вынимать хирургическим путём.

Аспирация рвотными массами наступает тогда, когда человека рвёт, а он не принял правильную позу. Для того чтобы в дыхательные пути не попала рвота, нужно встать на четвереньки и, не наклоняя сильно голову, позволить рвотному рефлексу сделать своё очистительное дело.

Асфиксия рвотными массами

Асфиксия – это удушье, при котором наступает кислородное голодание. Если у человека наступила асфиксия, надо сделать ему искусственное дыхание «рот в рот». С помощью принудительного вдувания воздуха можно спасти человека до приезда скорой помощи.

Асфиксия может быть ненасильственная: при бронхиальной астме, аллергическом отёке гортани и насильственная: когда человек тонет или его специально душат, пережимая шею.

Если человек решил повеситься, то у него наступит странгуляционная механическая асфиксия. Под тяжестью подвешенного тела на шее затягивается петля, которая не только ломает шейные позвонки, но и приводит к удушью.

Когда дышать не даёт инородное тело, наступает обтурационная асфиксия. При такой асфиксии смерть может наступить из-за острой кислородной недостаточности или из-за рефлекторной остановки сердца.

Асфиксия рвотными массами может привести к смерти, если человек находится в алкогольном опьянении.

аспирация

Аспирация - проникновение в дыхательные пути при вдохе различных инородных тел органического (кусочков пищи, горошин, орехов, рвотных масс) или неорганического характера (шариков, гаек, гвоздей, съемных зубных протезов, не удаленных перед началом наркоза, и др.), гноя, крови. Клинические проявления аспирации зависят от характера аспирированных тел, их величины, степени растворимости и инфицированности. Аспирация крупных инородных тел, полностью закрывающих просвет дыхательных путей, приводит к моментальной смерти; при аспирации мелких инородных тел появляется шумное дыхание , мучительный кашель и др. Иногда инородное тело откашливается, рассасывается или осумковывается. В ряде случаев как осложнение аспирации возникают бронхиты, бронхиолиты, трахеобронхиты, ателектазы и бронхоэктазы, а также пневмонии, абсцессы.

Аспирация у детей наблюдается гораздо чаще, чем у взрослых. Аспирация околоплодных вод возникает вследствие кислородного голодания плода при пороках сердца матери или перекруте и прижатии пуповины. У новорожденных и маленьких детей аспирация молока возникает во время кормления в результате нарушения глотательного рефлекса, при пороках развития желудочно-кишечного тракта; возможна аспирация пленок при дифтерии, пищи при смехе, кашле, крике и др.

Лечение : срочная госпитализация для удаления инородных тел с помощью бронхоскопа (см. Бронхоскопия); при безуспешности этого метода показано хирургическое вмешательство. См. такжеАсфиксия.

Аспирация (от лат. aspiratio - надувание) - проникновение в дыхательные пути при дыхании различных инородных тел: жидкостей, частиц пищи, кусочков ткани, крови, различных микроорганизмов, веществ и т. д. Аспирация остатков пищи, слизи, слюны и т. п. у больных с ослабленным глотательным рефлексом наблюдается при общей слабости, status typhosus, поражении ЦНС аспирация рвотных масс чаще всего происходит у лиц с затемненным сознанием. Аспирация крови происходит при кровотечениях в носу, во рту, дыхательных путях, а также пищеводе, желудке. Кровь , попадая в гортань , может проникнуть и в дыхательные пути. Особое значение имеет А. слизи в дыхательные пути в состоянии наркоза.

Последствия аспирации зависят от консистенции аспирируемых масс, их инфицирования и глубины проникновения в дыхательные пути. А. большого количества жидких и полужидких масс, а также крупных инородных тел ведет к смерти вследствие удушения. При аспирации небольшого количества этих масс они проникают в дыхательные пути и отхаркиваются, рассасываются или же вызывают различной локализации, степени и характера воспалительные процессы и повреждения в дыхательных путях или легочной ткани - ларинготрахеиты, бронхиты, бронхиолиты, пневмонии и их осложнения в виде нагноений и гангрены.

• Аспирация у детей

Многие поколения хирургов замечали, что часто в первые дни после травмы внезапно развивалась тяжелая необратимая дыхательная недостаточность. Человек умирал не от травмы или операции, а от легочных осложнений. Антибиотики снижали опасность развития обычной в первые сутки после травмы или операции. Однако, не особо повлияли на частоту развития внезапной необратимой дыхательная недостаточности. В 60-е годы для характеристики легочных осложнений у раненых использовали термин «шоковое легкое».

Накапливалась информация о том, что похожие изменения в легких развиваются и при ожогах, отравлениях, переливаниях крови, тяжелых инфекциях и в других случаях. Потребовалось время, чтобы осознать общность этих осложнений и объединить их. К концу 70-х годов в Америке, как правило, использовался термин респираторный дистресс-синдром взрослых ().

Респираторный дистресс-синдром взрослых () - это быстро развивающееся критическое состояние, при котором легочный газообмен не обеспечивает потребностей организма в кислороде, выведения углекислого газа и поддержания кислотно-основного равновесия.

В 1992 году респираторный дистресс-синдром взрослых () переименовали в острый респираторный дистресс-синдром (), намекая на скоротечность развития - 1-2 суток.

В хирургических стационарах острый респираторный дистресс-синдром () - явление частое, в терапевтических - практически не встречается.

Острый респираторный дистресс-синдром () - это некая универсальная реакция, которая развивается при целом ряде тяжелых состояний.

Причины острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС)

Прямое воздействие на легкие:

1. попадание жидкости в легкие (рвотные массы, пресная или соленая вода);
2. вдыхание токсических веществ (высокие концентрации кислорода, дым, едкие химикалии - двуокись азота, соединения аммония, кадмия, хлора, фосген);
3. легочная инфекция ();
4. пневмонит от воздействия радиации;
5. эмболия легочной артерии;
6. очень быстрое расправление легкого при пневмотораксе;
7. ушиб легкого.

1. любой вид шока - травматический, геморрагический, септический, анафилактический;
2. инфекция (сепсис, перитонит и т.п.);
3. травма (жировая эмболия, переломы, черепно-мозговая травма, ожоги);
4. отравление препаратами (героин, барбитураты = Фенобарбитал, ацетилсалициловая кислота = Аспирин, метазон, прокопсифан = Дарвоцет или Вигезиг);
5. нарушения в крови (массивное переливание крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, состояния после аппарата искусственного кровообращения);
6. разные (панкреатит, уремия, лимфатический карциноматоз, эклампсия, состояние после кардиоверсии, инфаркт кишечника, внутриутробная гибель плода, тепловой удар, сильное переохлаждение, обширные хирургические операции, артериальная эмболия, трансплантация легких, сердечно-легочная реанимация).

В основе острого респираторного дистресс-синдрома () первично повреждение эндотелия сосудов и альвеол (что повреждает смотри выше). Дыры в эндотелии капилляров пропускают белок. Не только мелкие молекулы альбумина, но и молекулы фибриногена, которые крупнее в 10 раз. За счет этого на стенках альвеол выпадает фибрин - так называемые «гиалиновые мембраны». Наряду с этим в просвет альвеол могут попадать и эритроциты. Наконец, реагируя на белок, в просвет альвеол выползают многочисленные макрофаги.

Затопленные жидкостью участки легких не работают – в них не идет газообмен. За счет гипоксии (нехватки кислорода) происходит разрушение альвеолярного эпителия, что еще больше способствует выходу жидкости в альвеолы.

Важно!!! Так как белковая жидкость в альвеолах представляет питательную среду для микробов, при респираторном дистресс-синдроме всегда развивается пневмония.

Признаки респираторного дистресс-синдрома на вскрытии

Легкие имеют массу 900 -1000 г и более каждое (в норме 380 г), их кусочки тонут в воде (в норме не тонут). С поверхности разреза обильно стекает пенистая жидкость, которая может иметь розовый цвет. Такая же жидкость обнаруживается в просветах трахеи и бронхов.

На ранних стадиях появляется небольшая одышка, незначительно снижаются концентрация кислорода и углекислого газа в крови. Недостаток кислорода легко устраняется с помощью ингаляций кислородом.

По мере развития острого респираторного дистресс-синдрома одышка усиливается. Над всей поверхностью легких выслушиваются обильные влажные хрипы. Кислород в крови падает - гипоксия. Повышается углекислый газ - гиперкапния. Развивается метаболический и респираторный ацидоз. Далее наблюдается удушье, дыхание клокочущее, выделяется пенистая розового цвета мокрота. Из за гипоксии (нехватки кислорода) больной впадает в кому.

Важно!!! При остром респираторном дистресс-синдроме гипоксия с трудом поддается коррекции даже с помощью искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Появляются признаки поражения практически всех внутренних органов

1. Нарушена работа печени - повышен билирубин, печеночные ферменты (АЛТ, АСТ, ГГТ, ЩФ), снижен альбумин и холестерин крови.
2. Сердечно-сосудистые расстройства: артериальное давление падает (АД поддерживается только возрастающими дозировками дофамина, добутамина); признаки ишемии миокарда на ЭКГ; тахикардия постепенно переходит в брадикардию, с последующей остановкой сердца, которая неизбежно приводит к смерти.
3. В терминальной стадии острого респираторного дистресс-синдрома () стартует синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Развивается почечная недостаточность - нарастает олигоурия, азотемия. Часто наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения.
4. Если, вопреки всему, больной выжил на пути к выздоровлению встанет проблема диффузных склеротических и хронических воспалительных процессов в легких - это сочетание хронического бронхита, пневмосклероза, эмфиземы, иногда бронхоэктазов. Что приводит к хронической легочной недостаточности. Возрастает нагрузка на правые отделы сердца. Развивается синдром «легочного сердца». В итоге - гибель больного.

Картинка на рентгенограмме легких будет меняться ОТ и ДО

1. усиление легочного рисунка в периферических отделах легких;
2. усиление лёгочного рисунка + двусторонние мелкоочаговые тени по всем легочным полям;
3. множественные средне- и крупноочаговые тени с тенденцией к слиянию на фоне снижения интенсивности легочного рисунка, а в 10-15% случаев выявляется выпот в плевральных полостях;
4. затемнения больших участков лёгких (доли, сегменты) и синдром воздушной бронхографии (48-50% случаев).

Лечение респираторного дистресс синдрома

1. при первых признаках дыхательной недостаточности подают КИСЛОРОД (на высоте развития респираторного дистресс-синдрома концентрация кислорода может быть увеличена с 50% до 90% для того, чтобы напряжение кислорода в артериальной крови было более 60 мм рт.ст.).
2. антибиотики широкого спектра действия;
3. гормоны (преднизолон, гидрокортизон) уменьшают отек, связанный с повреждением легких, так называемый, противошоковый эффект, уменьшая тонус сосудов сопротивления и увеличивая тонус емкостных сосудов, снижают продукцию гистамина и воспаление слизистой бронхиол;
4. нестероидные противовоспалительные (диклофенак, ортофен, индометацин) и антигистаминные средства (супрастин, пипольфен, тавегил) воздействуют на свертывающую систему крови, уменьшают проницаемость сосудов, подавляют воспалительные реакции;
5. антикоагулянты предупреждают образование тромбов и закупоривание легочных сосудов тромбами (подкожно малые дозы гепарина по 5000 ЕД 3-4 раза в сутки);
6. нитраты (перлинганит, нитропруссид внутривенно) действуя на венечные и венозные сосуды, способствуют разгрузке малого круга кровообращения;
7. кардиотоники (допамин или допмин, добутамин или добутрекс) используются при низком сердечном выбросе и артериальной гипотонии);
8. мочегонные (лазикс, урегит, альдактон) для уменьшения отека легких (следует отдать предпочтение лазиксу, который оказывает сосудорасширяющее действие на вены и уменьшает застой в легких еще до начала мочегонного эффекта);
9. ингаляции через небулайзер сурфактанта необходимо начать как можно раньше (отечественные препараты: сурфактант BL или сурфактант HL в виде 3% эмульсии, доза 200-250 мг в сутки). Важно!!! Нельзя применять ультразвуковой ингалятор - сурфактант разрушается ультразвуком;
10. обезболивание (морфин, промедол) - морфин снижает венозный тонус и перераспределяет циркуляцию крови из центрального в периферические отделы);
11. антиоксиданты (ингибиторы супероксидазы - неотон) для улучшения метаболизма миокарда и мышечной ткани, микроциркуляции;
12. гликозиды (строфантин, корглюкон) используют для повышения сократительной способности миокарда и поддержания конечного диастолического давления в левом желудочке для обеспечения достаточного ударного объема сердца (при левожелудочковой недостаточности, обусловленной инфарктом миокарда или тяжелой ишемией миокарда, применение гликозидов не показано).

Искусственная вентиляция легких при респираторном дистресс-синдроме

Острый респираторный дистресс-синдром с тяжелой дыхательной недостаточностью является показанием для перевода больных на искусственную вентиляцию легких в режиме создания положительного давления в конце выдоха. Применение повышенного давления в конце выдоха улучшает оксигенацию за счет расправления спавшихся альвеол.

Важно!!! Высокое положительное давление в конце выдоха (превышающее величину легочного сопротивления - более 12 см вод ст) опасно. Повышенное давление в альвеолах препятствует кровотоку и уменьшает сердечный выброс. Таким образом, ухудшается оксигенация тканей и увеличивается отек легких.

Рвотные массы, попадая в бронхи, вызывают респираторный дистресс-синдром или синдром Мендельсона

Аспирационный пневмонит имеет неблагоприятный прогноз из-за токсичности отека легких. Это частая причина респираторного дистресс-синдрома у алкоголиков, наркоманов, при неврологических поражениях, в посленаркозном состоянии.

Признаки аспирации: неукротимый , цианоз, сухие и влажные хрипы в легких, выкашливание остатков пищи или желудочного содержимого.

Рентген легких при аспирации: отмечаются тени легочных инфильтратов и явления аспирационной .

Что делать при попадании рвотных масс в бронхи

• проводят эндотрахеальную интубацию;
• отсасывают рвотные массы из трахеи и бронхов;
• больного переводят на искусственную вентиляцию легких кислородом;
• вводят зонд в желудок и отсасывают его содержимое, чтобы защитить дыхательные пути от повторной аспирации;
• приступают к бронхоальвеолярному лаважу в условиях искусственной вентиляции легких кислородом под внутривенным наркозом кетамина, дипривана или барбитуратов.

Если несмотря на проведенные мероприятия не удается предотвратить начало развития респираторного дистресс-синдрома (), то продолжают проведение искусственной вентиляции легких и осуществляют весь комплекс интенсивной терапии, проводимой при респираторном дистресс-синдроме (смотри выше).

– это состояние удушья, сопровождающееся критическим падением уровня кислорода (гипоксией) и избытком углекислого газа (гиперкапнией) в крови и тканях. При асфиксии остро или подостро нарастают явления дыхательной недостаточности: синюшность кожи, тахипноэ, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры; в терминальной стадии развивается кома, судороги, остановка дыхания и сердечной деятельности. Состояние асфиксии диагностируется на основании оценки жалоб и физикальных данных, пульсоксиметрии. В этом случае требуется оказание неотложной помощи, которая включает в себя восстановление проходимости дыхательных путей, ингаляции кислорода, трахеотомию, ИВЛ, медикаментозную терапию.

МКБ-10

R09.0 T71

Общие сведения

Асфиксия (asphyxia; греч. - а - отрицание + sphyxis - пульс; буквально - "отсутствие пульса") – жизнеугрожающее состояние, связанное с нарушением газообмена, развитием гипоксического и гиперкапнического синдромов и приводящее к расстройству дыхания и кровообращения. В основе асфиксии может лежать дисфункция дыхательного центра, механическое препятствие для поступления воздуха в легкие, поражение дыхательной мускулатуры. Все виды и формы асфиксии, независимо от причин, требуют проведения неотложных (а иногда и реанимационных) мероприятий, поскольку уже через несколько минут после развития острого кислородного голодания, может наступить смерть. В медицине проблема асфиксии актуальна для неонатологии, пульмонологии, травматологии, токсикологии, реаниматологии и других дисциплин.

Причины асфиксии

Все причины, приводящие к асфиксическому состоянию, можно разделить на легочные и внелегочные. Первые из них чаще всего связаны с внешним сдавлением дыхательных путей или их внутрипросветной непроходимостью (обтурацией). Компрессия воздухоносных путей извне наблюдается при удушении (повешении, удавлении петлей или руками), сдавлении трахеи, травмах шеи и т. п. Обструктивные расстройства дыхания чаще всего вызываются западением языка, закупоркой трахеи и бронхов инородными телами , внутрипросветными опухолями, попаданием в дыхательные пути пищи, рвотных масс, воды при утоплении, крови при легочном кровотечении. Острый стеноз дыхательных путей может развиваться при трахеобронхите, астматическом приступе , аллергическом отеке или ожоге гортани, отеке голосовых связок. Также к числу легочных причин асфиксии относят нарушения газообмена, вызванные острой пневмонией, массивным экссудативным плевритом, тотальным пневмотораксом или гемотораксом, ателектазом либо отеком легких, ТЭЛА.

Среди внелегочных факторов асфиксии лидируют состояния, приводящие к поражению дыхательного центра: интоксикации, черепно-мозговые травмы , инсульты , передозировка лекарственных и наркотических средств (например, морфина, барбитуратов). Паралич дыхательных мышц, как причина асфиксии, может развиваться на фоне инфекционных заболеваний (ботулизма, полиомиелита, столбняка), отравления курареподобными препаратами, позвоночно-спинномозговой травмы, миастении и пр. Нарушения транспортировки кислорода в ткани возникает при массивных кровотечениях, расстройствах кровообращения, отравлении угарным газом , метгемоглобинообразователями.

В основе травматической асфиксии лежит сдавление или повреждение грудной клетки , затрудняющее дыхательные экскурсии. Асфиксия, вызванная недостаточным содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе, может развиваться при длительном пребывании в плохо вентилируемых шахтах и колодцах, при высотной болезни, при нарушении подачи кислорода в ограниченные замкнутые системы (например, у водолазов). К асфиксии новорожденных чаще всего приводят фетоплацентарная недостаточность, внутричерепные родовые травмы, аспирация околоплодных вод.

Патогенез

Механизм развития асфиксии при всех видах удушья имеет общие патогенетические черты. Следствием кислородной недостаточности служит накопление в крови продуктов неполного окисления с развитием метаболического ацидоза. В клетках развиваются тяжелые нарушения биохимических процессов: резко уменьшается количество АТФ, изменяется протекание окислительно-восстановительных процессов, снижается рН и т. д. Следствием протеолитических процессов является аутолиз клеточных компонентов и гибель клетки. Раньше всего необратимые изменения развиваются в клетках головного мозга, а при повреждении дыхательного и сосудодвигательного центров быстро наступает смерть. В сердечной мышце при асфиксии возникают отек, дистрофия и некроз мышечных волокон. Со стороны легких отмечается альвеолярная эмфизема и отек. В серозных оболочках (перикарде, плевре) обнаруживаются мелкопятнистые кровоизлияния.

Классификация

В зависимости от скорости развития удушья (нарушения функции дыхания и гемодинамики) различают острую и подострую асфиксию. По механизму возникновения принято различать следующие виды асфиксии:

• механическую – ограничение или прекращение доступа воздуха в дыхательные пути вызвано их сдавлением, обтурацией или сужением;
• токсическую – удушье развивается в результате угнетения дыхательного центра, паралича дыхательной мускулатуры, нарушения транспорта кислорода кровью в результате попадания в организм химических соединений;
• травматическую - удушье является следствием закрытых повреждений грудной клетки.

Другой вариант классификации предлагает выделять асфиксию от сдавления (компрессионную и странгуляционную – удушение), асфиксию от закрытия (аспирационную, обтурационную, утопление) и асфиксию в ограниченном замкнутом пространстве. Особым видом удушья является асфиксия новорожденных, рассматриваемая в рамках педиатрии.

Симптомы асфиксии

В клиническом течении асфиксии выделяют четыре фазы. Первая фаза характеризуется компенсаторным увеличением активности дыхательного центра в условиях недостатка кислорода. В этот период у пациента возникает испуг, беспокойство, возбуждение; головокружение, цианоз кожных покровов, инспираторная одышка с форсированным вдохом; тахикардия, повышение АД. При асфиксии, вызванной сдавлением или нарушением проходимости дыхательных путей, пациент сильно кашляет, сипит, предпринимает попытки освобождения от сдавливающего фактора; лицо становится одутловатым, багрово-синим.

Во вторую фазу на фоне истощения компенсаторных реакций одышка приобретает экспираторный характер (усиливается и удлиняется выдох), нарастает синюшная окраска кожи, урежается частота дыхательных движений и сердечных сокращений, снижается АД. В третью, претерминальную фазу, происходит кратковременное прекращение активности дыхательного центра: возникают эпизоды апноэ, происходит падение артериального давления, угасают рефлексы, развивается потеря сознания и кома . В последнюю, четвертую фазу асфиксии наблюдается агональное дыхание, отмечаются судороги, пульс и АД не определяются; возможны непроизвольные мочеиспускание, дефекация и семяизвержение.

При постепенно развивающейся асфиксии (в течение нескольких часов или суток) пострадавший сидит, наклонив туловище и вытянув вперед шею; широко раскрытым ртом жадно ловит воздух, язык часто высунут наружу. Кожа обычно бледная, выражен акроцианоз губ и ногтей; на лице отображается страх смерти. При декомпенсации асфиксия приобретает стадийное течение, описанное выше.

Осложнения

Асфиксия осложняется фибрилляцией желудочков, отеком легких и мозга, травматическим шоком, анурией. У беременных может случиться самопроизвольный выкидыш. Причиной гибели пациента обычно служит паралич дыхательного центра. При остром развитии смерть наступает уже через 3-7 минут. В отдаленном периоде у пациентов, переживших асфиксию, могут наблюдаться аспирационная пневмония, парез голосовых связок, различные виды амнезии, изменения эмоционального статуса (раздражительность, безразличие), нарушения интеллекта вплоть до слабоумия.

Диагностика

В острых случаях и при известной причине диагностика асфиксии не представляет трудностей. Если пациент в сознании, он может предъявлять жалобы на головокружение, одышку, потемнение в глазах. Объективные данные зависят от фазы асфиксии. Пульсоксиметрия позволяет определить величину пульса и степень насыщения гемоглобина кислородом. Для выявления и устранения легочных причин асфиксии требуется консультация пульмонолога, иногда – врача-эндоскописта. В остальных случаях к диагностике могут привлекаться травматологи, неврологи, инфекционисты, токсикологи, психиатры, наркологи и др. Диагностический этап должен быть максимально сжатым по времени, поскольку проведение углубленного обследования (рентгенографии, диагностической бронхоскопии и др.) из-за тяжести состоянии больного зачастую фактически невозможно.

Патоморфологическими признаками, свидетельствующими о том, что смерть наступила от асфиксии, служат цианоз лица, кровоизлияния в конъюнктивы, трупные пятна синевато-лилового цвета с множественными экхимозами, жидкое состояние крови, застой крови в правых отделах сердца при пустой левой половине, кровенаполнение внутренних органов и др. При удушении на шее видна странгуляционная борозда от сдавливающей петли, определяются переломы шейных позвонков.

Первая помощь при асфиксии

Комплекс неотложных мероприятий определяется причиной и фазой асфиксии. При механическом удушье, прежде всего, требуется восстановить проходимость воздухоносных путей: удалить скопившуюся слизь, кровь, воду, пищевые массы, инородные тела с помощью трахеальной аспирации , бронхоскопии, специальных приемов; ослабить сдавливающую шею петлю, устранить западение языка и т. д. При отсутствии самостоятельного дыхания и сердечной деятельности переходят к проведению сердечно-легочной реанимации – искусственного дыхания и закрытого массажа сердца. При наличии показаний и технической возможности может производиться трахеостомия или интубация трахеи с переводом больного на аппаратную ИВЛ. Развитие фибрилляции желудочков служит основанием для электрической дефибрилляции.

В некоторых случаях первоочередными мерами по ликвидации асфиксии служат торакоцентез или дренирование плевральной полости . С целью снижения венозного давления выполняется кровопускание. Первая помощь при токсической асфиксии заключается во введении антидотов. После восстановления вентиляции легких и сердечной деятельности производится медикаментозная коррекция водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, поддержание функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, дегидратационная терапия (с целью профилактики отека мозга и легких), переливание крови и кровезамещающих растворов (при обильной кровопотере). Если причиной асфиксии явились другие заболевания (инфекционные, нервные и др.) необходимо проведение их патогенетического лечения.

Прогноз и профилактика

При остро прогрессирующей асфиксии прогноз чрезвычайно серьезный - имеется высокий риск летального исхода; при затяжном развитии – более благоприятный. Однако даже в тех случаях, когда удается восстановить жизненно важные функции, последствия асфиксии могут дать о себе знать в ближайшее или отдаленное время после выхода больного из критического состояния. Исход асфиксии во многом предопределяется своевременностью проведения и объемом реанимационных мероприятий. Профилактикой асфиксии служит недопущение ситуаций, которые могут вызвать удушье: раннее лечение потенциально опасных заболеваний, предупреждение травм грудной клетки, аспирации жидких веществ и инородных предметов, суицидов; исключение контакта с токсическими веществами (в т. ч. лечение токсикомании и наркомании) и др. После перенесенной асфиксии больным нередко требуется тщательный уход и длительное наблюдение специалистов.