Как проявляется и передаётся сифилис. Скрытый, злокачественный и «обезглавленный» сифилис Злокачественный сифилис

При классическом течении сифилиса различают три клинических периода : первичный, вторичный и третичный, которые последовательно сменяют друг друга. Первый клинический признак заболевания - твердый шанкр , или первичный склероз - появляется через 3-4 нед. после заражения на том месте, через которое произошло проникновение трепонем в организм человека. Шанкр чаще всего локализуется на половых органах, хотя нередко отмечается и другая локализация, в том числе оральная и анальная.

Инкубационный период

Время от момента инфицирования до появления на месте внедрения бледной трепонемы первичного склероза называется инкубационным периодом . Он иногда сокращается до 8-15 дней или удлиняется до 108-190 дней. Укорочение его отмечается при биполярном расположении шанкров. Происходит более быстрое из двух очагов насыщение организма трепонемами, что ускоряет генерализацию инфекции и развитие иммунологических изменений в организме. Удлинение инкубационного периода происходит, если больной в период инкубации получает антибиотики по поводу интеркуррентных заболеваний. Общепринятая продолжительность его 3-4 нед. Укорочение инкубационного периода до 10-11 дней и его удлинение до 60-92 дней встречается не более чем у 2 % больных. По данным В. А. Рахманова (1967), продолжительность инкубационного периода менее 3 нед отмечена у 14 % больных, у 86 % он был более 3 нед, причем у 15 % - 41-50 дней. Поэтому в соответствии с Инструкцией по лечению и профилактике сифилиса , утвержденной МЗ РБ (1995 г.), больные острой гонореей с невыявленными источниками заражения, имеющие постоянное место жительства и работы, подлежат тщательному клинико-серологическому осмотру и наблюдению (после лечения гонореи) в течение 6 мес, а в случае невозможности установления за ними длительного диспансерного наблюдения подлежат превентивному противосифилитическому лечению в объеме одного курса лечения пенициллином в условиях стационара.

Первичный сифилис

С момента появления твердого шанкра начинается первичный период сифилиса (Syphilis primaria, Syphilis I, Lues I), который продолжается до возникновения на коже и слизистых оболочках множественных сифилитических высыпаний. Этот период длится 6-8 нед. Через 5-8 дней после возникновения шанкра начинают увеличиваться регионарные лимфатические узлы (специфический бубон , или регионарный склераденит), а спустя 3-4 нед наблюдается увеличение всех лимфатических узлов — специфический полиаденит. В последнее время отмечается отсутствие регионарного склераденита у 4,4-21 % больных. (Фурнье не находил его у 0,06 % больных. Рикор писал: “Нет твердого шанкра без бубона”.) Третий симптом первичного сифилиса — сифилитический лимфангит (встречается реже, регистрируется в настоящее время у 20 % мужчин).

В первичном периоде сифилиса, особенно к его концу (перед появлением высыпаний вторичного свежего сифилиса), у больных нередко наблюдается недомогание, бессонница, головные боли, потеря аппетита, повышенная раздражительность, боли в костях (особенно ночью), иногда повышение температуры до 38-39 °С.

Первичный период сифилиса делится на первичный серонегативный , когда стандартные серореакции еще отрицательны, и первичный серопозитивный , когда стандартные серореакции становятся положительными, что происходит приблизительно через 3-4 нед после возникновения первичной сифиломы. Считается, что если даже одна из реакций (например, Вассермана, Кана, Закса-Витебского) выпадает положительной 3, 2 или даже 1 раз, то в этом случае больному ставят диагноз первичного серопозитивного сифилиса.

Вторичный сифилис

Вторичный период сифилиса (Syphilis secundaria. Syphilis II, Lues II) наступает через 6-8 нед после появления твердого шанкра, или через 9-10 нед после заражения, и характеризуется клинически главным образом поражениями на коже и слизистых оболочках в виде розеолезных, папулезных, пустулезных высыпаний . При этом поражаются внутренние органы (печень, почки), нервная и костная системы. Высыпания вторичного периода, просуществовав несколько недель, самопроизвольно исчезают, не оставляя после себя рубцов, и наступает скрытый период заболевания. При отсутствии лечения через некоторое время наблюдается рецидив заболевания (возврат) — на коже и слизистых снова появляются высыпания, характерные для вторичного периода. Эту стадию сифилиса называют вторичный рецидивный (Syphilis II recidiva). После этого вновь может наступить скрытый период заболевания. При вторичном рецидивном сифилисе высыпаний с каждым последующим возвратом болезни становится меньше, а сами высыпания более блеклые, крупные, мономорфные, асимметричные и отличаются склонностью к группировке (в виде кругов, дуг, овалов, гирлянд). Вторичный период сифилиса длится без лечения в среднем 3-4 года.

Третичный сифилис

Если больной не лечится или лечится недостаточно, то спустя 3--4 года (чаще позднее) может наступить третичный период сифилиса (Syphilis tertiaria, Syphilis III, Lues III). При этом характерно образование бугорковых и узловатых сифилидов. Морфологические элементы формируются на коже, слизистых, в подкожно-жировой клетчатке, костях, внутренних органах и нервной системе. Бугорки и гуммы при распаде могут вызывать деструктивные изменения в пораженных органах и тканях. Течение сифилиса в этом периоде характеризуется волнообразностью , когда фазы активных проявлений сменяются фазами скрытого, или латентного, проявления инфекции. Третичный сифилис может длиться многие годы. В возникновении третичных сифилидов большую роль играют травма (физическая, психологическая), хроническая инфекция, интоксикация (алкоголизм), тяжелые соматические заболевания (малярия, туберкулез и др.).

Рецидивы третичного сифилиса редки и наступают после длительного скрытого периода. Предполагают, что с годами количество бледных трепонем в органах и тканях постепенно уменьшается. Этим объясняются редкость рецидивов и их ограниченность, а также малая заразность больных третичным сифилисом.

Вместе с тем экспериментальными исследованиями установлено, что бледные трепонемы, находящиеся в третичных элементах, полностью сохраняют свою патогенность. Серореакции у 25-35 % больных отрицательны.

У некоторых больных (нелеченые или леченые недостаточно) заболевание, минуя третичный период или сочетаясь с ним, приводит к поражению внутренних органов, опорно-двигательного аппарата и к тяжелым воспалительно-дегенеративным изменениям центральной нервной системы (спинной сухотке, прогрессивному параличу). Они обычно развиваются после длительного скрытого периода. Патогенез их еще не полностью изучен. Поражения нервной системы довольно часто сочетаются с сифилитическими поражениями внутренних органов (сердца, аорты, печени). Значительно реже прогрессивный паралич и спинная сухотка сочетаются с третичными сифилидами кожи и слизистых оболочек.

Атипичные формы сифилиса

Кроме описанного классического течения сифилиса значительно реже встречаются его атипичные проявления .

Сифилис без шанкра . Развитие сифилитической инфекции без образования первичной сифиломы происходит при проникновении бледных трепонем в организм человека, минуя кожу и слизистые оболочки. Это может произойти при глубоких порезах, уколах, при занесении возбудителя непосредственно в ток крови (трансфузионный сифилис). Через 2-2,5 мес после заражения заболевание проявляется симптомами вторичного периода. Нередко им предшествуют продромальные явления (лихорадка, головные боли, боли в костях и суставах). Дальнейшее течение заболевания обычное.

Злокачественный сифилис . Своеобразие развития и течения сифилитической инфекции при этой форме связано в большинстве случаев с ослаблением и истощением организма, со снижением его реактивности. Клинически злокачественный сифилис отличается остротой и тяжестью течения. Первичная сифилома у части больных имеет склонность к периферическому росту. Первичный период нередко сокращается. При вторичном периоде на фоне общих тяжелых явлений и высокой температуры тела на коже образуются пустулезные сифилиды, преимущественно эктимы и рупии. Высыпание новых элементов происходит непрерывно, без латентных промежутков. Кроме кожи в процесс могут вовлекаться слизистые (глубокие изъязвления), кости, яички (орхит) и другие органы и ткани. Внутренние органы и нервная система поражаются редко, но развившийся в них патологический процесс протекает тяжело. Изменения со стороны лимфатических узлов нередко отсутствуют, а стандартные серореакции отрицательные. Вспышки заболевания могут затягиваться на многие месяцы.

Сифилис скрытый неуточненный . Нередко сифилис диагностируют только на основании положительных серологических реакций при отсутствии клинических проявлений и анамнестических данных. Половые партнеры (супруги) таких больных, несмотря на постоянные и многолетние половые контакты, чаще всего остаются здоровыми, неинфицированными. Такое состояние называют сифилисом скрытым неуточненным.

В практике имеют место случаи, когда у больных сифилис впервые выявляется только в третичном периоде при отсутствии указаний на него в прошлом. Имеются наблюдения, когда у лиц с «чистым» венерологическим анамнезом, по роду своей работы постоянно и длительно проходящих медицинские осмотры с сероисследованием крови на сифилис, при очередном обследовании неожиданно обнаруживают поздние формы заболевания, включая спинную сухотку и васкулярный сифилис. Подобные наблюдения подтверждают возможность изначально бессимптомного течения болезни .

По данным М. В. Милича (1972, 1980), после проникновения возбудителя в организм может наступить период длительного бессимптомного течения сифилиса. При этом больной после заражения как бы минует ранние активные формы заболевания. Предполагают, что в этих случаях трепонемы, попавшие в организм полового партнера от больного активной формой сифилиса, из-за каких-нибудь неблагоприятных условий сразу же трансформируются в L-формы, что и определяет отсутствие клиники и негативность серотестов. При благоприятных условиях L-формы реверсируются в исходное состояние и обусловливают развитие поздних форм сифилиса. Такие больные выявляются случайно при серообследовании и диагностируются как заболевшие скрытым неуточненным сифилисом . 70- 90 % из них отрицают активный сифилис в прошлом. У 71 % больных поздним врожденным сифилисом не были установлены предшествующие проявления раннего врожденного сифилиса, что указывает на возможность длительного бессимптомного течения инфекции при врожденном сифилисе.

М. В. Милич (1972) считает, что возможны три варианта течения приобретенного сифилиса :

  1. обычное стадийное течение;
  2. длительное бессимптомное;
  3. случаи самоизлечения.

Необходимо отметить способность бледной трепонемы передаваться во время беременности от матери к плоду через плаценту.

===================================

Сифилис- классическое венерическое заболевание. Сифилис у мужчин, женщин и детей на разных стадиях характеризуется такими признаками, как поражение кожи, слизистых оболочек, внутренних органов (сердечно-сосудистой системы, желудка, печени), костно-суставной и нервной систем.

Симптомами заболевания, среди прочих проявлений, могут служить:

  • лихорадка (температура);

Возбудитель - бледная трепонема, или бледная спирохета, - был открыт в 1905 г. "Бледная" - потому что почти не окрашивается обычными анилиновыми красителями, принятыми для этой цели в микробиологии. Бледная трепонема имеет спиралевидную форму, напоминающую длинный тонкий штопор.

Стадии сифилиса

Сифилис - очень длительное заболевание. Сыпь на коже и слизистых оболочках сменяется периодами, когда каких-либо наружных признаков нет и диагноз можно поставить только после исследования крови на специфические серологические реакции. Такие скрытые периоды могут затягиваться надолго, особенно на поздних стадиях, когда в процессе длительного сосуществования организм человека и бледная трепонема приспосабливаются друг к другу, достигая определенного "равновесия". Проявления заболевания появляются не сразу, а спустя 3-5 недель. Время, предшествующее им, называется инкубационным: бактерии распространяются с током лимфы и крови по всему организму и быстро размножаются. Когда их становится достаточно много, и появляются первые признаки болезни, наступает стадия первичного сифилиса. Наружные симптомы его - эрозия или язвочка (твердый шанкр) на месте проникновения в организм инфекции и увеличение близлежащих лимфатических узлов, которые проходят без лечения через несколько недель. Через 6-7 недель после этого возникает сыпь, распространяющаяся по всему телу. Это означает, что заболевание перешло во вторичную стадию. В течение нее сыпи разного характера появляются и, просуществовав некоторое время, исчезают. Третичный период сифилиса наступает через 5-10 лет: на коже появляются узлы и бугорки.

Симптомы первичного сифилиса

Твердые шанкры (язвочки), один или несколько, чаще всего располагаются на половых органах, в местах, где обычно возникают микротравмы при половых сношениях. У мужчин - это головка, крайняя плоть, реже - ствол полового члена; иногда высыпание может находиться внутри мочеиспускательного канала. У гомосексуалов они обнаруживаются в окружности заднего прохода, в глубине формирующих его складок кожи, либо на слизистой оболочке прямой кишки. У женщин обычно появляются на малых и больших половых губах, у входа во влагалище, на промежности, реже - на шейке матки. В последнем случае язвочку можно увидеть только при гинекологическом осмотре на кресле с помощью зеркал. Практически шанкры могут возникнуть на любом месте: на губах, в углу рта, на груди, внизу живота, на лобке, в паху, на миндалинах, в последнем случае напоминая ангину, при которой горло почти не болит и температура не повышается. У некоторых больных появляются уплотнение и отек с сильным покраснением, даже посинением кожи, у женщин - в области большой половой губы, у мужчин - крайней плоти. С присоединением "вторичной", т.е. дополнительной инфекции, развиваются осложнения. У мужчин это чаще всего воспаление и отек крайней плоти (фимоз), где обычно скапливается гной и можно иногда прощупать уплотнение на месте имеющегося шанкра. Если в период нарастания отека крайней плоти ее отодвинуть и открыть головку члена, то обратное движение не всегда удается и головка оказывается ущемленной уплотненным кольцом. Она отекает и если ее не освободить, может омертветь. Изредка такое омертвение (гангрена), осложняют язвы крайней плоти или расположенные на головке полового члена. Примерно через неделю после появления твердого шанкра безболезненно увеличиваются близлежащие лимфатические узлы (чаще всего в паху), достигая размеров горошины, сливы или даже куриного яйца. В конце первичного периода увеличиваются и другие группы лимфатических узлов.

Симптомы вторичного сифилиса

Вторичный сифилис начинается с появления обильной сыпи по всему телу, которой нередко предшествует ухудшение самочувствия, может несколько повышаться температура. Шанкр или его остатки, а также увеличение лимфатических узлов к этому времени еще сохраняются. Сыпь обычно представляет собой мелкие, равномерно покрывающие кожу розовые пятнышки, не возвышающиеся над поверхностью кожи, не вызывающие зуда и не шелушащиеся. Подобного рода пятнистые высыпания называют сифилитической розеолой. Так как они не зудят, люди, невнимательные к себе, легко могут ее проглядеть. Даже врачи могут ошибиться, если у них нет оснований подозревать у больного сифилис, и поставить диагноз кори, краснухи, скарлатины , которые сейчас нередко встречаются у взрослых. Кроме розеолезной, бывает сыпь папулезная, состоящая из узелков размером от спичечной головки до горошины, ярко-розовых, с синюшным, буроватым оттенком. Значительно реже встречаются пустулезная, или гнойничковая, похожая на обычные угри , либо сыпь при ветряной оспе. Как и другие сифилитические высыпания, гнойнички не болят. У одного и того же больного могут быть и пятна, и узелки, и гнойнички. Высыпания держатся от несколько дней до нескольких недель, а затем без лечения исчезают, чтобы после более или менее длительного времени смениться новыми, открывая период вторичного рецидивного сифилиса. Новые высыпания, как правило, не покрывают всей кожи, а располагаются на отдельных участках; они крупнее, бледнее (иногда едва заметные) и склонны группироваться, образуя кольца, дуги и другие фигуры. Сыпь по-прежнему может быть пятнистой, узелковой или гнойничковой, но при каждом новом появлении количество высыпаний все меньше, а размеры каждого из них - больше. Для вторичного рецидивного периода типичны узелки на наружных половых органах, в области промежности, около заднего прохода, под мышками. Они увеличиваются, поверхность их мокнет, образуя ссадины, мокнущие разрастания сливаются друг с другом, напоминая по виду цветную капусту. Такие разрастания, сопровождающиеся зловонным запахом, мало болезненны, но могут мешать при ходьбе. У больных вторичным сифилисом бывает, так называемая, "сифилитическая ангина ", которая отличается от обычной тем, что при покраснении миндалин или появлении на них белесых пятен горло не болит и температура тела не повышается. На слизистой оболочке шеи и губ возникают белесоватые плоские образования овальных или причудливых очертаний. На языке выделяются ярко-красные участки овальных или фестончатых очертаний, на которых отсутствуют сосочки языка. В углах рта могут быть трещины - так называемые сифилитические заеды. На лбу иногда появляются опоясывающие его буровато-красные узелки - "корона Венеры". В окружности рта могут возникнуть гнойные корочки, имитирующие обычную пиодермию. Очень характерна сыпь на ладонях и подошвах. При появлении каких-либо высыпаний на этих участках нужно непременно провериться у венеролога, хотя изменения кожи здесь могут быть и иного происхождения (например, грибкового). Иногда на задней и боковых поверхностях шеи образуются небольшие (размером с ноготь мизинца) округлые светлые пятнышки, окруженные более темными участками кожи. "Ожерелье Венеры" не шелушится и не болит. Бывает сифилитическое облысение (алопеция) в виде либо равномерного поредения волос (вплоть до резко выраженного), либо мелких многочисленных очажков. Это напоминает мех, побитый молью. Нередко выпадают также брови и ресницы. Все эти неприятные явления возникают через 6 или больше месяцев после заражения. Опытному врачу-венерологу достаточно беглого взгляда на больного, чтобы поставить ему по этим признакам диагноз сифилиса. Лечение достаточно быстро приводит к восстановлению роста волос. У ослабленных, а также у злоупотребляющих алкоголем больных нередки разбросанные по всей коже множественные язвы, покрытые слоистыми корками (так называемый "злокачественный" сифилис". Если больной не лечился, то через несколько лет после заражения у него может наступить третичный период.

Симптомы третичного сифилиса

На коже появляются одиночные крупные узлы размерами до грецкого ореха или даже куриного яйца (гуммы) и более мелкие (бугорки), расположенные, как правило, группами. Гумма постепенно растет, кожа становится синюшно-красной, потом из центра ее начинает выделяться тягучая жидкость и образуется длительно не заживающая язва с характерным желтоватым дном "сального" вида. Гуммозные язвы отличаются длительным существованием, затягивающимся на многие месяцы и даже годы. Рубцы после их заживления остаются на всю жизнь, и по их типичному звездчатому виду можно спустя длительное время понять, что у этого человека был сифилис. Бугорки и гуммы чаще всего располагаются на коже передней поверхности голеней, в области лопаток, предплечий и т. д. Одно из частых мест третичных поражений - слизистая оболочка мягкого и твердого неба. Изъязвления здесь могут доходить до кости и разрушать костную ткань, мягкое небо, сморщиваться рубцами, либо образуют отверстия, ведущие из полости рта в полость носа, отчего голос приобретает типичную гнусавость. Если гуммы располагаются на лице, то они могут разрушить кости носа, и он "проваливается". На всех стадиях сифилиса могут поражаться внутренние органы и нервная система. В первые годы болезни у части больных обнаруживаются сифилитические гепатиты (поражения печени) и проявления "скрытого" менингита . При лечении они быстро проходят. Значительно реже, через 5 и более лет, в этих органах иногда образуются уплотнения либо гуммы, подобные возникающим на коже. Чаще всего поражаются аорта и сердце. Формируется сифилитическая аневризма аорты ; на каком-то участке этого важнейшего для жизни сосуда его диаметр резко расширяется, образуется мешок с сильно истонченными стенками (аневризма). Разрыв аневризмы ведет к мгновенной смерти. Патологический процесс может также "сползать" с аорты на устья коронарных сосудов, питающих сердечную мышцу, и тогда возникают приступы стенокардии, которые не снимаются обычно применяющимися для этого средствами. В некоторых случаях сифилис становится причиной инфаркта миокарда. Уже на ранних стадиях заболевания могут развиваться сифилитический менингит, менингоэнцефалит, резкое повышение внутричерепного давления, инсульты с полными или частичными параличами и т.д. Эти тяжелые явления весьма редки и, к счастью, достаточно хорошо поддаются лечению. Поздние поражения (спинная сухотка, прогрессивный паралич). Возникают, если человек не лечился или лечился плохо. При спинной сухотке бледная трепонема поражает спинной мозг. Больные страдают от приступов острых мучительных болей. Кожа их теряет чувствительность настолько, что они могут не почувствовать ожога и обратить внимание только на повреждение кожи. Походка изменяется, становится "утиной", появляется вначале затруднение мочеиспускания, а в дальнейшем недержание мочи и кала. Особенно тяжело протекает поражение зрительных нервов, в короткое время приводящее к слепоте. Могут развиваться грубые деформации крупных суставов, особенно коленных. Обнаруживаются изменения размера и формы зрачков и их реакции на свет, а также снижение или полное исчезновение сухожильных рефлексов, которые вызываются ударом молоточка по сухожилию ниже колена (коленный рефлекс) и над пяткой (ахиллов рефлекс). Прогрессивный паралич развивается обычно через 15-20 лет. Это необратимое поражение головного мозга. Резко меняется поведение человека: уменьшается трудоспособность, колеблется настроение, снижается способность к самокритике, появляются либо раздражительность, взрывчатость, либо, наоборот, необоснованная веселость, беззаботность. Больной плохо спит, у него часто болит голова , дрожат руки, подергиваются мышцы лица. Через некоторое время становится бестактным, грубым, похотливым, обнаруживает склонность к циничной брани, обжорству. Его умственные способности угасают, он теряет память, особенно на недавние события, способность к правильному счету при простых арифметических действиях "в уме", при письме пропускает или повторяет буквы, слоги, почерк становится неровным, неряшливым, речь замедленной, монотонной, как бы "спотыкающейся". Если не проводится лечение, то совсем теряет интерес к окружающему миру, вскоре отказывается покидать постель, и при явлениях общего паралича наступает смерть. Иногда при прогрессивном параличе возникает мания величия, внезапные приступы возбуждения, агрессии, опасные для окружающих.

Диагностика сифилиса

Диагностика сифилиса основана на оценке анализов крови на сифилис.
Существует множество видов анализов крови на сифилис. Их делят на две группы:
нетрепонемные (RPR, RW с кардиолипиновым антигеном);
трепонемные (РИФ, РИБТ, RW c трепонемным антигеном).
Для массовых обследований (в больницах, поликлиниках) используют нетрепонемные анализы крови. В ряде случаев они могут быть ложноположительными, то есть быть положительными в отсутствие сифилиса. Поэтому положительный результат нетрепонемных анализов крови обязательно подтверждают трепонемными анализами крови.
Для оценки эффективности лечения применяют нетрепонемные анализы крови в количественном исполнении (например, RW с кардиолипиновым антигеном).
Трепонемные анализы крови остаются положительными после перенесенного сифилиса пожизненно. Поэтому для оценки эффективности лечения трепонемные анализы крови (такие как РИФ, РИБТ, РПГА) НЕ применяют.

Лечение сифилиса

Лечение сифилиса проводится только после установления диагноза и подтверждения его лабораторными методами исследования. Лечение сифилиса должно быть комплексным и индивидуальным. Основу лечения сифилиса составляют антибиотики. В ряде случаев назначают лечение, дополняющее антибиотики (иммунотерапия, общеукрепляющие препараты, физиотерапия и т. д.).

Запомните!Опасно заниматься самолечением сифилиса. Выздоровление определяется только лабораторными методами.

Осложнения сифилиса

Безумное количество проблем возникает у человека, дожившего до третичного сифилиса, который уже сложно лечится и может привести к смерти. Больная беременная женщина передаст инфекцию ребенку внутриутробно. Врожденный сифилис - тяжелейшее состояние.

Несмотря на успешные лабораторные эксперименты по заражению животных, в естественных условиях животные к сифилису не восприимчивы. Передача инфекции естественным путем возможна только от человека к человеку. В качестве источника заражения больные представляют наибольшую опасность в первые 2 года заболевания. После 2 лет существования инфекции контагиозность больных снижается, заражение контактных лиц происходит реже. Необходимым условием для заражения является наличие входных ворот – повреждений (микротравм) рогового слоя эпидермиса или эпителия слизистой оболочки.

Существует три пути передачи инфекции: контактный, трансфузионный и трансплацентарный. Наиболее часто заражение сифилисом происходит контактным путем.

Контактный путь

Заражение может происходить при прямом (непосредственном) контакте с больным человеком: половом и неполовом (бытовом).

Наиболее часто заражение происходит при прямом половом контакте. Прямой неполовой путь заражения на практике реализуется редко (в результате поцелуя, укуса). В бытовых условиях особой опасности заражения подвергаются маленькие дети при наличии активных форм сифилиса у родителей. Обязательно проводится превентивное лечение детей, находившихся в тесном контакте с больными сифилисом. Случаи прямого профессионального заражения медицинских работников (стоматологов, хирургов, акушеров-гинекологов, патологоанатомов) при осмотре больных сифилисом, проведении лечебных процедур, соприкосновении с внутренними органами во время операций, аутопсий встречаются редко.

Заражение может происходить при непрямом (опосредованном) контакте – через любые предметы, загрязненные биологическим материалом, содержащим патогенные трепонемы. Чаще всего заражение происходит через предметы, соприкасавшиеся со слизистой оболочкой полости рта, – стаканы, ложки, зубные щетки.

Риск бытового заражения сифилисом реален для людей, находящихся в тесном бытовом контакте с больным: членов семьи, членов замкнутых коллективов. Непрямое заражение в лечебных учреждениях через многоразовый медицинский инструментарий при правильной его обработке исключено.

Больной сифилисом заразен во все периоды заболевания, начиная с инкубационного. Наибольшую опасность представляют больные первичным и особенно вторичным сифилисом, имеющие мокнущие высыпания на коже и слизистых оболочках – эрозивные или язвенные первичные сифиломы, мацерированные, эрозивные, вегетирующие папулы, особенно при расположении на слизистой оболочке рта, половых органах, а также в складках кожи.

Сухие сифилиды менее контагиозны. В содержимом папуло-пустулезных элементов трепонемы не обнаруживаются. Проявления третичного сифилиса практически не заразны, так как содержат только единичные трепонемы, расположенные в глубине инфильтрата.

Слюна больных сифилисом заразна при наличии высыпаний на слизистой рта. Грудное молоко, сперма и влагалищный секрет заразны даже при отсутствии высыпаний в области молочных желез и гениталий. Секрет потовых желез, слезная жидкость и моча больных не содержат трепонем.

У больных ранними формами сифилиса заразны любые неспецифические поражения, приводящие к нарушению целостности кожи и слизистых оболочек: герпетические высыпания, эрозии шейки матки.

Трансфузионный путь

Трансфузионный сифилис развивается при переливании крови, взятой от больного сифилисом донора, и на практике реализуется исключительно редко – только в случае прямого переливания. Реальному риску заражения подвергают себя потребители наркотиков при совместном использовании шприцев и игл для внутривенных вливаний. При трансфузионном пути передачи возбудитель сразу попадает в кровоток и внутренние органы, поэтому сифилис манифестирует в среднем через 2,5 месяца после заражения сразу генерализованными высыпаниями на коже и слизистых оболочках. При этом клинические проявления первичного периода сифилиса отсутствуют.

Трансплацентарный путь

У беременной женщины, больной сифилисом, может произойти внутриутробное инфицирование плода с развитием врожденного сифилиса. При этом трепонемы проникают через плаценту сразу в кровоток и внутренние органы плода. При врожденном заражении не наблюдаются образование шанкра и другие проявления первичного периода. Трансплацентарное заражение происходит обычно не ранее 16 недели беременности, после завершения формирования плаценты.

2. Патогенез

Установлены следующие варианты течения сифилитической инфекции: классический (стадийный) и бессимптомный.

Сифилису присуще стадийное, волнообразное течение с чередованием периодов манифестации и скрытого состояния. Другая особенность течения сифилиса – прогредиентность, т. е. постепенное изменение клинической и патоморфологической картины в сторону все более неблагоприятно протекающих проявлений.

3. Течение сифилиса

Периоды

В течении сифилиса выделяют четыре периода – инкубационный, первичный, вторичный и третичный.

Инкубационный период. Этот период начинается с момента инфицирования и продолжается до появления первичной сифиломы – в среднем 30 – 32 дня. Возможно укорочение и удлинение инкубационного периода по сравнению с указанной средней продолжительностью. Описано укорочение инкубации до 9 дней и ее удлинение до 6 месяцев.

При попадании в организм уже в области входных ворот трепонемы встречают клетки моноцитарно-макрофагальной системы, однако процессы распознавания чужеродного агента тканевыми макрофагами, а также передачи информации Т-лимфоцитами при сифилисе нарушены по нескольким причинам: гликопептиды клеточной стенки трепонемы близки по структуре и составу к гликопептидам лимфоцитов человека; трепонемы выделяют вещества, замедляющие процесс распознавания; после внедрения в организм трепонемы быстро проникают в лимфатические капилляры, сосуды и узлы, избегая тем самым макрофагальной реакции; даже будучи фагоцитированной, трепонема в большинстве случаев не погибает, а становится недоступной для защитных сил организма.

Ранние стадии сифилиса характеризуются частичным угнетением клеточного иммунитета, что способствует размножению и распространению возбудителей по всему организму.

Уже спустя 2 – 4 ч после инфицирования возбудитель начинает продвигаться по лимфатическим путям, внедряется в лимфатические узлы. С момента заражения трепонема начинает распространяться гематогенным и нейрогенным путями, и в первые сутки инфекция становится генерализованной. Бактерии с этого времени обнаруживаются в крови, внутренних органах и нервной системе, но в тканях заболевшего в данный период еще не возникает морфологического ответа на внедрение возбудителей.

Гуморальное звено иммунитета не в состоянии обеспечить полное уничтожение и элиминацию бледных трепонем. В течение всего инкубационного периода возбудители активно размножаются в области входных ворот, лимфатической системе и внутренних органах. В конце инкубации количество трепонем в организме значительно увеличивается, поэтому больные в этот период заразны.

Первичный период. Он начинается с момента возникновения первичного аффекта и завершается появлением генерализованных высыпаний на коже и слизистых. Средняя продолжительность первичного сифилиса составляет 6 – 8 недель, но возможно его сокращение до 4 – 5 недель и увеличение до 9 – 12 недель.

Через несколько дней после появления первичного аффекта наблюдается увеличение и уплотнение ближайших к нему лимфатических узлов. Региональный лимфаденит – почти постоянный симптом первичного сифилиса. В конце первичного периода, примерно за 7 – 10 дней до его окончания, происходит увеличение и уплотнение групп лимфатических узлов, удаленных от области входных ворот инфекции.

В течение первичного периода сифилиса происходит интенсивная продукция антитрепонемных антител. В первую очередь увеличивается их количество в кровотоке. Циркулирующие антитела обездвиживают трепонемы, формируют мембраноатакующие иммунные комплексы, что приводит к разрушению возбудителей и выходу в кровь продуктов липополисахаридной и белковой природы. Поэтому в конце первичного – начале вторичного периода у некоторых больных наблюдается продромальный период: комплекс симптомов, обусловленных интоксикацией организма веществами, выделяющимися в результате массовой гибели трепонем в кровотоке.

Постепенно возрастает уровень антител в тканях. Когда количество антител становится достаточным для обеспечения гибели тканевых трепонем, возникает местная воспалительная реакция, которая клинически проявляется распространенными высыпаниями на коже и слизистых оболочках. С этого времени сифилис переходит во вторую стадию.

Вторичный период. Данный период начинается с момента возникновения первых генерализованных высыпаний (в среднем через 2,5 месяца после заражения) и продолжается в большинстве случаев в течение 2 – 4 лет.

Длительность вторичного периода индивидуальна и определяется особенностями иммунной системы пациента. Рецидивы вторичных высыпаний могут наблюдаться спустя 10 – 15 лет и более после инфицирования, в то же время у ослабленных больных вторичный период может укорачиваться.

Во вторичном периоде наиболее выражена волнообразность течения сифилиса, т. е. чередование манифестных и скрытых периодов болезни. При первой волне вторичных высыпаний количество трепонем в организме наибольшее – они размножились в огромном количестве на протяжении инкубационного и первичного периодов заболевания.

Напряженность гуморального иммунитета в это время тоже максимальна, что обусловливает формирование иммунных комплексов, развитие явлений воспаления и массовую гибель тканевых трепонем. Гибель части возбудителей под воздействием антител сопровождается постепенным излечением вторичных сифилидов в течение 1,5 – 2 месяцев. Заболевание переходит в латентную стадию, продолжительность которой может быть различной, но в среднем составляет 2,5 – 3 месяца.

Первый рецидив наблюдается примерно через 6 месяцев после заражения. На очередное размножение возбудителей иммунная система вновь отвечает усилением синтеза антител, что приводит к излечению сифилидов и переходу заболевания в скрытую стадию. Волнообразность течения сифилиса обусловлена особенностями взаимоотношений между бледной трепонемой и иммунной системой больного.

Дальнейшее течение сифилитической инфекции характеризуется продолжающимся нарастанием сенсибилизации к трепонеме при неуклонном снижении количества возбудителей в организме.

Через в среднем 2 – 4 года с момента заражения ответная реакция тканей на возбудитель начинает протекать по типу феномена Артюса с последующим формированием типичной инфекционной гранулемы – инфильтрата из лимфоцитов, плазматических, эпителиоидных и гигантских клеток с некрозом в центре.

Третичный период. Этот период развивается у больных, которые совсем не получали лечения или лечились недостаточно, обычно через 2 – 4 года после заражения.

Равновесие, существующее между возбудителем и контролирующей иммунной системой в период латентного течения сифилиса, может нарушаться под воздействием неблагоприятных факторов – травм (ушибов, переломов), ослабляющих организм заболевания, интоксикаций. Эти факторы способствуют активизации (реверсии) спирохет в каком-либо участке того или иного органа.

На поздних стадиях сифилиса ведущую роль в патогенезе болезни начинают играть реакции клеточного иммунитета. Эти процессы протекают без достаточно выраженного гуморального фона, так как напряженность гуморального ответа снижается по мере уменьшения количества трепонем в организме.

Злокачественное течение сифилиса

Тяжелые сопутствующие заболевания (такие как туберкулез, ВИЧ-инфекция), хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), неполноценное питание, тяжелый физический труд и другие причины, ослабляющие организм больного, влияют на тяжесть сифилиса, способствуя его злокачественному течению. Злокачественный сифилис в каждом периоде имеет свои особенности.

В первичном периоде наблюдаются язвенные шанкры, склонные к некрозу (гангренизации) и периферическому росту (фагеденизму), отсутствует реакция лимфатической системы, весь период может укорачиваться до 3 – 4 недель.

Во вторичном периоде высыпания склонны к изъязвлению, наблюдается папуло-пустулезные сифилиды. Нарушено общее состояние больных, выражены лихорадка, симптомы интоксикации. Часто встречаются манифестные поражения нервной системы и внутренних органов. Иногда отмечается непрерывное рецидивирование, без латентных периодов. Трепонемы в отделяемом высыпаний обнаруживаются с трудом.

Третичные сифилиды при злокачественном сифилисе могут появляться рано: через год после заражения (галопирующее течение заболевания). Серологические реакции у больных злокачественным сифилисом нередко отрицательны, но могут становиться положительными после начала лечения.

Повторное заражение сифилисом

Истинный, или стерильный, иммунитет при сифилисе не развивается. Это означает, что переболевший человек может вновь заразиться, как и человек, никогда ранее этим заболеванием не болевший. Повторное заражение сифилисом человека, ранее переболевшего и полностью излечившегося, носит название реинфекции. Последняя рассматривается как убедительное доказательство полной излечимости сифилиса.

При сифилисе в организме больного развивается так называемый нестерильный, или инфекционный, иммунитет. Суть его состоит в том, что новое заражение невозможно, пока в организме сохраняются бледные трепонемы.

4. Клинические проявления

Первичный период

Для первичного периода сифилиса характерен следующий комплекс клинических симптомов: первичная сифилома, регионарный лимфаденит, специфический лимфаденит, специфический полиаденит, продромальные явления.

Первичная сифилома – это первое клиническое проявление заболевания, возникающее на месте внедрения бледных трепонем через кожу и слизистые оболочки (в области входных ворот).

Возникновению эрозивного или язвенного дефекта предшествует появление небольшого гиперимического воспалительного пятна, которое через 2 – 3 дня превращается в папулу. Эти изменения протекают бессимптомно и не замечаются ни пациентом, ни врачом. Вскоре после появления папулы покрывающий ее эпидермис (эпителий) подвергается распаду, и формируется эрозия или язва – собственно первичная сифилома. Глубина дефекта при этом зависит от выраженности и характера тканевой реакции на внедрение возбудителя.

Клинические признаки типичной первичной сифиломы.

1. Первичная сифилома представляет собой эрозию или поверхностную язву.

2. Первичные сифиломы бывают одиночными или единичными (2 – 3 элемента).

3. Первичная сифилома имеет округлые или овальные очертания.

4. Первичная сифилома обычно имеет размер 5 – 15 мм. Встречаются также карликовые первичные аффекты диаметром 1 – 3 мм. Гигантские шанкры диаметром до 4 – 5 см и более бывают язвенными, покрыты серозно-геморрагическими или гнойно-геморрагическими корками и имеют экстрагенитальную или перигенитальную локализацию.

5. Достигнув определенных размеров, первичная сифилома не имеет тенденции к периферическому росту.

6. Границы первичной сифиломы ровные, четкие.

7. Поверхность первичной сифиломы имеет ярко-красный цвет (цвет свежего мяса), иногда покрыта плотным налетом серовато-желтого цвета (цвета испорченного сала).

8. Края и дно эрозивной сифиломы лежат на одном уровне. Края и дно язвенного шанкра отделены друг от друга глубиной дефекта.

9. Дно первичной сифиломы гладкое, покрыто скудным прозрачным или опалесцирующим отделяемым, придающим ему своеобразный зеркальный или лаковый блеск.

10. В основании первичной сифиломы имеется плотноэластический инфильтрат, четко отграниченный от окружающих тканей и на 2 – 3 мм выходящий за пределы сифиломы.

11. Первичная сифилома не сопровождается субъективными ощущениями. Болезненность в области первичного аффекта появляется при присоединении вторичной инфекции.

12. Островоспалительные изменения кожи вокруг первичной сифиломы отсутствуют.

Локализация первичных сифилом: первичные сифиломы могут располагаться на любом участке кожи и слизистых оболочек, где сложились условия для внедрения трепонем, т. е. в области входных ворот инфекции. По локализации первичные сифиломы подразделяются на генитальные, перигенитальные, экстрагенитальные и биполярные.

Атипичные первичные сифиломы. Помимо первичных аффектов с типичной клинической картиной и ее многочисленными разновидностями, могут наблюдаться атипичные шанкры, не имеющие характерных признаков, присущих типичным сифиломам. К ним относятся индуративный отек, шанкр-панариций, шанкр-амигдалит. Атипичные формы сифилом встречаются редко, отличаются длительным течением и часто служат причиной диагностических ошибок.

Индуративный отек представляет собой стойкий специфический лимфангит мелких лимфатических сосудов кожи, сопровождающийся явлениями лимфостаза.

Возникает в генитальной области с богато развитой лимфатической сетью: у мужчин поражается крайняя плоть и мошонка, у женщин – большие половые губы и очень редко – малые губы, клитор, губы зева шейки матки.

Шанкр-панариций локализуется на дистальной фаланге пальца и имеет большое сходство с банальным панарицием. Характеризуется образованием язвы на тыльной поверхности концевой фаланги пальца. Глубокая – вплоть до кости – язва с неровными, извилистыми и подрытыми краями, полулунной или подковообразной формы. Дно язвы изрытое, покрыто гнойно-некротическими массами, корками, имеется обильное гнойное или гнойно-геморрагическое отделяемое с неприятным запахом.

Шанкр-амигдалит – это специфическое одностороннее увеличение и значительное уплотнение миндалины без дефекта на ее поверхности. Миндалина имеет застойно-красную окраску, но не сопровождается разлитой гиперемией.

Различают следующие осложнения первичной сифиломы:

1) импетигинизация. По периферии сифиломы появляется гиперемический венчик, ткани приобретают выраженную отечность, усиливается яркость элемента, отделяемое становится обильным, серозно-гнойным или гнойным, появляется жжение, болезненность в области сифиломы и регионарных лимфатических узлов;

2) баланит и баланопостит – у мужчин, вульвит и вульвовагинит – у женщин. Повышенная влажность, постоянная температура, наличие питательной среды в виде смегмы в препуциальном мешке способствуют размножению микроорганизмов и развитию клинических проявлений баланита – воспаления кожи головки полового члена. У женщин вторичная инфекция способствует возникновению вульвовагинитов;

3) фимоз. У мужчин, не перенесших циркумцизию, воспалительный процесс кожи препуциального мешка из-за развитой лимфатической сети часто ведет к фимозу – сужению кольца крайней плоти. Воспалительный фимоз характеризуется яркой разлитой гиперемией, мягким отеком и увеличением в объеме крайней плоти, в результате чего половой член приобретает колбовидную форму, становится болезненным;

4) парафимоз, представляющий собой ущемление головки полового члена суженным кольцом крайней плоти, оттянутым к венечной борозде. Возникает в результате насильственного обнажения головки при фимозе. Это приводит к нарушению крово– и лимфотока, усугублению отека препуциального кольца и выраженной болезненности полового члена;

5) гангренизация. Cифилома подвергается некротическому распаду, что клинически выражается образованием струпа грязно-серого, бурого или черного цвета, плотно спаянного с подлежащими тканями и безболезненного;

6) фагеденизм, начинающийся с возникновения на фоне язвы участка некроза большей или меньшей величины. Но некротический процесс не ограничивается пределами шанкра и распространяется не только в глубину, но и за пределы сифиломы.

Регионарный лимфаденит. Представляет собой увеличение лимфатических узлов, дренирующих место локализации первичной сифиломы. Это второе клиническое проявление первичного сифилиса.

Специфический лимфангит. Представляет собой воспаление лимфатического сосуда на протяжении от твердого шанкра до регионарных лимфатических узлов. Это третий компонент клинической картины первичного сифилиса.

Специфический полиаденит. В конце первичного периода сифилиса у больных возникает специфический полиаденит – увеличение нескольких групп подкожных лимфатических узлов, удаленных от области входных ворот инфекции.

Продромальный синдром. Приблизительно за 7 – 10 дней до окончания первичного периода и в течение первых 5 – 7 дней вторичного периода отмечаются симптомы общего характера, обусловленные интоксикацией в результате массового присутствия трепонем в кровотоке. Он включает утомляемость, слабость, бессонницу, снижение аппетита и работоспособности, головную боль, головокружение, лихорадку неправильного типа, миалгии, лейкоцитоз и анемию.

Вторичный период

Вторичный период сифилиса характеризуется комплексом таких клинических проявлений, как пятнистый сифилид (сифилитическая розеола), папулезный сифилид, папуло-пустулезный сифилид, сифилитическая алопеция (облысение), сифилитическая лейкодерма (пигментный сифилид).

Пятнистый сифилид, или сифилитическая розеола. Это наиболее частое и наиболее раннее проявление вторичного периода заболевания. Розеолезная сыпь появляется постепенно, толчкообразно, по 10 – 12 элементов в день. Высыпание достигает полного развития за 8 – 10 дней, существует в среднем без лечения 3 – 4 недели, иногда меньше или больше (до 1,5 – 2 месяцев). Розеолезная сыпь разрешается бесследно.

Сифилитическая розеола представляет собой гиперемическое воспалительное пятно. Цвет розеолы варьируется от бледно-розового до насыщенно-розового, иногда с синюшным оттенком. Чаще всего она имеет бледно-розовую, блеклую окраску. Длительно существующая розеола приобретает желтовато-бурый оттенок. Размер пятен колеблется от 2 до 25 мм, в среднем 5 – 10 мм. Очертания розеолы округлые или овальные, границы нечеткие. Пятна не обладают периферическим ростом, не сливаются, не сопровождаются субъективными ощущениями. Шелушение отсутствует.

Розеолезная сыпь локализуется преимущественно на боковых поверхностях туловища, груди, в верхней части живота. Высыпания могут наблюдаться также на коже верхней части бедер и сгибательной поверхности предплечий, редко – на лице.

Помимо типичного розеолезного сифилида, различают его атипичные разновидности: элевирующую, сливную, фолликулярную и шелушащуюся розеолы.

Элевирующая (возвышающаяся) розеола, уртикарная розеола, экссудативная розеола. При этой форме пятна представляются немного возвышающимися над уровнем кожи и становятся похожими на уртикарную сыпь при крапивнице.

Сливная розеола. Возникает при очень обильном высыпании пятен, которые вследствие обилия сливаются между собой и образуют сплошные эритематозные участки.

Фолликулярная розеола. Эта разновидность представляет собой переходный элемент между розеолой и папулой. На фоне розового пятна имеются мелкие фолликулярные узелки в виде точечной зернистости медно-красного цвета.

Шелушащаяся розеола. Данная атипичная разновидность характеризуется появлением на поверхности пятнистых элементов пластинчатых чешуек, напоминающих смятую папиросную бумагу. Центр элемента при этом представляется несколько запавшим.

Папулезный сифилид. Встречается у больных вторичным рецидивирующим сифилисом. Папулезный сифилид встречается и при вторичном свежем сифилисе, в этом случае папулы обычно появляются спустя 1 – 2 недели после возникновения розеолезной сыпи и сочетаются с ней (пятнисто-папулезный сифилид). Папулезные сифилиды возникают на коже толчкообразно, достигая полного развития через 10 – 14 дней, после чего существуют в течение 4 – 8 недель.

Первичный морфологический элемент папулезного сифилида – дермальная папула, резко отграниченная от окружающей кожи, правильно округлых или овальных очертаний. По форме она может быть полушаровидной с усеченной вершиной или остроконечной. Цвет элемента вначале розово-красный, позднее становится желтовато-красным или синюшно-красным. Консистенция папул плотноэластическая. Элементы располагаются изолированно, лишь при локализации в складках и раздражении наблюдается тенденция к их периферическому росту и слиянию.

Субъективные ощущения отсутствуют, но при надавливании на центр недавно появившейся папулы тупым зондом отмечается болезненность.

В зависимости от величины папул выделяют четыре разновидности папулезного сифилида.

Лентикулярный папулезный сифилид. Это наиболее часто встречающаяся разновидность, которая характеризуется высыпанием папул диаметром 3 – 5 мм, наблюдается как при вторичном свежем, так и при рецидивном сифилисе.

Милиарный папулезный сифилид. Данная разновидность встречается крайне редко, его появление считается свидетельством тяжелого течения заболевания.

Морфологическим элементом служит конусовидная папула плотной консистенции диаметром 1 – 2 мм, располагающаяся вокруг устья волосяного фолликула. Цвет элементов бледно-розовый, вследствие чего они слабо выделяются на окружающем фоне.

Нуммулярный папулезный сифилид. Такое проявление болезни возникает преимущественно у больных вторичным рецидивным сифилисом. Высыпания появляются в небольшом количестве, обычно группируются. Морфологическим элементом является полушаровидная папула с уплощенной вершиной диаметром 2 – 2,5 см. Цвет элементов буровато– или синюшно-красный, очертания округлые. При рассасывании нуммулярных папул в течение длительного времени сохраняется выраженная пигментация кожи.

Бляшковидный папулезный сифилид. Встречается очень редко у больных вторичным рецидивным сифилисом. Образуется вследствие периферического роста и слияния нуммулярных и лентикулярных папул, подвергающихся внешнему раздражению. Чаще всего бляшковидный сифилид образуется в области крупных складок – на половых органах, вокруг заднего прохода, в пахово-бедренной складке, под молочными железами, в подмышечных впадинах.

Папуло-пустулезный сифилид. Наблюдается у ослабленных пациентов, страдающих алкоголизмом, наркоманией, тяжелыми сопутствующими заболеваниями, и свидетельствует о тяжелом, злокачественном течении сифилиса.

Различаются следующие клинические разновидности папулопустулезного сифилида: угревидный (или акнеиформный), оспенновидный (или вариолиформный), импетигоподобный, сифилитическая эктима, сифилитическая рупия. Поверхностные формы папуло-пустулезного сифилида – угревидный, оспенновидный и импетигоподобный – чаще всего наблюдаются у больных вторичным свежим сифилисом, а глубокие формы – сифилитическая эктима и рупия – наблюдаются преимущественно при вторичном рецидивном сифилисе и служат признаком злокачественного течения заболевания. Все разновидности пустулезных сифилидов имеют важную особенность: в их основании имеется специфический инфильтрат. Пустулезные сифилиды возникают в результате распада папулезных инфильтратов, поэтому их правильнее называть папуло-пустулезными.

Сифилитическое облысение. Различают три клинические разновидности алопеции: диффузную, мелкоочаговую и смешанную, представляющую собой сочетание мелкоочаговой и диффузной разновидностей облысения.

Диффузная сифилитическая алопеция характеризуется остро возникающим общим поредением волос при отсутствии каких-либо изменений кожи. Выпадение волос обычно начинается с висков и распространяется на всю волосистую часть головы. В некоторых случаях облысению подвергаются и другие участки волосяного покрова – области бороды и усов, бровей, ресниц. Изменяются и сами волосы: становятся тонкими, сухими, тусклыми. Степень выраженности диффузной алопеции варьируется от едва заметного выпадения волос, немногим превышающего размеры физиологической смены, до полного выпадения всех волос, включая пушковые.

Мелкоочаговая сифилитическая алопеция отличается внезапным быстропрогрессирующим появлением на волосистой части головы, особенно в области висков и затылка, множества беспорядочно разбросанных мелких очагов поредения волос диаметром 0,5 – 1 см. Плешины имеют неправильно округлые очертания, не растут по периферии и не сливаются между собой. Волосы в очагах поражения выпадают не полностью, происходит лишь резкое их поредение.

Сифилитическая лейкодерма, или пигментный сифилид. Это своеобразная дисхромия кожи неясного генеза, возникающая у больных вторичным, преимущественно рецидивным, сифилисом. Типичной локализацией лейкодермы является кожа задней и боковых поверхностей шеи, реже – передняя стенка подмышечных впадин, область плечевых суставов, верхняя часть груди, спины. На пораженных участках сначала появляется диффузная желтовато-бурая гиперпигментация кожи. Через 2 – 3 недели на гиперпигментированном фоне появляются беловатые гипопигментные пятна диаметром от 0,5 до 2 см округлых или овальных очертаний. Все пятна имеют приблизительно одинаковый размер, располагаются изолированно, не склонны к периферическому росту и слиянию.

Различают три клинические разновидности пигментного сифилида: пятнистую, сетчатую (кружевную) и мраморную. При пятнистой лейкодерме гипопигментные пятна отделяются друг от друга широкими прослойками гиперпигментированной кожи, и наблюдается выраженная разница в окраске между гипер– и гипопигментированными участками. При сетчатой форме гипопигментные пятна тесно соприкасаются друг с другом, но не сливаются, оставаясь разделенными тонкими прослойками гиперпигментированной кожи. При этом узкие участки гиперпигментации образуют сетку.

При мраморной лейкодерме контрастность между гипер– и гипопигментированными участками незначительна, границы между белыми пятнами нечеткие, и в целом создается впечатление грязной кожи.

Поражение нервной системы. Нейросифилис принято делить на ранние и поздние формы в зависимости от характера патоморфологических изменений, наблюдающихся в нервной ткани. Ранний нейросифилис – преимущественно мезенхимный процесс, затрагивающий мозговые оболочки и сосуды головного и спинного мозга.

Развивается обычно в первые 5 лет после заражения. Ранний нейросифилис характеризуется преобладанием экссудативно-воспалительных и пролиферативных процессов.

Поражение внутренних органов. Сифилитические поражения внутренних органов при раннем сифилисе носят воспалительный характер и по морфологической картине сходны с изменениями, происходящими в коже.

Поражение костно-мышечной системы. Поражения костной системы, в основном в виде оссалгий, реже – периоститов и остеопериоститов, локализуются преимущественно в длинных трубчатых костях нижних конечностей, реже – в костях черепа и грудной клетки.

Третичный период

Поражение кожи и слизистых оболочек при третичном активном сифилисе проявляется бугорковыми и гуммозными высыпаниями.

Бугорковый сифилид. Он может располагаться на любом участке кожного покрова и слизистых оболочек, но типичными местами его локализации являются разгибательная поверхность верхних конечностей, туловище, лицо. Очаг поражения занимает небольшой участок кожи, располагается асимметрично.

Основной морфологический элемент бугоркового сифилида – бугорок (плотное, полушаровидное, бесполостное образование округлой формы, плотноэластической консистенции). Бугорок формируется в толще дермы, резко отграничен от видимо здоровой кожи, имеет размер от 1 мм до 1,5 см. Цвет бугорков сначала темно-красный или желтовато-красный, затем становится синюшно-красным или буроватым. Поверхность элементов сначала гладкая, блестящая, в дальнейшем на ней появляется мелкопластинчатое шелушение, а в случае изъязвления – корки. Субъективные ощущения отсутствуют. Свежие элементы появляются по периферии очага.

Различают следующие клинические разновидности бугоркового сифилида: сгруппированный, серпигирующий (ползучий), бугорковый сифилид площадкой, карликовый.

Сгруппированный бугорковый сифилид – наиболее часто встречающаяся разновидность. Число бугорков обычно не превышает 30 – 40. Бугорки находятся на разных стадиях эволюции, часть из них только что появилась, другие изъязвились и покрылись коркой, третьи уже зажили, оставив рубцы или рубцовую атрофию.

Вследствие неодинакового роста бугорков и различной глубины их залегания в дерме отдельные мелкие рубцы отличаются по цвету и по рельефу.

Серпигирующий бугорковый сифилид. Поражение распространяется по поверхности кожи либо эксцентрически, либо в каком-то одном направлении, когда свежие бугорки появляются на одном полюсе очага поражения.

При этом отдельные элементы сливаются между собой в приподнятый над уровнем окружающей кожи темно-красный подковообразный валик шириной от 2 мм до 1 см, по краю которого возникают свежие бугорки.

Бугорковый сифилид площадкой. Отдельных бугорков не видно, они сливаются в бляшки размером 5 – 10 см, причудливых очертаний, резко отграниченные от непораженной кожи и возвышающиеся над ней.

Бляшка имеет плотную консистенцию, буроватый или темно-багровый цвет. Регресс бугоркового сифилида площадкой происходит либо сухим путем с последующим формированием рубцовой атрофии, либо через изъязвление с образованием характерных рубцов.

Карликовый бугорковый сифилид. Наблюдается редко. Имеет малую величину 1 – 2 мм. Бугорки располагаются на коже отдельными группами и напоминают лентикулярные папулы.

Гуммозный сифилид, или подкожная гумма. Это узел, развивающийся в гиподерме. Характерными местами локализации гумм являются голени, голова, предплечья, грудина. Различают следующие клинические разновидности гуммозного сифилида: изолированные гуммы, диффузные гуммозные инфильтрации, фиброзные гуммы.

Изолированная гумма. Появляется в виде безболезненного узла размером 5 – 10 мм, шаровидной формы, плотноэластической консистенции, не спаянного с кожей. Постепенно увеличиваясь, подкожная гумма спаивается с окружающей клетчаткой и кожей и выступает над ней в виде полушария.

Кожа над гуммой становится сначала бледно-розовой, затем буровато-красной, багровой. Затем в центре гуммы появляется флуктуация, и гумма вскрывается. При вскрытии из гуммозного узла выделяется 1 – 2 капли клейкой, желтой с крошкообразными включениями жидкости.

Гуммозные инфильтрации. Они возникают самостоятельно либо в результате слияния нескольких гумм. Гуммозный инфильтрат распадается, изъязвления сливаются, образуя обширную язвенную поверхность с неправильными крупнофестончатыми очертаниями, заживающую рубцом.

Фиброзные гуммы, или околосуставные узловатости, формируются в результате фиброзного перерождения сифилитических гумм. Фиброзные гуммы локализуются преимущественно в области разгибательной поверхности крупных суставов в виде образований шаровидной формы, очень плотной консистенции, величиной от 1 до 8 см. Они безболезненны, подвижны, кожа над ними не изменена или слегка розоватая.

Поздний нейросифилис. Представляет собой преимущественно эктодермальный процесс, касающийся нервной паренхимы головного и спинного мозга. Развивается он обычно через 5 лет и более с момента заражения. При поздних формах нейросифилиса преобладают дегенеративно-дистрофические процессы. К собственно поздним формам нейросифилиса относят: спинную сухотку – процесс деструкции нервной ткани и замещения ее соединительной, локализующийся в задних корешках, задних столбах и оболочках спинного мозга; прогрессирующий паралич – дегенеративно-дистрофические изменения коры головного мозга в области лобных долей; табопаралич – сочетание симптомов спинной сухотки и прогрессирующего паралича. В третичном периоде по-прежнему могут наблюдаться поражения мозговых оболочек и сосудов.

Поздний висцеральный сифилис. В третичном периоде сифилиса в любом внутреннем органе могут возникать ограниченные гуммы или диффузные гуммозные инфильтрации, а также наблюдаться различные дистрофические процессы. Морфологической основой поражений при позднем висцеральном сифилисе является инфекционная гранулема.

Поражение костно-мышечной системы. В третичном периоде в процесс может вовлекаться опорно-двигательный аппарат.

Основные формы поражения костей при сифилисе.

1. Гуммозный остеопериостит (поражение губчатого вещества кости):

1) ограниченный;

2) диффузный.

2. Гуммозный остеомиелит (поражение губчатого вещества кости и костного мозга):

1) ограниченный;

2) диффузный.

3. Негуммозные остеопериоститы.

Чаще всего поражаются большеберцовые кости, реже – кости предплечья, ключица, грудина, кости черепа, позвонки. Поражение мышц в виде гуммозного миозита и суставов в форме острых или хронических синовитов или остеоартритов в третичном периоде встречаются редко.

5. Скрытый сифилис

Скрытый сифилис диагностируют на основании положительных результатов серологических реакций при отсутствии активных проявлений заболевания на коже и слизистых оболочках, признаков специфического поражения нервной системы, внутренних органов, опорно-двигательного аппарата.

Скрытый сифилис делят на ранний (с продолжительностью заболевания до 1 года), поздний (более 1 года) и неуточненный, или неведомый (определить сроки заражения не представляется возможным). Такое временное деление обусловлено степенью эпидемиологической опасности пациентов.

6. Врожденный сифилис

Врожденный сифилис возникает в результате инфицирования плода во время беременности трансплацентарным путем от больной сифилисом матери. Беременная, больная сифилисом, может передать бледную трепонему через плаценту, начиная с 10-й недели беременности, но обычно внутриутробное заражение плода происходит на 4 – 5-ом месяце беременности.

Врожденный сифилис чаще всего отмечается у детей, родившихся от больных женщин, которые не лечились или получили неполноценное лечение. Вероятность возникновения врожденного сифилиса зависит от длительности существования инфекции у беременной: чем свежее и активнее сифилис у матери, тем более вероятно неблагоприятное окончание беременности для будущего ребенка. Судьба инфицированного сифилисом плода может быть различной. Беременность может закончиться мертворождением либо рождением живого ребенка с проявлениями заболевания, возникающими сразу после родов или несколько позднее. Возможно рождение детей без клинических симптомов, но с положительными серологическими реакциями, у которых в последующем возникают поздние проявления врожденного сифилиса. Матери, страдающие сифилисом более 2 лет, могут родить здорового ребенка.

Сифилис плаценты

При сифилисе плацента гипертрофирована, отношение ее массы к массе плода составляет 1: 4 – 1: 3 (в норме 1: 6 – 1: 5), консистенция плотная, поверхность бугристая, ткань хрупкая, дряблая, легко рвется, окраска пестрая. В ткани плаценты трепонемы найди трудно, поэтому для обнаружения возбудителя берут материал из пуповины, где трепонемы обнаруживаются всегда и в большом количестве.

Сифилис плода

Изменения, произошедшие в плаценте, делают ее функционально неполноценной, неспособной обеспечить нормальный рост, питание и обмен веществ плода, в результате чего происходит его внутриутробная гибель на 6 – 7-ом месяце беременности. Мертвый плод выталкивается на 3 – 4-й день, обычно в мацерированном состоянии. Мацерированный плод по сравнению с нормально развивающимся плодом такого же возраста имеет значительно меньшие размеры и массу. Кожа мертворожденных ярко-красного цвета, складчатая, эпидермис разрыхлен и легко сползает обширными пластами.

За счет массивного проникновения бледных трепонем поражаются все внутренние органы и костная система плода. Огромное количество трепонем обнаруживается в печени, селезенке, поджелудочной железе, надпочечниках.

Ранний врожденный сифилис

Если плод, пораженный сифилитической инфекцией, не погибает внутриутробно, то у новорожденного может развиться следующая стадия врожденного сифилиса – ранний врожденный сифилис. Его проявления обнаруживаются либо сразу после рождения, либо в течение первых 3 – 4 месяцев жизни. В большинстве случаев новорожденные с тяжелыми проявлениями раннего врожденного сифилиса нежизнеспособны и погибают в первые часы или дни после рождения вследствие функциональной неполноценности внутренних органов и общего истощения.

Клинические признаки раннего врожденного сифилиса выявляются со стороны кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, опорно-двигательного аппарата, нервной системы и в целом соответствует периоду приобретенного сифилиса.

Внешний вид новорожденного, больного ранним врожденным сифилисом, почти патогномоничен. Ребенок слабо развит, имеет малую массу тела, кожа вследствие отсутствия подкожной клетчатки дряблая, складчатая. Лицо младенца морщинистое (старческое), кожа имеет бледно-землистый или желтоватый цвет, особенно на щеках. Вследствие гидроцефалии и из-за преждевременно наступающего окостенения костей черепа размеры головы резко увеличены, родничок напряжен, кожные вены головы расширены. Поведение ребенка беспокойное, он часто кричит, плохо развивается.

Поражения кожи и слизистых оболочек могут быть представлены всеми разновидностями вторичных сифилидов и особыми симптомами, характерными только для раннего врожденного сифилиса: сифилистическим пемфигоидом, диффузными инфильтрациями кожи, сифилитическим ринитом.

Массивные костные наслоения на передней поверхности большеберцовой кости в результате многократно рецидивирующих и заканчивающихся оссификацией остеопериоститов приводит к образованию серповидного выпячивания и формированию ложных саблевидных голеней. Периоститы и остеопериоститы костей черепа могут привести к разнообразным изменениям его формы. Наиболее типичными являются ягодицеобразный череп и олимпийский лоб.

У больных ранним врожденным сифилисом могут наблюдаться различные формы поражения нервной системы: гидроцефалия, специфический менингит, специфический менингоэнцефалит, церебральный менинговаскулярный сифилис.

Наиболее типичной формой поражения органа зрения является поражение сетчатки и сосудистой оболочки глаз – специфический хориоретинит. При офтальмоскопии преимущественно по периферии глазного дна обнаруживаются мелкие светлые или желтоватые пятна, чередующиеся с точечными пигментными вкраплениями. Острота зрения у ребенка не страдает.

Поздний врожденный сифилис

Данная форма возникает у больных, ранее имевших признаки раннего врожденного сифилиса, или у детей с длительным бессимптомным течением врожденного сифилиса. К позднему врожденному сифилису относят симптомы, появляющиеся через 2 года и более после рождения. Чаще всего они развиваются между 7 и 14 годами, после 30 лет возникают редко.

Клиническая картина активного позднего врожденного сифилиса в целом аналогична третичному приобретенному: могут наблюдаться бугорковые и гуммозные сифилиды, поражения нервной системы, внутренних органов, опорно-двигательного аппарата как при третичном сифилисе. Но наряду с этим при позднем врожденном сифилисе имеют место особые клинические признаки, которые подразделяются на достоверные, вероятные и дистрофии.

К достоверным признакам позднего врожденного сифилиса, возникающим в результате непосредственного воздействия трепонем на органы и ткани ребенка, относят паренхиматозный кератит, специфический лабиринтит и зубы Гетчинсона.

К вероятным признакам позднего врожденного сифилиса относят радиальные околоротовые стрии Робинсона – Фурнье, истинные саблевидные голени, седловидный нос, ягодицеобразный череп, сифилитические гониты. Вероятные признаки учитываются в сочетании с достоверными или в комплексе с данными серологического обследования, анамнеза.

Дистрофии (стигмы) возникают как результат опосредованного воздействия инфекции на органы и ткани ребенка и проявляются аномальным их развитием. Диагностическое значение они приобретают лишь тогда, когда у больного одновременно выявляются достоверные признаки позднего врожденного сифилиса, положительные серологические реакции. Наиболее характерными дистрофиями являются следующие: признак Авситидийского – утолщение грудного конца ключицы, чаще правой; аксифоидия (симптом Кейра) – отсутствие мечевидного отростка грудины; олимпийский лоб с очень выпуклыми лобными буграми; высокое (готическое) твердое небо; симптом Дюбуа – Гиссара, или инфантильный мизинец, – укорочение и искривление мизинца внутрь вследствие гипоплазии пятой пястной кости; гипертрихоз лба и висков.

7. Диагностика сифилиса

Основные критерии диагностики:

1) клиническое обследование больного;

2) обнаружение бледной трепонемы в серозном отделяемом мокнущих сифилидов кожи и слизистых оболочек путем исследования нативного препарата раздавленная капля методом темнопольной микроскопии;

3) результаты серологических реакций;

4) данные конфронтации (обследование половых партнеров);

5) результаты пробного лечения. Этот метод диагностики используется редко, только при поздних формах сифилиса, когда другие способы подтверждения диагноза невозможны. При ранних формах сифилиса пробное лечение недопустимо.

8. Принципы терапии сифилиса

Ранние формы сифилиса полностью излечимы, если больному проводится терапия, адекватная стадии и клинической форме болезни. При лечении поздних форм заболевания в большинстве случаев наблюдается клиническое выздоровление или стабилизация процесса.

Назначать пациенту специфическое лечение можно только в том случае, если диагноз сифилиса обоснован клинически и подтвержден в соответствии с перечисленными выше критериями. Из этого общего правила существуют следующие исключения:

1) превентивное лечение, которое проводят в целях предупреждения развития заболевания лицам, имевшим половой или тесный бытовой контакт с больными ранними формами сифилиса, если с момента контакта прошло не более 2 месяцев;

2) профилактическое лечение, назначаемое беременным, болеющим или болевшим сифилисом, но не снятым с учета, в целях предотвращения врожденного сифилиса у ребенка, а также детям, родившимся от матерей, не получавших профилактического лечения во время беременности;

3) пробное лечение. Может быть назначено в целях дополнительной диагностики при подозрении на позднее специфическое поражение внутренних органов, нервной системы, органов чувств, опорно-двигательного аппарата в тех случаях, когда не представляется возможным подтвердить диагноз лабораторными исследованиями, а клиническая картина не позволяет исключить возможность сифилитической инфекции.

Препаратами выбора для лечения сифилиса в настоящее время остаются антибиотики пенициллиновой группы:

1) дюрантные (пролонгированные) препараты пенициллина – групповое название бензатина бензилпенициллин (ретарпен, экстенциллин, бициллин-1), обеспечивающие пребывание антибиотика в организме до 18 – 23 суток;

2) препараты средней дюрантности (прокаин-бензилпенициллин, новокаиновая соль бензилпенициллина), обеспечивающие пребывание антибиотика в организме до 2 суток;

3) препараты водорастворимого пенициллина (бензилпенициллина натриевая соль), обеспечивающие пребывание антибиотика в организме в течение 3 – 6 ч;

4) комбинированные препараты пенициллина (бициллин-3, бициллин-5), обеспечивающие пребывание антибиотика в организме в течение 3 – 6 суток.

Наиболее эффективными считаются препараты водорастворимого пенициллина, лечение которыми проводят в стационаре в виде круглосуточных внутримышечных инъекций или внутривенного капельного введения. Объем и продолжительность терапии зависят от давности сифилитической инфекции. Терапевтическая концентрация пенициллина в крови составляет 0,03 ЕД/мл и выше.

При непереносимости препаратов группы пенициллина лечение больных сифилисом проводят антибиотиками резерва, имеющими широкий спектр действия, – полусинтетическими пенициллинами (ампициллином, оксациллином), доксициклином, тетрациклином, цефтриаксоном (роцефином), эритромицином.

Специфическое лечение сифилиса должно быть полноценным и энергичным. Лекарственные препараты должны назначаться в строгом соответствии с утвержденными инструкциями по лечению и профилактике сифилиса – в достаточных разовых и курсовых дозах, с соблюдением кратности введения и продолжительности курса.

По окончании лечения все больные подлежат клинико-серологическому контролю. В процессе наблюдения пациенты каждые 3 – 6 месяцев подвергаются тщательному клиническому осмотру и серологическому обследованию.

Злокачественная форма сифилиса развивается в течение сифилитической инфекции, отличающуюся остротой и тяжестью клинических проявлений болезни, особенно со стороны кожи и слизистых оболочек . Злокачественная форма сифилиса в настоящее время в РФ почти не встречается.

Первичная сифилома в случаях злокачественного сифилиса в большинстве случаев не отличается от таковой при обычном течении сифилиса. Лишь у отдельных больных она имеет наклонность к периферическому росту и более глубокому распаду . По истечении первичного периода, часто укороченного до 3-4 недель, у больных в сопровождении тяжёлых общих явлений и высокой температуры, появляются кожные поражения в форме пустулёзных сифилидов. Значительно реже злокачественная форма сифилиса возникает как рецидив на 5-6 месяце от начала заболевания. Наблюдается поражение слизистых оболочек, в форме глубоких изъязвлений, а также поражение костей, надкостницы и яичек . Поражения внутренних органов и нервной системы отмечаются сравнительно редко, но носят крайне тяжёлый характер. Своеобразной особенностью злокачественного сифилиса является незначительная выраженность, а нередко полное отсутствие изменений со стороны лимфатических узлов, а также часто отрицательный результат серологических реакций .

Не имея наклонности к приостановке и переходу в скрытое состояние, процесс может тянуться отдельными вспышками, следующими одна за другой, ногие месяцы. Лишь затем заболевание начинает постепенно затихать и переходит в скрытое состояние. Возникающие в дальнейшем рецидивы носят обычный характер.

Патологоанатомически злокачественный сифилис характеризуется явлениями экссудативно-гнойного воспаления, с массивной лейкоцитарной инфильтрацией тканей и последующим гнойным их расплавлением. В крови отмечается нейтрофилёз .

Патогенез злокачественного сифилиса до настоящего времени полностью не установлен. Своеобразное течение сифилиса обусловливается в большинстве случаев ослаблением и истощением организма под влиянием перенесённых тяжёлых общих заболеваний, интоксикаций, голодания, тяжёлых бытовых условий и в связи с этим понижением его реактивности.

См. сифилис

Саенко И. А.


Источники:

  1. Козорез Е. С. Кожно-венерические заболевания: учеб. пособие для студентов высш. мед. учеб. заведений. М.: Изд-во ВЛАДОС-ПРЕСС, 2005.
  2. Павлов С. Т. Учебник кожных и венерических болезней для слушателей Военно-медицинской ордена Ленина академии им. С. М. Кирова. Издание военно-медицинской ордена Ленина академии им. С. М. Кирова. Ленинград, 1960.
  3. Скрипкин Ю. Н., Шарапова Г. Я., Селисский Г. Д. Болезни, передающиеся при половых контактах - Л.: Медицина, 1985.

Вторичный период. Данный период начинается с момента возникновения первых генерализованных высыпаний (в среднем через 2,5 месяца после заражения) и продолжается в большинстве случаев в течение 2–4 лет. Длительность вторичного периода индивидуальна и определяется особенностями иммунной системы пациента. Во вторичном периоде наиболее выражена волнообразность течения сифилиса, т. е. чередование манифестных и скрытых периодов болезни.

Напряженность гуморального иммунитета в это время тоже максимальна, что обусловливает формирование иммунных комплексов, развитие явлений воспаления и массовую гибель тканевых трепонем. Гибель части возбудителей под воздействием антител сопровождается постепенным излечением вторичных сифилидов в течение 1,5–2 месяцев. Заболевание переходит в латентную стадию, продолжительность которой может быть различной, но в среднем составляет 2,5–3 месяца.

Первый рецидив наблюдается примерно через 6 месяцев после заражения. На очередное размножение возбудителей иммунная система вновь отвечает усилением синтеза антител, что приводит к излечению сифилидов и переходу заболевания в скрытую стадию. Волнообразность течения сифилиса обусловлена особенностями взаимоотношений между бледной трепонемой и иммунной системой больного.

Третичный период. Этот период развивается у больных, которые совсем не получали лечения или лечились недостаточно, обычно через 2–4 года после заражения.

На поздних стадиях сифилиса ведущую роль в патогенезе болезни начинают играть реакции клеточного иммунитета. Эти процессы протекают без достаточно выраженного гуморального фона, так как напряженность гуморального ответа снижается по мере уменьшения количества трепонем в организме.

Злокачественное течение сифилиса. Злокачественный сифилис в каждом периоде имеет свои особенности.

В первичном периоде наблюдаются язвенные шанкры, склонные к некрозу (гангренизации) и периферическому росту (фагеденизму), отсутствует реакция лимфатической системы, весь период может укорачиваться до 3–4 недель.

Во вторичном периоде высыпания склонны к изъязвлению, наблюдается папуло-пустулезные сифилиды. Нарушено общее состояние больных, выражены лихорадка, симптомы интоксикации. Часто встречаются манифестные поражения нервной системы и внутренних органов. Иногда отмечается непрерывное рецидивирование, без латентных периодов.

Третичные сифилиды при злокачественном сифилисе могут появляться рано: через год после заражения (галопирующее течение заболевания). Серологические реакции у больных злокачественным сифилисом нередко отрицательны, но могут становиться положительными после начала лечения.