Мой животик хочет есть - так обычно мы сигнализируем своей подруге с работы, что пора идти на обед. Урчит может и в животе, но голод берёт своё начало в голове - регулируется сложной системой химических соединений, которые передают сигналы между мозгом и остальной частью тела.

Клетки гипоталамуса координируют секрецию химических соединений, которые, в свою очередь, регулируют количество и тип пищи, которую вы потребляете. Их производство стимулирует также запах, вид и вкус блюд, которые оказываются на вашей тарелке.

Аминокислоты, жирные кислоты и глюкоза регулируют работу ваших гормонов, например, инсулина, который стимулирует процессы на клеточном уровне. Эти вещества передают сигналы в мозг о том, что вам нужна эта пища. Когда организму не хватает энергии, выделяются нейромедиаторы. Один из них, это нейропептид Y (NPY), он играет важную роль в передаче сообщений к отдельным областям мозга.

Исследуйте гормон голода

Низкий уровень гликогена и сахара в крови вызывает резкое повышение концентрации грелина и большую активность NPY в гипоталамусе. А когда дело доходит до стимуляции NPY - увеличивается аппетит .

Например, во время сна ваше тело расходует запасы гликогена и сахара, и мозг высвобождает NPY. Если не позавтракать, около полудня уровень NPY увеличится до уровня, который вызовет сильный углеводный голод . Эта всепоглощающее желание съесть чего-то сладкого не связано с отсутствием силы воли. Это врожденная, естественная реакция организма.

Исследуйте гормон сытости

Сразу после приема пищи уровень лептина повышается, препятствуя секреции NPY. Благодаря этому мы чувствуем себя сытыми. Но если прошло уже некоторое время с момента последнего приема пищи, уровень глюкозы в крови снова падает, вместе с ним и уровень лептина, а попадающий в кровь грелин снова вызывает голод.

Время высокой концентрации грелина зависит от того, когда у Вас главный прием пищи. У людей, которые едят обильный обед, грелин достигает максимума в другое время, чем у людей, которые обильно едят вечером.

Познакомьтесь... другие гормоны вашего тела

Галанин высвобождается, когда запасы жира в теле должны быть дополнены. Вечером, уровень этого гормона в крови обычно повышается. Скорее всего, таким образом организм обеспечивает себя достаточным количеством калорий, чтобы пережить ночь.

Когда Вы едите, пища попадает в желудок, а затем перемещается по желудочно-кишечному тракту. По мере того, как она усваивается, клетки эпителия выделяют холецистокинин, который вызывает чувство сытости и утоляет чувство голода .

Ученые утверждают, что анорексия и булимия негативно влияют на химические соединения, регулирующие аппетит. У людей, страдающих от булимии механизм функционирования CCK нарушается или система, регулирующая секрецию химических соединений, переходит в состояние пассивности, поэтому булеимики поглощает огромные количества пищи быстрее, чем мозг способен послать сигнал о сытости.

Обратная ситуация возникает у анорексиков - механизм секреции CCK настолько чувствителен, что они чувствуют сытыми после нескольких кусочков. Обычно, когда булемики и анорексики начинают нормально питаться, функционирование CCK возвращается в норму.

Ваш браузер не поддерживает JavaScript
Для полноценного отображения сайта включите JavaScript в настройках Вашего браузера!

Тучным людям гораздо больше хочется есть, чем жить.

Аппетит приходит во время еды.
(Франсуа Рабле)

Чувство голода, которое мы испытываем, когда давно не ели, нельзя отнести к какому-то конкретному органу или части тела. Поэтому оно называется «общим чувством».

Голод представляет собой общее чувство, локализующееся в области желудка (или проецирующееся на эту область); оно возникает, когда желудок пустой, и исчезает или уступает место чувству насыщения, как только желудок наполняется пищей.

Стимулы, вызывающие общие ощущения, приводят к драйвам (drive - побуждение) - мотивационным состояниям, которые побуждают организм добывать то, чего ему недостает. Недостаточное количество питательных веществ в организме ведет не только к ощущению голода, но и к поискам еды, и если эти поиски успешны, то недостаток ее устраняется. В самом общем виде это значит, что удовлетворение побуждения устраняет причину, вызвавшую общее чувство.
Драйвы, связанные с общими чувствами, способствуют выживанию индивидуума или вида. Поэтому, как правило, они должны удовлетворяться. Это врожденные состояния, не требующие обучения. Но в течение жизни многочисленные влияния видоизменяют их, в особенности на высших филогенетических уровнях. Эти влияния действуют в разные моменты всего процесса.
Недостаток пищи вызывает чувство голода, и связанный с ним пищевой драйв ведет к приему пищи и в конечном счете к сытости.

Факторы, вызывающие голод.

Какие механизмы вызывают голод и чувство насыщения? Возникает также вопрос, лежат ли в основе кратковременной и долговременной регуляции потребления пищи одни и те же или разные механизмы? Несмотря на многочисленные исследования, на эти вопросы еще не получены исчерпывающие ответы. Одно установлено с очевидностью, а именно что в ощущениях голода и сытости участвует несколько факторов. Но совершенно неизвестно, каково их относительное значение, а также неясно, все ли относящиеся сюда факторы уже обнаружены.

1.«локальная» гипотеза

Некоторые прежние исследователи этого вопроса считали, что чувство голода вызывается сокращениями пустого желудка. По мнению этих авторов, такое представление согласуется с тем фактом, что кроме обычных сокращений, посредством которых пища перерабатывается и перемещается, сокращается также и пустой желудок. Такие сокращения, по-видимому, тесно связаны с голодом и поэтому могли бы способствовать возникновению этого чувства. Возможно, что о них сигнализируют в ЦНС механорецепторы в стенке желудка.

Но действие сокращений пустого желудка на голод не стоит переоценивать; при денервации желудка или полном его удалении в опыте на животных их пищевое поведение практически не меняется. Следовательно, такие сокращения могут быть одним из факторов, приводящих к ощущению голода, но фактором не обязательным.

2.«глюкостатическая» гипотеза

Решающую роль в возникновении ощущения голода, по-видимому, играет глюкоза (виноградный сахар). Этот сахар служит главным источником энергии для клеток организма. Уровень глюкозы в крови и доступность глюкозы для отдельных клеток контролируются гормонами. Экспериментально показано, что снижение доступности глюкозы (не сам по себе уровень сахара в крови) очень хорошо коррелирует с чувством голода и мощными сокращениями желудка, т.е. фактор «наличия глюкозы» является решающим параметром в развитии голода.

Эта гипотеза подтверждается различными экспериментальными данными, показывающими, что в промежуточном мозгу, печени, желудке и тонком кишечнике существуют глюкорецепторы. Например, при инъекции мышам золото-тиоглюкозы (золото является ядом для клеток) многие клетки в промежуточном мозгу, которые, очевидно, поглощают особенно большие количества глюкозы, разрушаются; при этом резко нарушается пищевое поведение. Иными словами, глюкорецепторы обычно сигнализируют о снижении количества наличной глюкозы и таким образом вызывают голод.

3.термостатическая гипотеза

Выдвинуто и другое представление о том, каким путем вызывается голод, но в его пользу имеется меньше экспериментальных данных, чем для глюкостатической гипотезы. Это гипотеза, основанная на наблюдении, что теплокровные животные поедают пищу в количествах, обратно пропорциональных температуре среды. Чем ниже температура окружающей среды, тем больше они едят, и наоборот. Согласно этой гипотезе, датчиками в процессе интеграции общего энергетического баланса служат внутренние (центральные) терморецепторы. В таком случае снижение общей теплопродукции влияет на внутренние терморецепторы, которые вызывают чувство голода. Можно показать экспериментально, что локальное охлаждение или нагревание в промежуточном мозгу, средоточии центральных терморецепторов, может изменить пищевое поведение, как это предсказывает гипотеза, но не исключены и другие толкования тех же самых данных.

4.липостатическая гипотеза

Чрезмерное потребление пищи ведет к отложению жира в тканях, а когда пищи недостаточно, жировые отложения используются. Если предположить существование липорецепторов, то о таких отклонениях от идеального веса тела могли бы сигнализировать промежуточные продукты жирового обмена, которые появляются при отложении или использовании жира; так могли бы возникать сигналы чувства голода или сытости.

В пользу липостатической гипотезы говорят некоторые убедительные экспериментальные данные, в частности упомянутые выше данные о том, что после насильственного кормления животные едят меньше, чем контрольные, пока не израсходуются их жировые отложения.

Согласно этому толкованию, липостатический механизм голода действует главным образом при долговременной регуляции потребления пищи, а сокращения пустого желудка и глюкостатический механизм принимают участие прежде всего в кратковременной регуляции. Термостатический механизм, возможно, участвует и там, и там. При таком разнообразии физиологических механизмов, создающих ощущение голода, даже в самых сложных условиях это ощущение и пищевой драйв обеспечивают потребление пищи в должных количествах.

Насыщение

Как и при питье, человек и животные прекращают поедать пищу задолго до того, как ее всасывание из пищеварительного тракта устранит тот дефицит энергии, который первоначально вызвал голод и потребление пищи. Все процессы, в результате которых животное перестает есть, имеют общее название насыщение. Как всякий знает по собственному опыту, ощущение того, что пищи съедено достаточно, это нечто большее, чем только исчезновение голода; одним из других его проявлений (часть из которых связана с удовольствием) является отчетливое чувство переполнения, если пищи съедено слишком много. По мере того как после принятия пищи проходит время, ощущение на¬сыщения постепенно ослабляется и в конце концов после более или менее долгого нейтрального периода вновь уступает место голоду. По аналогии с процессами, приводящими к утолению жажды, можно принять как предпосылку, что ощущение в начале насыщения преабсорбтивно - оно наступает до усвоения пищи, т.е. в результате процессов, связанных с самим актом еды, а происходящее позднее усвоение питательных веществ вызывает постабсорбтивное насыщение и препятствует немедленному возобновлению голода. Обратимся теперь к процессам, лежащим в основе этих двух видов насыщения.

Вероятно, преабсорбтивное насыщение создается многими факторами. Животные с фистулой пищевода, через которую проглоченная пища выходит, не попав в желудок, едят значительно дольше, чем до операции, и через более короткие интервалы. По-видимому, преабсорбтивному насыщению способствует стимуляция во время еды обонятельных, вкусовых и механорецепторов в слизистой носа, рта, глотки и пищевода, а возможно, также сам акт жевания, хотя имеющиеся в настоящее время данные указывают, что эти влияния на возникновение и сохранение чувства насыщения невелики. Еще одним фактором, по-видимому, является растяжение желудка пищей. Если желудок экспериментального животного наполнить через фистулу еще до того, как его накормят, то потом оно поедает меньше пищи. Степень компенсации связана не с питательной ценностью пищи, а с объемом первоначального содержимого желудка и с временем, когда оно туда введено. В крайних случаях потребление пищи через рот может быть полностью заторможено на недели, если в желудок непосредственно закладываются большие количества пищи незадолго до того, как животному полагается питаться. Следовательно, здесь безусловно играет роль растяжение желудка (и, возможно, прилегающей части кишечника). Наконец, хеморецепторы в желудке и верхних отделах тонкого кишечника, очевидно, чувствительны к содержанию глюкозы и аминокислот в пище. Наличие соответствующих «глюкозных» и «аминокислотных» рецепторов в кишечной стенке показано электрофизиологически.

Постабсорбтивное насыщение тоже может быть связано с указанными хеморецепторами, потому что они способны сигнализировать о концентрациях еще не использованных питательных веществ, оставшихся в пищеварительном тракте. К этому добавляются все энтероцептивные сенсорные процессы, рассмотренные при обсуждении кратковременной и долговременной регуляции голода. Увеличение количества глюкозы и усиление теплопродукции по мере переработки пищи, а также изменения жирового обмена действуют на соответствующие центральные рецепторы; возникающие эффекты противоположны тем, ко¬торые вызывают голод. В этом смысле голод и насыщение составляют две стороны одной монеты. Чувство голода побуждает к еде, а чувство насыщения (преабсорбтивного) заставляет прекратить еду. Однако количество съеденной пищи и продолжительность пауз между приемами пищи определяются также процессами, которые мы назвали «долговременной регуляцией приема пищи» и «постабсорбционным насыщением»,-процессами, которые, как мы теперь понимаем, в большей или меньшей степени накладываются друг на друга.

Психологические факторы, участвующие в регуляции потребления пищи

В дополнение к перечисленным физиологическим факторам в регуляции пищевого поведения участвует ряд психологических факторов. Например, время приема пищи и количество съеденной пищи зависят не только от чувства голода, но также от установившихся привычек, количества предлагаемой пищи, ее вкуса и т. п. Животные, как и человек, регулируют количество поедаемого корма в зависимости от того, когда ожидается следующее кормление, и от того, сколько энергии, вероятно, будет до этого затрачено. Этот элемент планирования пищевого поведения, благодаря которому энергия поступает заранее, аналогичен «вторичному питью», т.е. обычному порядку потребления воды.

Наше желание поесть определенную пищу, т.е. стремление повторить полученное удовольствие, называется аппетитом (лат. appetitus — стремление, желание). Он может возникать из ощущения голода (т. е. пищевого драйва) или же появляться независимо (когда человек видит или ему предлагают что-нибудь особенно вкусное). Аппетит часто имеет соматическую основу - например, стремление к соленой пище, когда организм потерял много соли; но он может также не зависеть от физических потребностей и отражать врожденные или приобретенные индивидуальные предпочтения. Такое приобретенное поведение, а также отказ от некоторых видов пищи объясняется наличием той или иной пищи и установившимися привычками, порой связанными с религиозными соображениями. С этой точки зрения «аппетитность» блюда - основные элементы которой составляют запах, вкус, консистенция, температура и то, как оно приготовлено и подано, в большой мере зависит от нашей аффективной реакции на него. Примеров этому много, и их легко найти на местном, национальном и международном уровнях.

Почти любой человек, оказавшись перед соблазнительной пищей, иной раз съест ее больше, чем нужно. Механизмы кратковременной регуляции тут не справляются. После этого надо было бы сократить прием пищи, но в современном материально обеспеченном обществе не все ведут себя так. Причины несостоятельности долговременной регуляции, к сожалению, мало понятны. Программы предупреждения тучности и борьбы с ней трудно разработать, и часто они не дают результатов; тучность и все связанные с ней опасности для здоровья во многих западных странах достигли, по-видимому, эпидемических размеров.

В заключение надо указать на связь между потреблением пищи и неврозами и психозами. Усиленная еда или отказ от пищи часто служат эквивалентом удовольствия или протеста у психически больных, когда на самом деле беспокойство связано с другими видами мотивации. Наиболее известным примером является anorexia nervosa, форма отказа от пищи, весьма распространенная у девочек в период созревания; это нарушение психического развития может быть настолько серьезным, что приводит к смерти от голода.

Центральные механизмы голода и насыщения

Гипоталамус - структура, тесно связанная с регуляцией вегетативных функций, по-видимому, является главной центральной перерабатывающей и интегрирующей структурой также для голода и насыщения. Двустороннее разрушение ткани в определенных вентромедиальных областях гипоталамуса вызывает у экспериментального животного чрезвычайную тучность в результате переедания. В то же время разрушение более лате¬ральных областей может привести к отказу от пищи и в конце концов к смерти от голода. С этими данными сопоставимы результаты локальной стимуляции гипоталамуса через вживленные электроды и опыты с золототиоглюкозой. Таким образом, в течение некоторого времени внимание исследователей было направлено почти исключительно на гипоталамус. В результате роль других структур мозга в регуляции потребления пищи известна очень мало. Безусловно, будет упрощением за¬ключить на основании только что упомянутых опытов, что вся центральная переработка информации локализована в двух «центрах», один из которых действует как «центр насыщения», а другой как «центр голода». Согласно этой гипотезе, разрушение центра насыщения должно привести к растормаживанию центра голода и отсюда - к развитию волчьего аппетита; если же разрушен центр голода, то это должно вызывать постоянное чувство насыщения и отказ от всякой пищи. Однако положение явно намного сложнее. Например, упомянутые выше еда и питье «авансом» связаны с участием высших уровней головного мозга (лимбической системы, ассоциативной коры). Не следует также упускать из виду, что еда и питье - это сложные двигательные акты, которые соответственно требуют широкого участия двигательной системы.

14.3. СОСТОЯНИЯ ГОЛОДА И НАСЫЩЕНИЯ

А. Состояние голода. Согласно ранней гипо­тезе Кеннона, периодическая моторная дея­тельность желудочно-кишечного тракта яв­ляется причиной возникновения ощущения голода, по мнению других исследователей, - его следствием. Вместе с тем возникающая периодически в процессе интенсивных со-

кращений желудка афферентная импульса-ция оказывает активирующее влияние на пи­щевой гипоталамический центр, что усилива­ет чувство голода и поддерживает поисковое и пищедобывательное поведение, направлен­ное на обнаружение пищевых веществ в ок­ружающей среде и удовлетворение пищевой потребности.

Под пищевой потребностью понимают вы­званное метаболическими процессами сни­жение уровня питательных веществ во внут­ренней среде организма. Состояние голода возникает на определенной стадии расхода питательных веществ в организме. Его опре­деляют два фактора: эвакуация химуса из же­лудка и тонкой кишки и снижение уровня питательных веществ в крови (возникнове­ние «голодной» крови), в том числе и в ре­зультате перехода питательных веществ из крови в пищевые депо.

Сенсорная стадия состояния голода фор­мируется под влиянием импульсов от меха-норецепторов пустого желудка и двенадцати­перстной кишки, мышечная стенка которых по мере эвакуации из них химуса приобрета­ет все более повышенный тонус. В этот пери­од возникает только ощущение голода.

Метаболическая стадия состояния голода начинается с момента снижения питательных веществ в крови. В периоды голодной мотор­ной деятельности желудочно-кишечного тракта резко повышается частота афферент­ных импульсов, поступающих в продолгова­тый мозг и латеральный гипоталамус, что в свою очередь приводит к переходу питатель­ных веществ из крови в пищевые депо и пре­кращению обратного поступления этих ве­ществ в кровь. Депонирование питательных веществ происходит в основном в печени, исчерченных мышцах опорно-двигательного аппарата и жировой клетчатке. Пищевые депо «закрываются» и тем самым предотвра­щают дальнейший расход питательных ве­ществ в организме. Вследствие депонирова­ния концентрация питательных веществ в крови понижается дополнительно. Становясь все более «голодной», кровь превращается в наиболее сильный раздражитель пищевого гипоталамического центра.

«Голодная» кровь действует на пищевой центр латерального гипоталамуса двояким путем: рефлекторно - через раздражение хе-морецепторов сосудистого русла; непосредст­венно - через раздражение центральных глюкозорецепторов латерального гипотала­муса, избирательно чувствительных к недо­статку в крови определенных питательных веществ.

Существует несколько теорий, объясняю­щих происхождение ощущений голода при недостаточном содержании определенного вида питательных веществ в крови: глюкозы (глкжозостатическая теория), аминокислот (аминоацидостатическая теория), жирных кислот и триглицеридов (липостатическая теория), продуктов метаболизма цикла Креб-са (метаболическая теория). Согласно термо­статической теории, ощущение голода возни­кает в результате снижения температуры крови. Наиболее вероятно, что ощущение го­лода возникает в результате действия всех перечисленных факторов.

Латеральные ядра гипоталамуса рассмат­ривают как центр голода. Именно здесь про­исходит трансформация гуморальной пище­вой потребности в системное пищевое моти-вационное возбуждение мозга (пищевую мо­тивацию).

Пищевая мотивация - вызванное домини­рующей пищевой потребностью побуждение организма, определяющее формирование пи­щевого поведения (поиск, добывание и по­едание пищи). Субъективным выражением пищевой мотивации являются эмоции нега­тивного характера: ощущения жжения, «со­сания под ложечкой», тошнота, головная боль и общая слабость.

Центр голода латерального гипоталамуса возбуждается по триггерному принципу. При формировании пищевой потребности воз­буждение нейронов этого центра возникает не сразу, а через первичные изменения воз­будимости до критического уровня, после чего они начинают оказывать восходящие ак­тивирующие влияния.

Согласно пейсмекерной теории формиро­вания пищевой мотивации К.В.Судакова, центр голода латерального гипоталамуса иг­рает инициативную роль в организации кор-ково-подкоркового комплекса пищевого мо-тивационного возбуждения. Возбуждение из латерального гипоталамуса распространяется вначале на лимбические и ретикулярные структуры мозга и лишь затем на кору боль­шого мозга. В результате избирательного воз­буждения нейронов передних отделов коры большого мозга формируется поисковое и пищедобывательное поведение.

Раздражение электрическим током гипо­таламического центра голода у животных вы­зывает гиперфагию - непрерывное поедание пищи, а его разрушение - афагию (отказ от пищи). «Центр голода латерального гипота­ламуса находится в реципрокных (взаимотор­мозящих) отношениях с центром насыщения вентромедиального гипоталамуса. При сти-

муляции этого центра наблюдается афагия, а при его разрушении - гиперфагия.

Б. Состояние насыщения. В процессе пи-щедобывательного поведения и поедания пищи, сопровождающихся непрерывной се­креторной и моторной деятельностью пище­варительной системы, весь комплекс аффе­рентных возбуждений от рецепторов языка, глотки, пищевода и желудка адресуется цен­тру насыщения вентромедиального гипота­ламуса, который реципрокно тормозит дея­тельность центра голода латерального гипо­таламуса, что приводит к снижению ощуще­ний голода. После приема достаточного ко­личества пищи для удовлетворения пищевой потребности в результате торможения цент­ра голода латерального гипоталамуса распа­дается система пищевого мотивационного возбуждения, прекращаются пищедобыва-тельное поведение и потребление пищи. На­ступает стадия сенсорного насыщения, кото­рая сопровождается положительной эмо­цией. Механизм сенсорного насыщения по­зволяет, с одной стороны, надежно оценить количество и качество принятой пищи, а с другой - вовремя «оборвать» чувство голода и прекратить прием пищи задолго до того, как в пищеварительном тракте произойдут образование и всасывание питательных ве­ществ.

Стадия истинного (метаболического) насы­щения наступает значительно позднее - через 1,5-2 ч с момента приема пищи, когда в кровь начинают поступать питательные ве­щества.

По мере расхода питательных веществ в организме и формирования новой пищевой потребности весь такой цикл повторяется в прежней последовательности.

Таким образом, голод и насыщение пред­ставляют собой крайние состояния в ряду яв­лений между возникновением пищевой по­требности и ее удовлетворением. Состояние голода формирует пищевое поведение, а со­стояние насыщения прекращает его.

БИОЛОГИЯ: Как возникают ощущения голода и насыщения? и получил лучший ответ

Ответ от Alexey Khoroshev[гуру]
Пищевой центр - это совокупность нейронов, расположенных на разных уровнях ЦНС, регулирующих деятельность ЖКТ и обеспечивающих пищедобывающее поведение.
Пищевой центр состоит из нескольких отделов, которые представляют собой воспринимающий и реагирующий аппарат и включают в себя КГМ.
Отделы пищевого центра (уровни) :
-спинальный-ядра нервов, иннервирующих весь ЖКТ;
-центры ПНС (тазовый нерв) -иннервируют часть colon,включая прямую кишку.
Эти центры не имеют большого самостоятельного значения.
-Бульбарный уровень - на нем комплексный пищевой центр (КПЦ), который представлен ядрами V,VII,IX,Х пар черепно-мозговых нервов. В понятие КПЦ включаются и отдельные нейроны ретикулярной формации продолговатого мозга. Этот уровень регулирует моторную, секреторную и всасывательную функции всего ЖКТ.
-Гипоталамический уровень: (диэнцефальный) ядра гипоталамуса, при возбуждении которых возникают специфические проявления организма:
-центр голода - латеральные ядра гипоталамуса - при их раздражении возникает чувство голода (гиперфагия) , животное не отходит от еды (булемия) ; при их разрушении животное не ест;
-центр насыщения - вентромедиальные ядра - при их возбуждении - ощущение сытости, при их разрушении - нет насыщения;
-центр жажды - фронтальные ядра, содержат нейроны с выраженной осмотической чувствительностью.
Кроме промежуточного мозга в возникновении тех или иных состояний играет роль зрительные бугры (эмоциональная окраска) .
Подкорковый уровень: образование лимбической системы и некоторые базальные ганглии. Этот уровень обеспечивает пищевые инстинкты и пищедобывательное поведение.
Корковый уровень-нейроны мозгового отдела обонятельной и вкусовой систем + полимодальные нейроны КГМ. Обеспечивают определенные субъективные ощущения, условнорефлекторную реакцию пищеварительной системы; более совершенное приспособление пищеварительной системы к окружающей среде.
Функции пищевого центра.
Регулирует секреторную, моторную, всасывательную функции ЖКТ.
Обеспечивает пищедобывательное поведение и пищевую мотивацию.
Обеспечивает общие ощущения: голод, насыщение, аппетит, жажду.
Голод - наиболее древнее ощущение, возникающее при отсутствии пищи и заключающееся в возникновении пищедобывательного поведения.
Субъективные признаки голода: сосущие ощущения в эпигастральной области; слабость, головная боль, тошнота, раздражительность.
Объективные признаки: голодовые сокращения желудка; пищедобывающее поведение.
Голод возникает за счет возбуждения латеральных ядер гипоталамуса по принципу безусловного рефлекса. При удалении КГМ исчезают субъективные ощущения, а объективные признаки остаются.
Существуют две теории, объясняющие возбуждение латеральных ядер гипоталамуса.
Периферическая теория - первичным при возникновении чувства голода является сокращение пустого желудка. От его рецепторов импульсы идут по волокнам n.vagus в продолговатый мозг, затем в гипоталамус.
Теория голодной крови - 1929 г. - Чукичев-брал кровь голодной собаки и вводил ее сытой собаке, что вызывало активацию пищедобывающего поведения у сытого животного. "Голодная" кровь - характерно снижение уровня питательных веществ (глюкозы, общего белка, липидов) и уменьшение теплообразования.
При снижении уровня питательных веществ возбуждение латеральных ядер происходит двумя путями:
-рефлекторный путь - возбуждаются рецепторы сосудов и от них импульсы идут в гипоталамус;
-гуморальный путь-кровь с низким содержанием омывает гипоталамус и возбуждает центр голода.
Насыщение - чувство, возникающее при удовлетворении чувства голода.
Субъективно - положительные эмоции.
Объективно - прекращение пищедобывающего поведения.
Возникает при возбуждении вентромедиальных ядер гипоталамуса по принципу безусловного рефлекса.
Механизм возбуждения вентромедиальных ядер.
Теория первичного (сенсорного) насыщения - чувство сытости - результат возбуждения рецепторов ротовой полости, желудка, верхнего enteron.Импульсы идут в вентромедиальные ядра гипоталамуса, возбуждая их.
Источник: Полностью: ht tp://w ww.medichelp. ru/posts/view/5829 Пробелы уберите.

Ответ от Армине Авагян [активный]
Появление чувства голода связано с формированием возбуждения в нервных центрах. В гипоталамусе экспериментально обнаружено структуры, которые относятся к центров голода и насыщения. Так, если животному ввести электроды в латеральные ядра гипоталамуса и раздражать их, то разовьется полифагия (прием избыточного количества пищи): в связи с появлением голода не только натощак, но и при полном желудке животных продолжать есть. Место расположения электродов назвали центром голода.
Раздражение вентромедиальных зоны гипоталамуса приводит к отказу от принятия пищи (гипофагия). Эти ядра называются центром насыщения. С гипоталамическим пищевым центром тесно связаны нейроны миндалин и корковые отделы лимбической системы. Возбуждение этих участков сопровождается формированием соответствующих эмоций, которые бывают при чувстве голода и насыщения. Благодаря активности указанных отделов обеспечивается и начало поведенческой реакции, направленной на поиски пищи.
Пищевой центр возбуждается под влиянием комплекса различных факторов. их можно разделить на две группы: метаболиты крови и состояние пищеварительного тракта.
Одним из механизмов, вызывающих чувство голода, является сокращение пустого желудка, которое воспринимается механорецепторами стенки желудка. Это важный, но далеко не единственный
фактор, поскольку после денервации желудка или удаления его чувство голода сохраняется. Чувство голода также зависит от концентрации в крови некоторых веществ. Согласно так называемой глюкостатичною теорией, чувство голода наступает вследствие снижения в крови содержания глюкозы. Снижение его сказывается на глюкорецепторы гипоталамуса, синокаротиднои зоны и др.. Согласно другой теории, чувство голода обусловлено снижением в крови концентрации аминокислот, продуктов обмена липидов и других веществ.
Чувство насыщения связано с раздражением рецепторов органов пищеварения, в частности желудка и двенадцатиперстной кишки. Особенно заметную роль играет их наполнения, при котором подавляется центр голода. Нервные влияния передаются посредством афферентов блуждающего и симпатического нервов. Гормон холецистокинин также уменшуе чувство голода.
Различают два вида насыщения - сенсорное (первичное) и обменное (вторичное). Первичное насыщение возникает вследствие раздражения вкусовых, обонятельных рецепторов, механорецепторов рта и желудка. Оно возникает еще во время еды. В это время повышается концентрация в крови глюкозы, свободных жирных кислот, которые поступают из депо.
Вторичное насыщения возникает несколько позже, только тогда, когда продукты гидролиза питательных веществ всасываются бы кровь и лимфу. В настоящее время некоторые гормоны (ХЦК-ПЗ, соматостатин, бомбезин, субстанция Р) усиливают насыщение и снижают чувство голода, наоборот, пентагастрин, инсулин, окситоцин активизируют потребления пищи.

Постоянное чувство голода может быть симптомом стресса, нехватки сна, а также психических заболеваний. Узнайте причины постоянного чувства голода .

Почему Вы испытываете голод

За чувство голода отвечает, в основном, глюкоза. Когда её уровень в крови падает, аппетит растет, и наоборот – когда уровень сахара растет, аппетит уменьшается. «Детекторы уровня сахара» регулярно передают в мозг, в частности, в гипоталамус, расположенный в центральной части мозга, информацию о количестве глюкозы в крови .

Там находится центр насыщения, который регулирует аппетит с помощью двух соединений: нейропептида Y , который сообщает о голоде и замедляет метаболизм, и нейропептида CART , который ускоряет метаболизм, подавляя аппетит.

Источник фото: daniellehelm / CC BY

Гипоталамус также сотрудничает с холецистокинином – гормон, выделяющийся стенками тонкого кишечника под влиянием пищи, и который вызывает расширение стенок желудка, давая ощущение сытости, – и серотонином – гормон, блокирующим тягу к сладостям (то есть простым углеводам).

Гипоталамус не может правильно работать без инсулина – гормона, производимого поджелудочной железой, и который отвечает за регулирование глюкозного метаболизма. Инсулин запускает в жировой ткани выработку лептина – гормона, дающего ощущение сытости, и подавляет секрецию NPY (нейропептид, ответственный за жажду). Обратную функцию выполняет грелин – «гормон голода», который производится в желудке.

Постоянное чувство голода – причины

Регулярное употребление сладких продуктов

После употребления продуктов, содержащих простые углеводы, резко поднимается уровень глюкозы в крови, который у здоровых людей так же быстро падает. Это приводит к появлению чувства голода, которое со временем становится стойким.

Употребление пищи с большими перерывами

Повышенное чувство голода может появиться, если вы употребляете пищу очень редко (реже, чем раз в 3-4 часа). Многие люди сталкиваются после этого с чувством «волчьего голода». Чтобы уменьшить аппетит , необходимо есть регулярно (в определенное время), 5 приемов пищи в день.

Недостаточный сон

Ученые уже давно доказали, что недостаток сна вызывает постоянное чувство голода . У людей с недосыпом увеличивается производство двух гормонов, ответственных за чувство голода и сытости: лептина и грелина .

Лептин вырабатывается в жировых клетках, а его высокий уровень вызывает отсутствие аппетита. Грелин – это гормон, отвечающий за увеличение аппетита, которое вырабатывается в желудке (обычно, когда он пуст).

Их работа нарушается в случае дефицита сна. Тогда у людей с недосыпом отмечается снижение уровня лептина и повышение уровня грелина. Это вызывает значительное повышение аппетита и чувство голода, даже сразу после еды.

Постоянный стресс и постоянное чувство голода

У людей, которые живут в условиях постоянного стресса, механизмы, ответственные за чувство голода и сытости, выходят из строя. Увеличивается секреция нейропептида Y и уменьшается производство лептина, что приводит к постоянному чувству голода и более быстрому накоплению жировой ткани.

Кроме того, стресс повышает концентрацию кортизола (гормона коры надпочечников). Его избыток приводит к подбрюшной тучности, отложению жира на плечах и резистентности к инсулину .

Стресс сопровождается также усиленная выработка норадреналина, поэтому растёт неконтролируемый аппетит на простые углеводы, т.е. сладости. В свою очередь, углеводы участвуют в производстве серотонина, который улучшает настроение – потому стресс часто «заедают» сладостями.

Постоянное чувство голода при беременности

Если постоянное чувство голода и тяга к перекусам появляются при беременности, причин для беспокойства нет. Увеличение аппетита при беременности возникает из-за того, что развивающемуся ребёнок требуется всё больше питательных веществ. Однако, если Вы часто ощущаете приступы голода, убедитесь, что у Вас не развивается диабет беременных .

Чувство голода – симптом заболевания

Сахарный диабет 2 типа

В случае сахарного диабета 2 типа постоянное чувство голода вызывается чрезмерным выделением инсулина, что приводит к ускорению преобразования глюкозы в гликоген, а затем в жир. Другими словами – то, что вы едите, не преобразуется в энергию, а только в жир, поэтому организм постоянно нуждается в дополнительной дозе калорий.

Гипогликемия

Гипогликемия – это состояние, при котором количество глюкозы в крови падает ниже 55 мг/дл (3,0 ммоль/л). Проявляется это сильным чувством голода, ослаблением, тошнотой. Отсутствие быстрой помощи может привести к гипогликемической коме.

Гипертиреоз

Щитовидная железа – это железа, которая через секрецию гормонов влияет на метаболизм организма. Гиперфункция щитовидной железы сопровождается снижением массы тела и постоянным чувством голода, что связано с ускорением процессов обмена веществ.

Полифагия (прожорливость)

Булимия

Люди, страдающие от булимии, чувствуют постоянное желание быстрого поедания большого количества калорийных блюд, а затем, в страхе перед ожирением, провоцируют рвоту или применяются слабительные средства. Периоды приступов повышенного аппетита и обжорства чередуются с периодами очень строгих диет для похудения.

Акория

Это психическое заболевание, характеризующееся отсутствием чувства сытости после еды. Больные всегда жалуются на ощущение пустого желудка и они постоянно голодны.

Гиперфагия

Больные гиперфагией чувствуют необходимость непрерывного глотания. Такое постоянное чувство голода и чрезмерное потребления пищи, может возникнуть при повреждения мозгового кровообращения, в частности, при нарушении кровоснабжения центра сытости (например, в результате травмы головы). Однако, травмы этого типа возникают очень редко.