Терапевтическая стоматология. Учебник Евгений Власович Боровский

11.9.3. Десквамативный глоссит

Этиология и патогенез . Окончательно не выяснены. Наиболее часто десквамативный глоссит (glossitis desquamativa, географический язык, эксфолиативный, или мигрирующий, глоссит) встречается при заболеваиях желудочно-кишечного тракта, вегетативно-эндокринных нарушениях, ревматических заболеваниях (коллагенозах). Предполагают также, что в возникновении десквамативного глоссита определенную роль играют вирусная инфекция, гиперергическое состояние организма, наследственные факторы. Заболевание встречается одинаково часто в разных возрастных группах.

Клиническая картина . Процесс начинается с появления беловато-серого участка помутнения эпителия диаметром в несколько миллиметров. Затем он набухает и в центре его нитевидные сосочки слущиваются, обнажая ярко-розовый или красный участок округлой формы, выделяющийся на фоне окружающей его слегка приподнятой зоны помутнения эпителия (рис. 11.51). Участок десквамации быстро увеличивается, сохраняя ровные круглые очертания, но интенсивность десквамации уменьшается. Зона десквамации эпителия может быть разной формы и величины и представляет собой пятна красноватого цвета. Иногда участки десквамации имеют форму колец или полуколец. В области десквамации хорошо видны грибовидные сосочки, имеющие вид ярко-красных точек. Когда очаг десквамации достигает значительных размеров, границы его расплываются в окружающей слизистой оболочке, а в центре его вслед за десквамацией начинает восстанавливаться нормальное ороговение нитевидных сосочков, в участках же ороговения, наоборот, наступает десквамация. Очаги десквамации могут быть одиночными, но чаще множественные и в результате постоянно сменяющихся процессов ороговения и десквамации они наслаиваются друг на друга. На фоне старых очагов образуются новые, вследствие чего форма участков десквамации и окраска языка постоянно меняется, что придает поверхности языка вид, напоминающий географическую карту. Это и послужило обоснованием для названий «географический язык», «мигрирующий глоссит». Характерна быстрая смена очертаний очагов десквамации, картина меняется даже при осмотре на следующий день. Очаги десквамации локализуются на спинке и боковых поверхностях языка, не распространяясь обычно на нижнюю поверхность.

Рис. 11.51. Десквамативный глоссит.

Чередование участков десквамации эпителия с повышенным ороговением нитевидных сосочков на спинке языка.

У большинства больных, особенно у детей, изменения на языке протекают без каких-либо субъективных ощущений и выявляются случайно, во время осмотра полости рта. Лишь некоторые больные жалуются на жжение, покалывание, парестезии, боли от раздражающей пищи. Больных также беспокоит странный вид языка; может развиться канцерофобия. Эмоциональные стрессовые состояния способствуют более тяжелому течению процесса. Десквамативные глосситы, возникающие на фоне патологии желудочно-кишечного тракта и других системных заболеваний, могут периодически обостряться, что обусловлено часто обострением соматических заболеваний. Обострение десквамативного глоссита сопровождается повышением интенсивности десквамации эпителия слизистой оболочки языка. Десквамативный глоссит примерно в 50 % случаев сочетается со складчатым языком.

Заболевание длится неопределенно долго, не причиняя беспокойства больным, иногда исчезает на длительный срок, затем вновь появляется на тех же или других местах. Встречаются случаи, когда десквамации возникают преимущественно на одном и том же месте.

Диагностика . Распознавание заболевания особых трудностей не представляет, поскольку клиническая симптоматика его весьма характерна. Десквамативный глоссит следует дифференцировать от:

Красного плоского лишая;

Лейкоплакии;

Бляшек при вторичном сифилисе;

Гиповитаминозов В 2 , В 6 , В 12 ;

Аллергических стоматитов.

Гистологические изменения характеризуются истончением эпителия и уплощением нитевидных сосочков на участке десквамации, паракератозом и умеренным гиперкератозом в эпителии окружающих область поражения участках. В собственно слизистом слое - слабый отек и воспалительный инфильтрат.

Лечение . В случае отсутствия жалоб и неприятных ощущений лечение не проводится. При появлении чувства жжения, болях рекомендуется санация полости рта. устранение различных раздражителей, рациональная гигиена полости рта. Особенно актуальны гигиенические рекомендации в случае сочетания десквамативного глоссита со складчатым языком, при котором анатомические особенности строения создают благоприятные условия для размножения микрофлоры в складках, что может служить причиной воспаления, приносящего болевые ощущения. При наличии чувства жжения, болей целесообразны легкие антисептические полоскания, ирригации и ротовые ванночки с раствором цитраля (25–30 капель 1 % раствора цитраля на полстакана воды), аппликации 5-10 % взвеси анестезина в масляном растворе витамина Е, аппликации кератопластических средств (масляный раствор витамина А, масло шиповника, каротолин и др.). Хорошие результаты дает лечение кальция пантотенатом (по 0,1–0,2 г 3 раза в день внутрь в течение месяца). У некоторых больных положительный эффект отмечается от применения новокаиновых блокад в область язычного нерва (на курс 10 инъекций). При выраженной болезненности целесообразно назначать местные обезболивающие препараты. Обязательно выявление и лечение сопутствующих заболеваний. Указанное лечение является симптоматическим, оно направлено на устранение или уменьшение болезненных ощущений, снижение частоты рецидивов. Однако до сих пор не существует средств полного устранения рецидивов заболевания, особенно в пожилом возрасте. Нередко развивается канцерофобия. Профилактикой таких состояний могут быть индивидуальные беседы с больными и правильная деонтологическая тактика. Прогноз заболевания для жизни благоприятный, возможность малигнизации десквамативного глоссита исключается.

Болезни желудочно-кишечного тракта отличаются большим разнообразием. Одни из них являются первичными самостоятельными заболеваниями и составляют содержание большого раздела медицины - гастроэнтерологии, другие развиваются вторично при различных заболеваниях инфекционного и неинфекционного, приобретенного и наследственного характера.

Изменения желудочно-кишечного тракта могут иметь воспалительную, дистрофическую, дисрегенераторную, гиперпластическую и опухолевую природу. Для понимания сущности этих изменений, механизма их развития и диагностики большое значение имеет морфологическое изучение биоптатов пищевода, желудка, кишечника, полученных при биопсии, так как при этом появляется возможность применения тонких методов исследования, таких как гистохимические, электронно-микроскопические, радиоавтографические.

В этом разделе будут рассмотрены важнейшие заболевания зева и глотки, слюнных желез, пищевода, желудка и кишечника. Болезни зубочелюстной системы и органов полости рта описываются отдельно (см.

Болезни зева и глотки

Среди болезней зева и глотки наибольшее значение имеет ангина (от лат. angere - душить), или тонзиллит, - инфекционное заболевание с выраженными воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глотки и небных миндалинах. Это заболевание широко распространено среди населения и особенно часто встречается в холодное время года.

Ангины подразделяют на острые и хронические. Наибольшее значение имеет острая ангина.

Этиология и патогенез. Возникновение ангины связано с воздействием разнообразных возбудителей, среди которых основное значение имеют стафилококк, стрептококк, аденовирусы, ассоциации микробов.

В механизме развития ангины участвуют как экзогенные, так и эндогенные факторы. Первостепенное значение имеет инфекция, проникающая трансэпителиально или гематогенно, однако чаще это аутоинфекция, провоцируемая общим или местным переохлаждением, травмой. Из эндогенных факторов имеют значение прежде всего возрастные особенно-

сти лимфаденоидного аппарата глотки и реактивности организма, чем можно объяснить частое возникновение ангины у детей старшего возраста и взрослых до 35-40 лет, а также редкие случаи ее развития у маленьких детей и стариков. В развитии хронического тонзиллита большую роль играет аллергический фактор.

Патологическая анатомия. Различают следующие клиникоморфологические формы острой ангины: катаральную, фибринозную, гнойную, лакунарную, фолликулярную, некротическую и гангренозную.

При катаральной ангине слизистая оболочка небных миндалин и небных дужек резко полнокровна или синюшна, тусклая, покрыта слизью. Экссудат серозный или слизисто-лейкоцитарный. Иногда он приподнимает эпителий и образует мелкие пузырьки с мутным содержимым. Фибринозная ангина проявляется возникновением на поверхности слизистой оболочки миндалин фибринозных бело-желтых пленок. Чаще это дифтеритическая ангина, которая наблюдается обычно при дифтерии. Для гнойной ангины характерно увеличение размеров миндалин в связи с их отеком и инфильтрацией нейтрофилами. Гнойное воспаление чаще имеет разлитой характер (флегмонозная ангина), реже оно ограничивается небольшим участком (абсцесс миндалины). Возможны переход гнойного процесса на прилежащие ткани и диссеминация инфекции. Лакунарная ангина характеризуется скоплением в глубине лакун серозного, слизистого или гнойного экссудата с примесью слущенного эпителия. По мере накопления в лакунах экссудата он появляется на поверхности увеличенной миндалины в виде беловато-желтых пленок, которые легко снимаются. При фолликулярной ангине миндалины большие, полнокровные, фолликулы значительно увеличены в размерах, в центре их определяются участки гнойного расплавления. В лимфоидной ткани между фолликулами отмечаются гиперплазия лимфоидных элементов и скопления нейтрофилов. При некротической ангине отмечается поверхностный или глубокий некроз слизистой оболочки с образованием дефектов с неровными краями (некротически-язвенная ангина). В связи с этим нередки кровоизлияния в слизистую оболочку зева и миндалины. При гангренозном распаде ткани миндалин говорят о гангренозной ангине. Некротическая и гангренозная ангина наблюдаются чаще всего при скарлатине, остром лейкозе.

Особой разновидностью является язвенно-пленчатая ангина Симоновского- Плаута-Венсена, которая вызывается симбиозом веретенообразной бактерии с обычными спирохетами полости рта. Эта ангина имеет эпидемический характер. Самостоятельное значение имеет так называемая септическая ангина, или ангина при алиментарно-токсической алейкии, возникающей после употребления в пищу продуктов из перезимовавшего в поле зерна. К особым формам ангины относятся и те из них, которые имеют необычную локализацию: ангина язычной, тубарной или носоглоточной миндалин, ангина боковых валиков и т.д.

При хронической ангине (хроническом тонзиллите), которая развивается в результате многократных рецидивов (рецидивирующая ангина), происходят гиперплазия и склероз лимфоидной ткани миндалин, склероз

капсулы, расширение лакун, изъязвление эпителия. Иногда отмечается резкая гиперплазия всего лимфоидного аппарата зева и глотки.

Изменения в глотке и миндалинах как при острой, так и при хронической ангине сопровождаются гиперплазией ткани лимфатических узлов шеи.

Осложнения ангины могут иметь как местный, так и общий характер. Осложнения местного характера связаны с переходом воспалительного процесса на окружающие ткани и развитием паратонзиллярного, или заглоточного, абсцесса, флегмонозного воспаления клетчатки зева, тромбофлебита. Среди осложнений ангины общего характера следует назвать сепсис. Ангина причастна также к развитию ревматизма, гломерулонефрита и других инфекционно-аллергических заболеваний.

Болезни слюнных желез

Наиболее часто в слюнных железах находят воспалительные процессы. Воспаление слюнных желез носит название сиалоаденита, а околоушных желез - паротита. Сиалоадениты и паротиты могут иметь серозный и гнойный характер. Обычно они возникают вторично при заносе инфекции гематогенным, лимфогенным или интрадуктальным путем.

Особый вид сиалоаденита с разрушением желез клеточным лимфомакрофагальным инфильтратом характерен для сухого синдрома (болезни или синдрома Шегрена).

Сухой синдром - синдром недостаточности экзокринных желез, сочетающийся с полиартритом. Среди этиологических факторов наиболее вероятна роль вирусной инфекции и генетической предрасположенности. Основой патогенеза является аутоиммунизация, причем сухой синдром сочетается со многими аутоиммунными (ревматоидный артрит, струма Хасимото) и вирусными (вирусный хронический активный гепатит) заболеваниями. Некоторые авторы причисляют сухой синдром Шегрена к ревматическим болезням.

Самостоятельными заболеваниями слюнных желез являются эпидемический паротит, вызываемый миксовирусом, цитомегалия, возбудителем которой является вирус цитомегалии, а также опухоли (см. также Болезни зубочелюстной системы и органов полости рта).

Болезни пищевода

Болезни пищевода немногочисленны. Чаще других встречаются дивертикулы, воспаление (эзофагит) и опухоли (рак).

Дивертикул пищевода - это ограниченное слепое выпячивание его стенки, которое может состоять из всех слоев пищевода (истинный дивертикул) или только слизистого и подслизистого слоя, выпячивающихся через щели мышечного слоя (мышечный дивертикул). В зависимости от локализации и топографии различают фарингоэзофагальные, бифуркационные, эпинефральные и множественные дивертикулы, а от особенностей происхождения - спаечные дивертикулы, возникающие вследствие

воспалительных процессов в средостении, и релаксационные, в основе которых лежит локальное расслабление стенки пищевода. Дивертикул пищевода может осложниться воспалением его слизистой оболочки - дивертикулитом.

Причины образования дивертикула могут быть врожденными (неполноценность соединительной и мышечной тканей стенки пищевода, глотки) и приобретенными (воспаление, склероз, рубцовые сужения, повышение давления внутри пищевода).

Эзофагит - воспаление слизистой оболочки пищевода - обычно развивается вторично при многих заболеваниях, редко - первично. Он бывает острым или хроническим.

Острый эзофагит, наблюдающийся при воздействии химических, термических и механических факторов, при ряде инфекционных заболеваний (дифтерия, скарлатина, тифы), аллергических реакциях, может быть катаральным, фибринозным, флегмонозным, язвенным, гангренозным. Особой формой острого эзофагита является перепончатый, когда происходит отторжение слепка слизистой оболочки пищевода. После глубокого перепончатого эзофагита, развивающегося при химических ожогах, образуются рубцовые стенозы пищевода.

При хроническом эзофагите, развитие которого связано с хроническим раздражением пищевода (действие алкоголя, курения, горячей пищи) или нарушением кровообращения в его стенке (венозный застой при сердечной декомпенсации, портальной гипертензии), слизистая оболочка гиперемирована и отечна, с участками деструкции эпителия, лейкоплакии и склероза. Для специфического хронического эзофагита, встречающегося при туберкулезе и сифилисе, характерна морфологическая картина соответствующего воспаления.

В особую форму выделяют рефлюкс-эзофагит, при котором находят воспаление, эрозии и язвы (эрозивный, язвенный эзофагит) в слизистой оболочке нижнего отдела пищевода в связи с регургитацией в него желудочного содержимого (регургитационный, пептический эзофагит).

Рак пищевода чаще всего возникает на границе средней и нижней трети его, что соответствует уровню бифуркации трахеи. Значительно реже он встречается в начальной части пищевода и у входа в желудок. Рак пищевода составляет 2-5% всех злокачественных новообразований.

Этиология. Предрасполагают к развитию рака пищевода хроническое раздражение его слизистой оболочки (горячая грубая пища, алкоголь, курение), рубцовые изменения после ожога, хронические желудочнокишечные инфекции, анатомические нарушения (дивертикулы, эктопия цилиндрического эпителия и желудочных желез и др.). Среди предраковых изменений наибольшее значение имеют лейкоплакия и тяжелая дисплазия эпителия слизистой оболочки.

Патологическая анатомия. Различают следующие макроскопические формы рака пищевода: кольцевидный плотный, сосочковый и изъязвленный. Кольцевидный плотный рак представляет собой опухолевое образова-

ние, которое циркулярно охватывает стенку пищевода на определенном участке. Просвет пищевода сужен. При распаде и изъязвлении опухоли проходимость пищевода восстанавливается. Сосочковый рак пищевода подобен грибовидному раку желудка. Он легко распадается, в результате чего образуются язвы, проникающие в соседние органы и ткани. Изъязвленный рак представляет собой раковую язву, которая имеет овальную форму и вытянута вдоль пищевода.

Среди микроскопических форм рака пищевода различают карциному in situ, плоскоклеточный рак, аденокарциному, железисто-плоскоклеточный, железисто-кистозный, мукоэпидермальный и недифференцированный рак.

Метастазирование рака пищевода осуществляется преимущественно лимфогенно.

Осложнения связаны с прорастанием в соседние органы - трахею, желудок, средостение, плевру. Образуются пищеводно-трахеальные свищи, развиваются аспирационная пневмония, абсцесс и гангрена легкого, эмпиема плевры, гнойный медиастинит. При раке пищевода рано появляется кахексия.

Болезни желудка

Среди заболеваний желудка наибольшее значение имеют гастрит, язвенная болезнь и рак.

Гастрит

Гастрит (от греч. gaster - желудок) - воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастриты.

Острый гастрит

Этиология и патогенез. В развитии острого гастрита велика роль раздражения слизистой оболочки обильной, трудно перевариваемой, острой, холодной или горячей пищей, алкогольными напитками, лекарственными препаратами (салицилаты, сульфаниламиды, кортикостероиды, биомицин, дигиталис и др.), химическими веществами (профессиональные вредности). Значительную роль играют также микробы (стафилококк, сальмонеллы) и токсины, продукты нарушенного обмена. В одних случаях, например при отравлении алкоголем, недоброкачественными пищевыми продуктами, патогенные факторы непосредственно воздействуют на слизистую оболочку желудка - экзогенные гастриты, в других - это действие опосредованно и осуществляется с помощью сосудистых, нервных, гуморальных и иммунных механизмов - эндогенные гастриты, к которым относятся инфекционный гематогенный гастрит, элиминативный гастрит при уремии, аллергический, застойный гастрит и др.

Патологическая анатомия. Воспаление слизистой оболочки может охватывать весь желудок (диффузный гастрит) или определенные его отделы (очаговый гастрит). В связи с этим различают фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный гастриты.

В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка выделяют следующие формы острого гастрита: 1) катаральный (простой); 2) фибринозный; 3) гнойньгй (флегмозный); 4) некротический (коррозивный).

При катаральном (простом) гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии. При микроскопическом исследовании выявляются дистрофия, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия, клетки которого отличаются повышенным слизеобразованием. Слущивание клеток ведет к эрозии. В тех случаях, когда имеются множественные эрозии, говорят об эрозивном гастрите. Железы изменяются незначительно, однако секреторная активность их подавлена. Слизистая оболочка пронизана серозным, серознослизистым или серозно-лейкоцитарным экссудатом. Собственный слой ее полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами, встречаются диапедезные кровоизлияния.

При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Глубина некроза слизистой оболочки при этом может быть различной, в связи с чем выделяют крупозный (поверхностный некроз) и дифтерический (глубокий некроз) варианты фибринозного гастрита.

При гнойном, или флегмонозном, гастрите стенка желудка становится резко утолщенной, особенно за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибринозно-гнойными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои желудка и покрывающую его брюшину. Поэтому нередко при флегмонозном гастрите развиваются перигастрит и перитонит. Флегмона желудка иногда осложняет травму его, развивается также при хронической язве и изъязвленном раке желудка.

Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок химических веществ (щелочи, кислоты и др.), прижигающих и разрушающих слизистую оболочку (коррозивный гастрит). Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликвационным. Некротические изменения завершаются обычно образованием эрозий и острых язв, что может привести к развитию флегмоны и перфорации желудка.

Исход острого гастрита зависит от глубины поражения слизистой оболочки (стенки) желудка. Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой оболочки. При частых рецидивах он может вести к развитию хронического гастрита. После значительных деструктивных изменений, характерных для флегмонозного и некротического гастритов, развивается атрофия слизистой оболочки и склеротическая деформация стенки желудка - цирроз желудка.

Хронический гастрит

В ряде случаев он связан с острым гастритом, его рецидивами, но чаще эта связь отсутствует.

Классификация хронического гастрита, принятая IX Международным конгрессом гастроэнтерологов (1990), учитывает этиологию, патогенез, топографию процесса, морфологические типы гастрита, признаки его активности, степень тяжести.

Этиология. Хронический гастрит развивается при действии на слизистую оболочку желудка прежде всего экзогенных факторов: нарушение режима питания и ритма питания, злоупотребление алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностей и т.д. Велика роль и эндогенных факторов - аутоинфекции (Campylobacter piloridis), хронической аутоинтоксикации, нейроэндокринных нарушений, хронической сердечно-сосудистой недостаточности, аллергических реакций, регургитации дуоденального содержимого в желудок (рефлюкс). Важным условием развития хронического гастрита является длительное воздействие патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы, способное «сломать» привычные регенераторные механизмы постоянного обновления эпителия слизистой оболочки желудка. Нередко удается доказать длительное влияние не одного, а нескольких патогенных факторов.

Патогенез. Хронический гастрит может быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В).

Аутоиммунный гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много (фундальный гастрит). Слизистая оболочка антрального отдела интактна. Отмечается высокий уровень гастринемии. В связи с поражением обкладочных клеток секреция хлористоводородной (соляной) кислоты снижена.

При неиммунном гастрите антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен. Основные изменения локализуются в антральном отделе (антральный гастрит). Гастринемия отсутствует, секреция хлористоводородной кислоты снижена лишь умеренно. Среди гастрита типа В выделяют рефлюксгастрит (гастрит типа С). Гастрит типа В встречается в 4 раза чаще гастрита типа А.

Руководствуясь топографией процессав желудке, выделяют хронический гастрит - антральный, фундальный и пангастрит.

Морфологические типы. Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки, завершающаяся атрофией ее и склерозом; клеточные реакции слизистой оболочки отражают активность процесса. Различают два морфологических типа хронического гастрита - поверхностный и атрофический.

Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими изменениями поверхностного (ямочного) эпителия. В одних участках он уплощается, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией, в других - высокий призматический с повышенной секрецией. Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной кислоты париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками. Собственный слой (пластинка) слизистой оболочки отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами (рис. 197).

При хроническом атрофическом гастрите появляется новое и основное качество - атрофия слизистой оболочки, ее желез, которая определяет развитие склероза. Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается. На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань. Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. В связи с мукоидизацией желез секреция пепсина и хлористоводородной кислоты нарушается. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия, причем метаплазии подвергается как поверхностный, так и железистый эпителий (см. рис. 197). Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, они выстланы каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокаловидные клетки и клетки Панета (кишечная метаплазия эпителия, «энтеролизация» слизистой оболочки). Главные, добавочные (слизистые клетки желез) и париетальные клетки желез исчезают, появляются кубические клетки, свойственные пилорическим железам; образуются так называемые псевдопилорические железы. К метаплазии эпителия присоединяется его дисплазия, степень которой может быть различной. Изменения слизистой оболочки могут быть умеренно (умеренный атрофический гастрит) или резко выражены (выраженный атрофический гастрит).

Особую форму представляет так называемый гигантский гипертрофический гастрит, или болезнь Менетрие, при котором происходит чрезвычайно резкое утолщение слизистой оболочки, приобретающей вид булыжной мостовой. Морфологически находят пролиферацию клеток железистого эпителия и гиперплазию желез, а также инфильтрацию слизистой оболочки лимфоцитами, эпителиоидными, плазматическими и гигантскими клетками. В зависимости от преобладания изменений желез или интерстиция, выраженности пролиферативных изменений выделяют железистый, интерстициальный и пролиферативный варианты этой болезни.

Признаки активности хронического гастрита позволяют выделять активный (обострение) и неактивный (ремиссия) хронический гастрит. Для обострения хронического гастрита характерны отек стромы, полнокровие сосудов, но особенно резко выражена клеточная инфильтрация с наличием в инфильтрате большого количества нейтрофилов; иногда появляются крипт-абсцессы и эрозии. При ремиссии эти признаки отсутствуют.

Рис. 197. Хронический гастрит (гастробиопсия):

а - хронический поверхностный гастрит; б - хронический атрофический гастрит

Степень тяжести хронического гастрита может быть легкой, умеренной или тяжелой.

Таким образом, в основе хронического гастрита лежат как воспалительные, так и адаптивно-репаративные процессы слизистой оболочки желудка с несовершенной регенерацией эпителия и метапластической перестройкой ее «профиля».

Извращение регенерации эпителия слизистой оболочки при хроническом гастрите подтверждается данными электронно-микроскопического исследования на материале гастробиопсий. Установлено, что недифференцированные клетки, занимающие в норме глубокие отделы желудочных ямок и шейки желез, при хроническом гастрите появляются на желудочных валиках, в области тела и дна желез. В незрелых клетках обнаруживаются признаки преждевременной инволюции. Это свидетельствует о глубоких нарушениях координации фаз пролиферации и дифференцировки эпителия желез в ходе регенерации слизистой оболочки желудка, что ведет к клеточной атипии, развитию диспластических процессов.

В связи с тем что при хроническом гастрите ярко выражены нарушения процессов регенерации и структурообразования, ведущие к клеточной атипии (дисплазии), он нередко становится фоном, на котором развивается рак желудка.

Значение хронического гастрита чрезвычайно велико. В структуре заболеваний гастроэнтерологического профиля он занимает второе место. Важно отметить и то, что хронический атрофический гастрит с тяжелой дисплазией эпителия является предраковым заболеванием желудка.

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь - хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. В зависимости от локализации язвы и особенностей патогенеза болезни различают язвенную болезнь с локализацией язвы в пилородуоденальной зоне или теле желудка, хотя существуют и сочетанные формы.

Помимо язвы как проявления язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, существуют так называемые симптоматические язвы, т.е. изъязвления желудка и двенадцатиперстной кишки, встречающиеся при разных заболеваниях. Таковы язвы, наблюдающиеся при эндокринных заболеваниях (эндокринные язвы при паратиреозе, тиреотоксикозе, синдроме Эллисона-Золлингера), при острых и хронических нарушениях кровообращения (дисциркуляторно-гипоксические язвы), при экзо- и эндогенных интоксикациях (токсические язвы), аллергии (аллергические язвы), специфическом воспалении (туберкулезные, сифилитические язвы), после операций на желудке и кишечнике (послеоперационные пептические язвы), в результате медикаментозного лечения (лекарственные язвы, например при лечении кортикостероидами, ацетилсалициловой кислотой).

Язвенная болезнь - широко распространенное заболевание, встречающееся чаще у городского населения, особенно у мужчин. В пилородуоденальной зоне язва встречается чаще, чем в теле желудка. Язвенная болезнь - чисто человеческое страдание, в развитии которого основную роль играют стрессовые ситуации, чем объясняется рост заболеваемости язвенной болезнью в XX столетии во всех странах мира.

Этиология. В развитии язвенной болезни основное значение имеют стрессовые ситуации, психоэмоциональное перенапряжение, ведущие к дезинтеграции тех функций коры головного мозга, которые регулируют секрецию и моторику гастродуоденальной системы (кортико-висцеральные нарушения). Те же процессы дезинтеграции могут развиваться в коре головного мозга при поступлении патологических импульсов из органов, в которых появляются патологические изменения (висцеро-кортикальные нарушения). Неврогенная теория язвенной болезни может считаться достаточно обоснованной, но она позволяет объяснить возникновение болезни далеко не во всех случаях. В возникновении язвенной болезни велика роль алиментарных факторов (нарушение режима и характера питания), вредных привычек (курение, и злоупотребление алкоголем), воздействия ряда лекарственных средств (ацетилсалициловая кислота, индометацин, кортикостероиды и др.). Безусловное значение имеют наследственноконституциональные (генетические) факторы, среди которых О (I) группа крови, положительный резус-фактор, «статус несекреторов» (отсутствие антигенов гистосовместимости, отвечающих за выработку гликопротеинов желудочной слизи) и др. В последнее время возникновение язвенной болезни стали связывать с инфекционным агентом - Campylobacter piloridis, который выявляют при дуоденальной язве в 90%, а язве желудка - в 70-80% случаев.

Патогенез. Он сложен и тесно связан с этиологическими факторами. Не все стороны его могут считаться достаточно изученными. Среди патогенетических факторов язвенной болезни различают общие и местные. Общие представлены нарушениями нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, а местные - нарушениями кислотно-пептического фактора, слизистого барьера, моторики и морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Значение неврогенных факторов огромно. Как уже упоминалось, под влиянием внешних (стресс) или внутренних (висцеральная патология) причин происходит изменение координирующей функции коры головного мозга в отношении подкорковых образований (промежуточный мозг, гипоталамус). Это ведет в одних случаях (язва пилородуоденальной зоны) к возбуждению гипоталамо-гипофизарной области, центров блуждающего нерва и повышенному тонусу самого нерва, повышению активности кислотно-пептического фактора и усилению моторики желудка. В других случаях (язва тела желудка), напротив, возникает подавление корой функции гипоталамо-гипофизарной области, снижение тонуса блуждающего нерва и угнетение моторики; при этом активность кислотнопептического фактора нормальна или понижена.

Среди гормональных факторов в патогенезе язвенной болезни основную роль играют расстройства в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе в виде повышения, а в последующем истощении выработки АКТГ и глюкокортикоидов, которые усиливают активность блуждающего нерва и кислотно-пептического фактора.

Указанные нарушения гормональной регуляции отчетливо выражены лишь при язвенной болезни пилородуоденальной зоны. При язвенной болезни тела желудка выработка АКТГ и глюкокортикоидов понижена, поэтому возрастает роль местных факторов.

Местные факторы в значительной мере реализуют превращение острой язвы в хроническую и определяют обострения, рецидивы болезни. При язве пилородуоденальной зоны большое значение имеет повышение активности кислотно-пептического фактора, что связано с увеличением числа гастринпродуцирующих клеток, повышенной секрецией гастрина и гистамина. В этих случаях факторы агрессии (кислотно-пептическая активность) преобладают над факторами защиты слизистой оболочки (слизистый барьер), что определяет развитие или обострение пептической язвы. При язве тела желудка при нормальной или пониженной активности кислотно-пептического фактора и угнетенной моторике слизистый барьер страдает в результате диффузии в желудочную стенку водородных ионов (теория обратной диффузии водородных ионов), что определяет выброс гистамина лаброцитами, дисциркуляторных расстройств (шунтирование крови) и нарушения трофики ткани. Морфологические изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки представлены соответственно картиной хронического гастрита и хронического дуоденита. В повреждении слизистой оболочки вероятно участие также Campylobacter piloridis.

Таким образом, значение разных факторов в патогенезе язвенной болезни при различной локализации язвы (пилородуоденальная зона, тело желудка) неодинаково (табл. 12). При язвенной болезни пилородуоденальной зоны велика роль вагусно-гастринных влияний и повышения активности кислотно-пептического фактора. При язвенной болезни тела желудка, когда вагусно-гастринные влияния, как и активация кислотно-пептического фактора, менее выражены, наибольшее значение приобретают расстройства кровообращения и трофические нарушения в желудочной стенке, что создает условия для образования пептической язвы.

Патологическая анатомия. Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она проходит стадии эрозии и острой язвы, что позволяет считать эрозию, острую и хроническую язвы стадиями морфогенеза язвенной болезни. Эти стадии особенно хорошо прослеживаются при язвенной болезни желудка.

Эрозиями называют дефекты слизистой оболочки, которые не проникают за мышечную пластинку слизистой оболочки. Эрозии, как правило, острые, в редких случаях - хронические. Острые эрозии обычно поверхностные и образуются в результате некроза участка слизистой оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани. В дне такой эрозии находят соляно-кислый гематин, а в краях ее - лейкоцитарный инфильтрат.

Таблица 12. Патогенетические особенности язвенной болезни в зависимости от локализации язвы

В желудке могут возникать множественные эрозии, которые обычно легко эпителизируются. Однако в случаях развития язвенной болезни некоторые эрозии не заживают; некрозу подвергаются не только слизистая оболочка, но и более глубокие слои стенки желудка, развиваются острые пептические язвы. Они имеют неправильную округлую или овальную форму. По мере очищения от некротических масс выявляется дно острой язвы, которое образовано мышечным слоем, иногда серозной оболочкой. Часто дно окрашено в грязно-серый или черный цвет вследствие примеси гематина гидрохлорида. Глубокие дефекты слизистой оболочки нередко приобретают воронкообразную форму, причем основание воронки обращено к слизистой оболочке, а верхушка - к серозному покрову.

Острые язвы желудка обычно появляются на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах, что объясняется структурнофункциональными особенностями этих отделов. Известно, что малая кривизна является «пищевой дорожкой» и поэтому легко травмируется, железы ее слизистой оболочки выделяют наиболее активный желудочный сок, стенка наиболее богата рецепторными приборами и наиболее реактивна, но складки ригидны и при сокращении мышечного слоя не в состоянии закрыть дефект. С этими особенностями связаны также плохое заживление острой язвы этой локализации и переход ее в хроническую. Поэтому хроническая язва желудка чаще локализуется там же, где острая, т.е. на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах; кардиальные и субкардиальные язвы встречаются редко.

Хроническая язва желудка бывает обычно единичная, множественные язвы редки. Язва имеет овальную или округлую форму (ulcus rotundum) и размеры от нескольких миллиметров до 5-6 см. Она проникает в стенку желудка на различную глубину, доходя иногда до серозного слоя. Дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты, плотные, омозолелые (каллезная язва, от лат. callus - мозоль; рис. 198). Край язвы, обращенный к пищеводу, подрыт, и слизистая оболочка нависает над дефектом. Край, обращенный к привратнику, пологий (см. рис. 198), иногда имеет вид террасы, ступени которой образованы слоями стенки - слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями. Такой вид краев объясняется смещением слоев при перистальтике желудка. На поперечном разрезе хроническая язва имеет форму усеченной пирамиды,

Рис. 198. Хроническая язва желудка:

а - общий вид хронической язвы, пенетрирующей в головку поджелудочной железы; б - каллезная язва желудка (гистотопографический срез); дно и края язвы представлены фиброзной тканью, кардиальный край язвы подрытый, а пилорический - пологий

узкий конец которой обращен в сторону пищевода. Серозная оболочка в области язвы утолщена, нередко спаяна с прилежащими органами - печенью, поджелудочной железой, сальником, поперечной ободочной кишкой.

Микроскопическая картина хронической язвы желудка в различные периоды течения язвенной болезни различна. В период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая оболочка по краям утолщена, гиперплазирована. В области дна видны разрушенный мышечный слой и замещающая его рубцовая ткань, причем дно язвы может быть покрыто тонким слоем эпителия. Здесь же, в рубцовой ткани, много сосудов (артерии, вены) с утолщенными стенками. Во многих сосудах просветы сужены или облитерированы за счет пролиферации клеток интимы (эндоваскулит) или разрастания соединительной ткани. Нервные волокна и ганглиозные клетки подвергаются дистрофическим изменениям и распаду. Иногда в дне язвы среди рубцовой ткани наблюдается разрастание нервных волокон по типу ампутационных невром.

В период обострения язвенной болезни в области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза. На поверхности некротических масс располагается фибринозно-гнойный или гнойный экссудат. Зону некроза отграничивает грануляционная ткань с большим числом тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много эозинофилов. Глубже вслед за грануляционной тканью располагается грубоволокнистая рубцовая ткань. Об обострении язвы свидетельствуют не только экссудативнонекротические изменения, но и фибриноидные изменения стенок сосудов, нередко с тромбами в их просветах, а также мукоидное и фибриноидное набухание рубцовой ткани в дне язвы. В связи с этими изменениями размеры язвы увеличиваются, появляется возможность разрушения всей стенки желудка, что может привести к тяжелым осложнениям. В тех случаях, когда обострение сменяется ремиссией (заживление язвы), воспалительные изменения затихают, зону некроза прорастает грануляционная ткань, которая созревает в грубоволокнистую рубцовую ткань; нередко наблюдается эпителизация язвы. В исходе фибриноидных изменений сосудов и эндартериита развиваются склероз стенки и облитерация просвета сосудов. Таким образом, обострение язвенной болезни даже в случаях благоприятного исхода ведет к усилению рубцовых изменений в желудке и усугубляет нарушение трофики его тканей, в том числе и вновь образованной рубцовой ткани, которая при очередном обострении язвенной болезни легко разрушается.

Морфогенез и патологическая анатомия хронической язвы двенадцатиперстной кишки принципиально не отличаются от таковых при хронической язве желудка.

Хроническая язва двенадцатиперстной кишки в подавляющем большинстве случаев образуется на передней или задней стенке луковицы (бульбарная язва); лишь в 10% случаев она локализуется ниже луковицы (постбульбарная язва). Довольно часто встречаются множественные язвы

двенадцатиперстной кишки, они располагаются друг против друга по передней и задней стенкам луковицы (целующиеся язвы).

Осложнения. Среди осложнений хронической язвы при язвенной болезни различают (Самсонов В.А., 1975): 1) язвенно-деструктивные (кровотечение, прободение, пенетрация); 2) воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит); 3) язвенно-рубцовые (сужение входного и выходного отделов желудка, деформация желудка, сужение просвета двенадцатиперстной кишки, деформация ее луковицы); 4) малигнизация язвы (развитие рака из язвы); 5) комбинированные осложнения.

Кровотечение - одно из частых и опасных осложнений язвенной болезни. Зависимость между частотой кровотечения и локализацией язвы в желудке нет; при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке кровотечение чаще вызывают язвы, расположенные в задней стенке луковицы. Кровотечение возникает в связи с разъеданием стенок сосудов - аррозивное кровотечение, поэтому оно происходит, как правило, в период обострения язвенной болезни.

Прободение (перфорация) также наблюдается обычно в период обострения язвенной болезни. Чаще перфорируют пилорические язвы желудка или язвы передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки. Перфорация язвы ведет к перитониту. Вначале воспаление в виде фибринозных наложений на брюшине появляется лишь в области перфоративного отверстия, затем оно распространяется и становится не фибринозным, а фибринозно-гнойным. При наличии спаек прободение может вести лишь к ограниченному перитониту. Хронический перитонит отмечается редко. Тогда массы желудочного содержимого инкапсулируются, на брюшине и в сальнике образуются гранулемы инородных тел. В редких случаях, когда прободное отверстие прикрывается печенью, сальником, поджелудочной железой или быстро появляющимися наложениями фибрина, говорят о прикрытом прободении.

Пенетрацией язвы называют проникновение ее за пределы стенки желудка или двенадцатиперстной кишки в соседние органы. Пенетрируют обычно язвы задней стенки желудка и задней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки и чаще в малый сальник, головку и тело поджелудочной железы (см. рис. 198), в печеночно-двенадцатиперстную связку, реже - в печень, поперечную ободочную кишку, желчный пузырь. Пенетрация язвы желудка в ряде случаев ведет к перевариванию органа, например поджелудочной железы.

К осложнениям воспалительного характера относятся периульцерозный гастрит и дуоденит, перигастрит и перидуоденит, в результате чего образуются спайки с соседними органами. Редко язва желудка осложняется флегмоной.

Тяжелые осложнения язвы обусловлены Рубцовым стенозом привратника. Желудок расширяется, в нем задерживаются пищевые массы, часто бывает рвота. Это может привести к обезвоживанию организма, обеднению хлоридами и развитию хлорогидропенической уремии (желудочной те-

тании). Иногда рубец перетягивает желудок в средней части и разделяет его на две половины, придавая желудку форму песочных часов. В двенадцатиперстной кишке к рубцовому стенозу и деформации приводят лишь язвы задней стенки луковицы.

Малигнизация (озлокачествление) хронической язвы желудка встречается в 3-5% случаев; переход хронической язвы двенадцатиперстной кишки в рак - исключительно редкое явление. Среди комбинированных осложнений наиболее часто отмечаются перфорация и кровотечение, кровотечение и пенетрация.

Рак желудка

Рак желудка по заболеваемости и смертности занимает с 1981 г. второе место среди раковых опухолей. За последние 50 лет во многих странах мира отмечается снижение заболеваемости раком желудка. Та же тенденция имелась и в СССР: за 1970-1980 гг. заболеваемость раком желудка снизилась у мужчин на 3,9%, у женщин - на 6,9%. Рак желудка встречается чаще у мужчин в возрасте от 40 до 70 лет. Среди случаев смерти от рака он составляет около 25%.

Этиология. В эксперименте с помощью различных канцерогенных веществ (бензпирен, метилхолантрен, холестерин и др.) удалось получить рак желудка. Показано, что в результате воздействия экзогенных канцерогенов возникает обычно рак желудка «кишечного» типа. Развитие рака «диффузного» типа в большей мере связано с индивидуальными генетическими особенностями организма. В развитии рака желудка велика роль предраковых состояний (заболеваний, при которых риск развития рака повышен) и предраковых изменений (гистологической «ненормальности» слизистой оболочки желудка). К предраковым состояниям желудка относят хронический атрофический гастрит, пернициозную анемию (при ней постоянно развивается атрофический гастрит), хроническую язву желудка, аденомы (аденоматозные полипы) желудка, культю желудка (последствия резекции желудка и гастроэнтеростомии), болезнь Менетрие. «Злокачественный потенциал» каждого из предраковых состояний различен, но в сумме они на 90-100% повышают вероятность возникновения рака желудка по сравнению с общей популяцией. К предраковым изменениям слизистой оболочки желудка относят кишечную метаплазию и тяжелую дисплазию.

Морфогенез и гистогенез рака желудка выяснены недостаточно. Безусловное значение для развития опухоли имеет перестройка слизистой оболочки желудка, наблюдаемая при предраковых состояниях. Эта перестройка сохраняется и при раке, что позволяет говорить о так называемом фоне, или профиле, ракового желудка.

Морфогенез рака желудка находит определенное объяснение в дисплазии и кишечной метаплазии эпителия слизистой оболочки желудка.

Дисплазией эпителия называют замещение части эпителиального пласта пролиферирующими недифференцированными клетками с различной степенью атипизма. Различают несколько степеней дисплазии слизистой

оболочки желудка, при этом тяжелая степень дисплазии близка неинвазивному раку (рак in situ). Считают, что в зависимости от преобладания диспластических процессов в покровно-ямочном эпителии или в эпителии шеек желез возникает рак различного гистологического строения и различной дифференцировки.

Кишечную метаплазию эпителия слизистой оболочки желудка рассматривают как один из главных факторов риска рака желудка, особенно велико значение неполной кишечной метаплазии с секрецией клетками сульфомуцинов, которые способны абсорбировать канцерогены-мутанты. В очагах кишечной метаплазии появляются диспластические изменения, изменяются антигенные свойства клеток (появляется раковоэмбриональный антиген), что свидетельствует о снижении уровня клеточной дифференцировки.

Таким образом, в морфогенезе рака желудка важную роль играет дисплазия как неметаплазированного (ямочного, шеечного), так и метаплазированного эпителия (кишечного типа). Вместе с тем нельзя исключить возможность развития рака желудка de novo, т.е. без предшествующих диспластических и метапластических изменений.

Гистогенез различных гистологических типов рака желудка, вероятно, общий. Опухоль возникает из единого источника - камбиальных элементов и клеток-предшественников в очагах дисплазии и вне их.

Классификация. Клинико-анатомическая классификация рака желудка учитывает локализацию опухоли, характер ее роста, макроскопическую форму рака и гистологический тип.

В зависимости от локализации рака в том или ином отделе желудка различают 6 его видов: пилорический (50%), малой кривизны тела с переходом на стенки (27%), кардиальный (15%), большой кривизны (3%), фундальный (2%) и тотальный (3%). Мультицентрический рак желудка встречается редко. Как видно, в 3/4 случаев рак локализуется в пилорическом отделе и на малой кривизне желудка, что имеет несомненное диагностическое значение.

В зависимости от характера роста выделяют следующие клиникоанатомические формы рака желудка (Серов В.В., 1970).

1. Рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом: 1) бляшковидный рак; 2) полипозный рак (в том числе развившийся из аденоматозного полипа желудка); 3) фунгозный (грибовидный) рак; 4) изъязвленный рак (злокачественные язвы); а) первичноязвенный рак желудка; б) блюдцеобразный рак (рак-язва); в) рак из хронической язвы (язва-рак).

2. Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом: 1) инфильтративно-язвенный рак; 2) диффузный рак (с ограниченным или тотальным поражением желудка).

3. Рак с экзоэндофитным, смешанным, характером роста: переходные формы.

Согласно этой классификации, формы рака желудка являются одновременно фазами развития рака, что позволяет наметить определенные

варианты развития рака желудка со сменой форм - фаз во времени в зависимости от преобладания экзофитного или эндофитного характера.

Руководствуясь особенностями микроскопического строения, различают следующие гистологические типы рака желудка: аденокарциному (тубулярную, папиллярную, муцинозную), недифференцированный (солидный, скиррозный, перстневидно-клеточный), плоскоклеточный, железистоплоскоклеточный (аденоканкроид) и неклассифицируемый рак.

Патологическая анатомия. Бляшковидный рак (уплощенный, поверхностный, стелящийся) встречается в 1-5% случаев рака желудка и является наиболее редкой формой. Опухоль находят чаще в пилорическом отделе, на малой или большой кривизне в виде небольшого, длиной 2-3 см, бляшковидного утолщения слизистой оболочки (рис. 199). Подвижность складок слизистой оболочки в этом месте несколько ограничена, хотя опухоль редко прорастает подслизистый слой. Гистологически бляшковидный рак обычно имеет строение аденокарциномы, реже - недифференцированного рака.

Полипозный рак составляет 5% случаев карциномы желудка. Он имеет вид узла с ворсинчатой поверхностью диаметром 2-3 см, который располагается на ножке (см. рис. 199). Ткань опухоли серо-розоватая или

Рис. 199. Формы рака желудка:

а - бляшковидный; б - полипозный; в - грибовидный; г - диффузный

серо-красная, богата кровеносными сосудами. Иногда полипозный рак развивается из аденоматозного полипа желудка, однако чаще он представляет следующую фазу экзофитного роста бляшковидного рака. При микроскопическом исследовании чаще обнаруживают аденокарциному, иногда - недифференцированный рак.

Фунгозный (грибовидный) рак встречается в 10% случаев. Как и полипозный рак, он имеет вид узловатого, бугристого (реже с гладкой поверхностью) образования, сидящего на коротком широком основании (см. рис. 199). На поверхности опухолевого узла нередко встречаются эрозии, кровоизлияния или фибринозно-гнойные наложения. Опухоль мягкая, серо-розовая или серо-красная, хорошо отграничена. Фунгозный рак можно рассматривать как фазу экзофитного роста полипозного рака, поэтому при гистологическом исследовании он представлен теми же типами карциномы, что и полипозный.

Изъязвленный рак встречается очень часто (более чем в 50% случаев рака желудка). Он объединяет различные по генезу злокачественные изъязвления желудка, к которым относят первично-язвенный рак, блюдцеобразный рак (рак-язва) и рак из хронической язвы (язва-рак).

Первично-язвенный рак желудка (рис. 200) мало изучен. Обнаруживают его редко. К этой форме относятся экзофитный рак с изъязвлением в

самом начале его развития (бляшковидный рак), образованием острой, а затем хронической раковой язвы, которую трудно отличить от язвы-рака. При микроскопическом исследовании чаще обнаруживается недифференцированный рак.

Блюдцеобразный рак (рак-язва) - одна из самых частых форм рака желудка (см. рис. 200). Возникает при изъязвлении экзофитно растущей опухоли (полипозный или фунгозный рак) и представляет собой округлое образование, достигающее иногда больших размеров, с валикообразными белесоватыми краями и изъязвлением в центре. Дном язвы могут быть соседние органы, в которые опухоль врастает. Гистологически чаще представлен аденокарциномой, реже - недифференцированным раком.

Язва-рак развивается из хронической язвы желудка (см. рис. 200), поэтому она встречается там, где обычно локализуется хроническая язва, т.е. на малой кривизне. Отличают язву-рак от блюдцеобразного рака признаки хронической язвы: обширное разрастание рубцовой ткани, склероз и тромбоз сосудов, разрушение мышечного слоя в рубцовом дне язвы и, наконец, утолщение слизистой оболочки вокруг язвы. Эти признаки остаются при малигнизации хронической язвы. Особое значение придают тому факту, что при блюдцеобразном раке мышечный слой сохраняется, хотя он и бывает инфильтрирован опухолевыми клетками, а при язвераке - разрушается рубцовой тканью. Опухоль растет преимущественно экзофитно в одном из краев язвы или вдоль всей ее окружности. Чаще имеет гистологическое строение аденокарциномы, реже - недифференцированного рака.

Инфильтративно-язвенный рак встречается в желудке довольно часто. Эту форму характеризуют выраженная канкрозная инфильтрация стенки и изъязвление опухоли, которые во временной последовательности могут конкурировать: в одних случаях это позднее изъязвление массивных эндофитных карцином, в других - эндофитный рост опухоли из краев злокачественной язвы. Поэтому морфология инфильтративно-язвенного рака необычайно разнообразна - это небольшие язвы различной глубины с обширной инфильтрацией стенки или огромные изъязвления с бугристым дном и плоскими краями. При гистологическом исследовании обнаруживается как аденокарцинома, так и недифференцированный рак.

Диффузный рак (см. рис. 199) наблюдается в 20-25% случаев. Опухоль растет эндофитно в слизистом, подслизистом и мышечном слоях по ходу соединительнотканных прослоек. Стенка желудка при этом становится утолщенной, плотной, белесоватой и неподвижной. Слизистая оболочка утрачивает свой обычный рельеф: поверхность ее неровная, складки неравномерной толщины, нередко с мелкими эрозиями. Поражение желудка может быть ограниченным (в этом случае опухоль находят чаще всего в пилорическом отделе) или тотальным (опухоль охватывает стенку желудка на всем протяжении). По мере роста опухоли стенка желудка иногда сморщивается, размеры его уменьшаются, просвет суживается.

Диффузный рак обычно представлен вариантами недифференцированной карциномы.

Переходные формы рака составляют примерно 10-15% всех раковых опухолей желудка. Это либо экзофитные карциномы, которые приобрели на определенном этапе развития выраженный инфильтрирующий рост, либо эндофитный, но ограниченный небольшой территорией рак с тенденцией к интрагастральному росту, либо, наконец, две (иногда и больше) раковые опухоли разной клинико-анатомической формы в одном и том же желудке.

В последние годы выделяют так называемый ранний рак желудка, который имеет до 3 см в диаметре и растет не глубже подслизистого слоя. Диагностика раннего рака желудка стала возможна благодаря введению в практику прицельной гастробиопсии. Выделение этой формы рака имеет большое практическое значение: до 100% таких больных живут после операции более 5 лет, только 5% из них имеют метастазы.

Раку желудка свойственны распространение за пределы самого органа и прорастание в соседние органы и ткани. Рак, расположенный на малой кривизне с переходом на переднюю и заднюю стенки и в пилорическом отделе, врастает в поджелудочную железу, ворота печени, воротную вену, желчные протоки и желчный пузырь, малый сальник, корень брыжейки и нижнюю полую вену. Кардиальный рак желудка переходит на пищевод, фундальный - врастает в ворота селезенки, диафрагму. Тотальный рак, как и рак большой кривизны желудка, прорастает в поперечную ободочную кишку, большой сальник, который при этом сморщивается, укорачивается.

Гистологические типы рака желудка отражают структурные и функциональные особенности опухоли. Аденокарцинома, которая встречается очень часто при экзофитном росте опухоли, может быть тубулярной, папиллярной и муцинозной (рис. 201), причем каждая из разновидностей аденокарциномы - дифференцированной, умеренно дифференцированной и малодифференцированной. Характерный для эндофитного роста опухоли недифференцированный рак представлен несколькими вариантами - солидный, скиррозный (рис. 202), перстневидно-клеточный. Редко встречаются плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный (аденоканкроид) и неклассифицируемый типы рака желудка.

Кроме Международной гистологической классификации, рак желудка подразделяют по характеру строения на кишечный и диффузный типы (Лаурен, 1965). Кишечный тип рака желудка представлен железистым эпителием, сходным с цилиндрическим эпителием кишечника со слизистой секрецией. Диффузный тип рака характеризуется диффузной инфильтрацией стенки желудка мелкими клетками, содержащими и не содержащими слизь и формирующими кое-где железистые структуры.

Метастазы весьма характерны для рака желудка, они встречаются в 3/4-2/3 случаев. Метастазирует рак желудка различными путями - лимфогенным, гематогенным и имплантационным (контактным).

Лимфогенный путь метастазирования играет основную роль в распространении опухоли и клинически наиболее важный (рис. 203). Особое значение имеют метастазы в регионарные лимфатические узлы, расположенные вдоль малой и большой кривизны желудка. Они встречаются более чем в половине случаев рака желудка, появляются первыми и в значительной мере определяют объем и характер оперативного вмешательства. В отдаленных лимфатических узлах метастазы появляются как ортоградным (по току лимфы), так и ретроградным (против тока лимфы) путем. К ретроградным лимфогенным метастазам, имеющим важное диагностическое значение при раке желудка, относятся метастазы в надключичные лимфатические узлы, обычно левые («вирховские метастазы», или «вирховская железа»), в лимфатические узлы параректальной клетчатки («шницлеровские метастазы»). Классическим примером лимфогенных ретроградных метастазов рака желудка является так называемый крукенбергский рак яичников.

Рис. 203. Распространение рака по лимфатическим путям брюшины и брыжейки (белые полосы). Метастазы рака в брыжеечных лимфатических узлах

Как правило, метастатическое поражение касается обоих яичников, которые резко увеличиваются, становятся плотными, белесоватыми. Лимфогенные метастазы появляются в легких, плевре, брюшине.

Карциноматоз брюшины - частый спутник рака желудка; при этом лимфогенное распространение рака по брюшине дополняется имплантационным путем (см. рис. 203). Брюшина становится усеянной различной величины опухолевыми узлами, сливающимися в конгломераты, среди которых замурованы петли кишечника. Нередко при этом в брюшной полости появляется серозноили фибринозно-геморрагический выпот (так называемый канкрозный перитонит).

Гематогенные метастазы, распространяясь по системе воротной вены, поражают прежде всего печень (рис. 204), где они обнаруживаются в 1/3-1/2 случаев рака желудка. Это единичные или множественные узлы различной величины, которые в ряде случаев почти полностью вытесняют ткань печени. Такая печень с множественными метастазами рака достигает иногда огромных размеров и массы 8-10 кг. Метастатические узлы подвергаются некрозу и расплавлению, являясь иногда источником кровотечения в брюшную полость или перитонита. Гематогенные метастазы встречаются в легких, поджелудочной железе, костях, почках, надпочечниках. В результате гематогенного метастазирования рака желудка возможен милиарный карциноматоз легких и плевры.

Осложнения. Выделяют две группы осложнений рака желудка: первые связаны с вторичными некротическими и воспалительными изменениями

опухоли, вторые - с прорастанием рака желудка в соседние органы и ткани и метастазами.

В результате вторичных некротических измененийи распада карциномы возникают перфорация стенки, кровотечение, перитуморозное (периульцерозное) воспаление, вплоть до развития флегмоны желудка.

Прорастание рака желудка в ворота печени или головку поджелудочной железы со сдавлением или облитерацией желчных протоков и воротной вены ведет к развитию желтухи, портальной гипертензии, асцита. Врастание опухоли в поперечную ободочную кишку или корень брыжейки тонкой кишки ведет к ее сморщиванию, сопрово- - «дается кишечной непроходимостью. При врастании кардиального рака в

Пищевод нередко происходит суже-

ние его просвета. При пилорическом раке, как и при язве желудка, также возможен стеноз привратника с резким расширением желудка и характерными клиническими проявлениями, вплоть до «желудочной тетании». Прорастание рака в диафрагму нередко может сопровождаться обсеменением плевры, развитием геморрагического или фибринозно-геморрагического плеврита. Прорыв опухоли через левый купол диафрагмы приводит к эмпиеме плевры.

Частым осложнением рака желудка является истощение, генез которого сложен и определяется интоксикацией, пептическими нарушениями и алиментарной недостаточностью.

Болезни кишечника

К патологии кишечника, имеющей наибольшее клиническое значение, относятся пороки развития (мегаколон, мегасигма, дивертикулы, стенозы и атрезии), заболевания воспалительной (энтериты, аппендицит, колиты, энтероколиты) и дистрофической (энтеропатии) природы, опухоли (полипы, карциноид, рак толстой кишки).

Пороки развития. Своеобразным пороком развития является врожденное расширение всей толстой кишки (мегаколон - megacolon congenitum) или только сигмовидной кишки (мегасигма - megasigmoideum) с резкой гипертрофией мышечного слоя ее стенки. К врожденным заболеваниям относятся дивертикулы кишечника - ограниченные выпячивания всей стенки (истинные дивертикулы) или только слизистой оболочки и подслизистого слоя через дефекты мышечного слоя (ложные дивертикулы). Дивертикулы наблюдаются во всех отделах кишечника. Чаще встречаются дивертикулы тонкой кишки на месте пупочно-кишечного хода - меккелев дивертикул и дивертикулы сигмовидной кишки. В тех случаях, когда в кишечнике развиваются множественные дивертикулы, говорят о дивертикулезе. В дивертикулах, особенно толстой кишки, кишечное содержимое застаивается, образуются каловые камни, присоединяется воспаление (дивертикулит), что может привести к перфорации стенки кишки и перитониту. Врожденные стенозы и атрезии кишечника также встречаются в разных отделах кишечника, но чаще в месте перехода двенадцатиперстной кишки в тощую и конца подвздошной кишки в слепую. Стенозы и атрезии кишечника ведут к его непроходимости (см. Болезни детского возраста).

Воспаление кишечника может протекать преимущественно в тонкой (энтерит) или толстой кишке (колит) или же распространяться более или менее равномерно по всему кишечнику (энтероколит).

Энтерит

При энтерите воспаление не всегда охватывает тонкую кишку на всем протяжении. В связи с этим различают воспаление двенадцатиперстной кишки - дуоденит, тощей кишки - еюнит и подвздошной - илеит. Энтерит может быть острым и хроническим.

Острый энтерит

Острый энтерит - острое воспаление тонкой кишки.

Этиология. Часто возникает при многих инфекционных заболеваниях (холера, брюшной тиф, колибациллярная, стафилококковая и вирусная инфекции, сепсис, лямблиоз, описторхоз и др.), особенно при пищевых токсикоинфекциях (сальмонеллез, ботулизм), отравлениях (химические яды, ядовитые грибы и т.д.). Известен острый энтерит алиментарного (переедание, употребление грубой пищи, пряностей, крепких спиртных напитков и т.д.) и аллергического (идиосинкразия к пищевым продуктам, лекарствам) происхождения.

Патологическая анатомия. Острый энтерит может быть катаральным, фибринозным, гнойным, некротически-язвенным.

При катаральном энтерите, который встречается наиболее часто, полнокровная и отечная слизистая оболочка кишки обильно покрыта серозным, серозно-слизистым или серозно-гнойным экссудатом. Отек и воспалительная инфильтрация охватывают не только слизистую оболочку, но и подслизистый слой. Отмечаются дистрофия и десквамация эпителия, особенно на верхушках ворсинок (катаральный десквамативный энтерит), гиперплазия бокаловидных клеток («бокаловидная трансформация»), мелкие эрозии и кровоизлияния.

При фибринозном энтерите, чаще илеите, слизистая оболочка кишки некротизирована и пронизана фибринозным экссудатом, в результате чего на поверхности ее появляются серые или серо-коричневые пленчатые наложения. В зависимости от глубины некроза воспаление может быть крупозным или дифтеритическим, при котором после отторжения фибринозных пленок образуются глубокие язвы.

Гнойный энтерит характеризуется диффузным пропитыванием стенки кишки гноем (флегмонозный энтерит) или образованием гнойничков, особенно на месте лимфоидных фолликулов (апостематозный энтерит).

При некротически-язвенном энтерите деструктивные процессы могут касаться в основном групповых и солитарных лимфатических фолликулов кишки, как это наблюдается при брюшном тифе, или же охватывать слизистую оболочку вне связи с лимфатическим аппаратом кишки. При этом некроз и изъязвление имеют распространенный (грипп, сепсис) или очаговый характер (аллергический васкулит, узелковый периартериит).

Независимо от характера воспалительных изменений слизистой оболочки при остром энтерите развиваются гиперплазия и ретикуломакрофагальная трансформация лимфатического аппарата кишки. Иногда она бывает выражена чрезвычайно резко (например, так называемое мозговидное набухание групповых и солитарных фолликулов при брюшном тифе) и обусловливает последующие деструктивные изменения кишечной стенки.

В мезентериальных лимфатических узлах наблюдаются реактивные процессы в виде гиперплазии лимфоидных элементов, плазмоцитарной и ретикуломакрофагальной их трансформации, а нередко и воспаления.

Осложнения острого энтерита включают кровотечение, перфорацию стенки кишки с развитием перитонита (например, при брюшном тифе), а

также обезвоживание и деминерализацию (например, при холере). В ряде случаев острый энтерит может перейти в хронический.

Хронический энтерит

Хронический энтерит - хроническое воспаление тонкой кишки. Он может быть самостоятельным заболеванием или проявлением других хронических болезней (гепатит, цирроз печени, ревматические болезни и т.д.).

Этиология. Хронический энтерит могут вызывать многочисленные экзогенные и эндогенные факторы, способные при длительном воздействии и повреждении энтероцитов нарушать физиологическую регенерацию слизистой оболочки тонкой кишки. Экзогенными факторами являются инфекции (стафилококк, сальмонеллы, вирусы), интоксикации, воздействие некоторых лекарственных средств (салицилаты, антибиотики, цитостатические средства), длительные алиментарные погрешности (злоупотребление острой, горячей, плохо проваренной пищей), чрезмерное употребление грубой растительной клетчатки, углеводов, жиров, недостаточное употребление белков и витаминов. Эндогенными факторами могут быть аутоинтоксикация (например, при уремии), нарушения обмена (при хроническом панкреатите, циррозе печени), наследственная неполноценность ферментов тонкой кишки.

Морфогенез. В основе хронического энтерита лежит не только воспаление, но и нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки: пролиферации эпителия крипт, дифференцировки клеток, «продвижения» их по ворсинке и отторжения в просвет кишки. Сначала эти нарушения заключаются в усиленной пролиферации эпителия крипт, который стремится восполнить быстро отторгающиеся поврежденные энтероциты ворсинок, однако дифференцировка этого эпителия в функционально полноценные энтероциты запаздывает. В результате большая часть ворсинок оказывается выстланной недифференцированными, функционально несостоятельными энтероцитами, которые быстро погибают. Форма ворсинок приспосабливается к уменьшенному числу эпителиальных клеток: они становятся короче, атрофируются. Со временем крипты (камбиальная зона) оказываются не в состоянии обеспечить пул энтероцитов, подвергаются кистозному превращению и склерозу. Эти изменения являются завершающим этапом нарушенной физиологической регенерации слизистой оболочки, развиваются ее атрофия и структурная перестройка.

Патологическая анатомия. Изменения при хроническом энтерите в последнее время хорошо изучены на материале энтеробиопсий.

Различают две формы хронического энтерита - без атрофии слизистой оболочки и атрофический энтерит.

Для хронического энтерита без атрофии слизистой оболочки весьма характерны неравномерная толщина ворсинок и появление булавовидных утолщений их дистальных отделов, где отмечается деструкция базальных мембран эпителиальной выстилки. Цитоплазма энтероцитов, выстилающих ворсинки, вакуолизирована (рис. 205). Активность окислительновосстановительных и гидролитических (щелочная фосфатаза) ферментов

цитоплазмы таких энтероцитов снижена, что свидетельствует о нарушении их абсорбционной способности. Между энтероцитами апикальных отделов близлежащих ворсинок появляются спайки, «аркады», что связано, видимо, с образованием поверхностных эрозий; строма ворсин инфильтрирована плазматическими клетками, лимфоцитами, эозинофилами. Клеточный инфильтрат спускается в крипты, которые могут быть кистозно расширены. Инфильтрат раздвигает крипты и доходит до мышечного слоя слизистой оболочки. Если описанные выше изменения касаются только ворсинок, говорят о поверхностном варианте этой формы хронического энтерита, если же они захватывают всю толщу слизистой оболочки - о диффузном варианте.

Хронический атрофический энтерит характеризуется прежде всего укорочением ворсинок, их деформацией, появлением большого числа сросшихся ворсинок (см. рис. 205). В укороченных ворсинках происходит коллапс аргирофильных волокон. Энтероциты вакуолизированы, активность щелочной фосфатазы в их щеточной каемке снижена. Появляется большое число бокаловидных клеток.

Крипты атрофированы или кистозно расширены, отмечается инфильтрация их лимфогистиоцитарными элементами и замещение разрастаниями коллагеновых и мышечных волокон. Если атрофия касается только ворсинок слизистой оболочки, а крипты изменены мало, говорят о гиперрегенераторном варианте этой формы хронического энтерита, если

Рис. 205. Хронический энтерит (энтеробиопсия) (по Л.И. Аруину):

а - хронический энтерит без атрофии; неравномерная толщина ворсинок, булавовидное утолщение их дистальных отделов, дистрофия энтероцитов, полиморфно-клеточная инфильтрация стромы; б - хронический атрофический энтерит; укорочение ворсинок, их деформация и срастание; выраженная лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы

же атрофичны ворсинки и крипты, количество которых резко уменьшено, - о гипорегенераторном варианте.

При длительном, тяжелом хроническом энтерите могут развиться анемия, кахексия, гипопротеинемические отеки, остеопороз, эндокринные нарушения, авитаминоз, синдром нарушенного всасывания.

Энтеропатии

Энтеропатиями называют хронические заболевания тонкой кишки, в основе которых лежат наследственные или приобретенные ферментные нарушения энтероцитов (кишечные ферментопатии). Снижение активности или выпадение определенных ферментов ведет к недостаточному всасыванию тех веществ, которые в норме эти ферменты расщепляют. В результате этого развивается синдром нарушенного всасывания тех или иных пищевых веществ (malabsorption syndrom).

Среди энтеропатий различают: 1) дисахаридазную недостаточность (например, алактазию); 2) гиперкатаболическую гипопротеинемическую энтеропатию (кишечная лимфангиэктазия); 3) глютеновую энтеропатию (нетропическая спру, спру-целиакия).

Патологическая анатомия. Изменения при различных энтеропатиях более или менее однотипны и сводятся к разной степени выраженности дистрофических и атрофических изменений в слизистой оболочке тонкой кишки. Особенно характерны укорочение и утолщение ворсинок, вакуолизация и уменьшение числа энтероцитов с потерей ими микроворсинок (щеточной каемки), углубление крипт и утолщение базальной мембраны, инфильтрация слизистой оболочки плазматическими клетками, лимфоцитами, макрофагами. В поздних стадиях отмечаются почти полное отсутствие ворсинок и резкий склероз слизистой оболочки.

При гиперкатаболической гипопротеинемической энтеропатии описанные изменения сочетаются с резким расширением лимфатических капилляров и сосудов кишечной стенки (кишечная лимфангиэктазия). Гистоферментохимическое исследование биоптатов слизистой оболочки кишки позволяет определить ферментные нарушения, характерные для определенного вида энтеропатии, например недостаточность ферментов, расщепляющих лактозу и сахарозу, при дисахаридазной энтеропатии. При глютеновой энтеропатии диагноз ставится на основании изучения материала двух энтеробиопсий, произведенных до и после аглютеновой диеты.

Для энтеропатии характерны те же последствия, что и для тяжелого хронического энтерита. Они ведут, помимо синдрома нарушенного всасывания, к гипопротеинемии, анемии, эндокринным нарушениям, авитаминозам, отечному синдрому.

Болезнь Уиппла

Болезнь Уиппла (кишечная липодистрофия) - редкое хроническое заболевание тонкой кишки, для которого характерны синдром нарушенного всасывания, гипопротеин- и гиполипидемия, прогрессирующая слабость и похудание.

Этиология. Многие исследователи в связи с обнаружением в макрофагах слизистой оболочки бацилловидных телец придают значение инфекционному фактору. В пользу инфекционной природы болезни говорит и то, что эти тельца при лечении антибиотиками исчезают из слизистой оболочки и вновь появляются при обострении заболевания.

Патологическая анатомия. Как правило, отмечают уплотнение стенки тонкой кишки и ее брыжейки, а также увеличение брыжеечных лимфатических узлов, что связано с отложением в них липидов и жирных кислот и резким лимфостазом. Характерные изменения обнаруживаются при микроскопическом исследовании. Они проявляются выраженной инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки кишки макрофагами, цитоплазма которых окрашивается реактивом Шиффа (ШИК-положительные макрофаги). Помимо слизистой оболочки, такого же вида макрофаги появляются в брыжеечных лимфатических узлах (рис. 206), печени, синовиальной жидкости. В макрофагах и эпителиальных клетках слизистой оболочки при электронно-микроскопическом исследовании находят бациллоподобные тельца (см. рис. 206). В кишке, лимфатических узлах и брыжейке, в участках накопления жира обнаруживают липогранулемы.

Колит

При колите воспалительный процесс охватывает преимущественно слепую (тифлит), поперечную ободочную (трансверзит), сигмовидную (сигмоидит) или прямую (проктит) кишку, а в некоторых случаях распространяется на всю кишку (панколит). Воспаление может быть как острым, так и хроническим.

Острый колит

Острый колит - острое воспаление толстой кишки.

Этиология. Различают инфекционный, токсический и токсикоаллергический колиты. К инфекционным относят дизентерийный, брюшнотифозный, колибациллярный, стафилококковый, грибковый, протозойный, септический, туберкулезный, сифилитический колиты, к токсическим - уремический, сулемовый, медикаментозный, а к токсикоаллергическим - алиментарный и копростатический колиты.

Патологическая анатомия. Выделяют следующие формы острого колита: катаральный, фибринозный, гнойный, геморрагический, некротический, гангренозный, язвенный.

При катаральном колите слизистая оболочка кишки гиперемирована, отечна, на поверхности ее видны скопления экссудата, который может иметь серозный, слизистый или гнойный характер (серозный, слизистый или гнойный катар). Воспалительный инфильтрат пронизывает не только толщу слизистой оболочки, но и подслизистый слой, в котором видны кровоизлияния. Дистрофия и некробиоз эпителия сочетаются с десквамацией поверхностного эпителия и гиперсекрецией желез.

Фибринозный колит в зависимости от глубины некроза слизистой оболочки и проникновения фибринозного экссудата делят на крупозный и дифтеритический (см. Дизентерия). Гнойный колит обычно характеризуется флегмонозным воспалением - флегмонозный колит, флегмона толстой кишки. В тех случаях, когда при колите в стенке кишки возникают множественные кровоизлияния, появляются участки геморрагического пропитывания, говорят о геморрагическом колите. При некротическом колите омертвению нередко подвергается не только слизистая оболочка, но и подслизистый слой. Гангренозный колит - вариант некротического. Острый язвенный колит обычно завершает дифтеритические или некротические изменения стенки кишки. В ряде случаев, например при амебиазе, язвы в толстой кишке появляются в самом начале болезни.

Осложнения острого колита: кровотечение, перфорация и перитонит, парапроктит с параректальными свищами. В ряде случаев острый колит принимает хроническое течение.

Хронический колит

Хронический колит - хроническое воспаление толстой кишки - возникает первично или вторично. В одних случаях он генетически связан с острым колитом, в других случаях эта связь не прослеживается.

Этиология. Факторы, вызывающие хронический колит, по существу те же, что и у острого, т.е. инфекционные, токсические и токсикоаллергические. Важное значение приобретает длительность действия этих факторов в условиях повышенной местной (кишечной) реактивности.

Патологическая анатомия. Изменения при хроническом колите, изученные на материале биопсий, мало чем отличаются от таковых при хроническом энтерите, хотя при колите более отчетливо выражены воспалительные явления, которые сочетаются с дисрегенераторными и ведут к атрофии и склерозу слизистой оболочки. Руководствуясь этим, различают хронический колит без атрофии слизистой оболочки и хронический атрофический колит.

При хроническом колите без атрофии слизистой оболочки последняя отечна, тускла, зерниста, серо-красная или красная, нередко с множественными кровоизлияниями и эрозиями. Отмечаются уплощение и десквамация призматического эпителия, увеличение числа бокаловидных клеток в криптах. Сами крипты укорочены, просвет их расширен, иногда они напоминают кисты (кистозный колит). Собственная пластинка слизистой оболочки, в которой встречаются кровоизлияния, инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами, клеточный инфильтрат нередко проникает в ее мышечный слой. Степень клеточной инфильтрации может быть различной - от весьма умеренной очаговой до резко выраженной диффузной с образованием отдельных абсцессов в криптах (крипт-абсцессы) и очагов изъязвления.

Для хронического атрофического колита характерны уплощение призматического эпителия, уменьшение числа крипт, гиперплазия гладкомышечных элементов. В слизистой оболочке преобладают гистиолим-

фоцитарная инфильтрация и разрастание соединительной ткани; в ряде случаев встречаются эпителизирующиеся и рубцующиеся язвы.

Среди форм хронического колита выделяют так называемый коллагеновый колит, для которого характерно накопление вокруг крипт слизистой оболочки коллагена, аморфного белка и иммуноглобулинов («болезнь перикриптальных фибробластов»). Развитие этой формы колита связывают с извращением синтеза коллагена либо с аутоиммунизацией.

Осложнения. Парасигмоидит и парапроктит, в ряде случаев гиповитаминоз.

Неспецифический язвенный колит (синонимы: идиопатический язвенный колит, язвенный проктоколит) - хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. Это довольно распространенное заболевание, которое встречается чаще у молодых женщин.

Этиология и патогенез. В возникновении этого заболевания безусловно значение местной аллергии, которая вызвана, видимо, микрофлорой кишечника. В пользу аллергической природы колита свидетельствует сочетание его с крапивницей, экземой, бронхиальной астмой, ревматическими болезнями, зобом Хасимото. В патогенезе заболевания большое значение придают аутоиммунизации. Это подтверждается обнаружением при язвенном колите аутоантител, фиксирующихся в эпителии слизистой оболочки кишки, характером клеточного инфильтрата слизистой оболочки, который отражает реакцию гиперчувствительности замедленного типа. Хроническое течение болезни и несовершенство репаративных процессов связаны, видимо, не только с аутоагрессией, но и с трофическими расстройствами в связи с выраженной деструкцией интрамурального нервного аппарата кишки.

Патологическая анатомия. Процесс обычно начинается в прямой кишке и постепенно распространяется на слепую. Поэтому встречаются как относительно изолированные поражения прямой и сигмовидной или прямой, сигмовидной и поперечной ободочной кишок, так и тотальное поражение всей толстой кишки (рис. 207).

Морфологические изменения зависят от характера течения болезни - острого или хронического (Когой Т.Ф., 1963).

Острая форма соответствует острому прогрессирующему течению и обострению хронических форм. В этих случаях стенка толстой кишки отечна, гиперемирована, с множественными эрозиями и поверхностными язвами неправильной формы, которые сливаются и образуют обширные участки изъязвления. Сохранившиеся в этих участках островки слизистой оболочки напоминают полипы (бахромчатые псевдополипы). Язвы могут проникать в подслизистый и мышечный слои, где отмечаются фибрино-

Рис. 207. Неспецифический язвенный колит (препарат Ж.М. Юхвидовой)

идный некроз коллагеновых волокон, очаги миомаляции и кариорексиса, обширные интрамуральные кровоизлияния. На дне язвы, как в зоне некроза, так и по периферии их, видны сосуды с фибриноидным некрозом и аррозией стенок. Нередко происходят перфорация стенки кишки в области язвы и кишечное кровотечение. Такие глубокие язвы образуют карманы с некротическими массами, которые отторгаются, стенка кишки истончается, а просвет становится очень широким (токсическая дилатация). Отдельные язвы подвергаются гранулированию, причем грануляционная ткань в избытке разрастается в области язвы и образует полиповидные выросты - гранулематозные псевдополипы. Стенка кишки, особенно слизистая оболочка, обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами. В период обострения в инфильтрате преобладают нейтрофилы, которые скапливаются в криптах, где образуются крипт-абсцессы (рис. 208).

Для хронической формы характерна резкая деформация кишки, которая становится значительно короче; отмечается резкое утолщение и уплотнение стенки кишки, а также диффузное или сегментарное сужение ее просвета. Репаративно-склеротические процессы превалируют над воспалительно-некротическими. Происходят гранулирование и рубцевание язв, однако эпителизация их, как правило, неполная, что связано с образованием обширных рубцовых полей и хроническим воспалением.

Рис. 208. Неспецифический язвенный колит (препарат Ж.М. Юхвидовой):

а - скопление лейкоцитов в крипте (крипт-абсцесс); б - псевдополип

Проявлением извращенной репарации служат множественные псевдополипы (см. рис. 208) и не только в результате избыточного разрастания грануляционной ткани (гранулематозные псевдополипы), но и репаративной регенерации эпителия вокруг участков склероза (аденоматозные псевдополипы). В сосудах отмечаются продуктивный эндоваскулит, склероз стенок, облитерация просвета; фибриноидный некроз сосудов встречается редко. Воспаление имеет преимущественно продуктивный характер и выражается в инфильтрации стенки кишки лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками. Продуктивное воспаление сочетается с крипт-абсцессами.

Осложнения неспецифического язвенного колита могут быть местными и общими. К местным относятся кишечное кровотечение, перфорация стенки и перитонит, стенозирование просвета и полипоз кишки, развитие рака, к общим - анемия, амилоидоз, истощение, сепсис.

Болезнь Крона

Болезнь Крона - хроническое рецидивирующее заболевание желудочнокишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом и некрозом.

Под болезнью Крона ранее подразумевали неспецифическое гранулематозное поражение лишь конечного отдела тонкой кишки и поэтому называли ее терминальным (регионарным) илеитом. В дальнейшем было показано, что характерные для этой болезни изменения могут возникать в любом отделе желудочно-кишечного тракта. Появились описания болезни Крона желудка, толстой кишки, аппендикса и т.д.

Этиология и патогенез. Причина развития болезни Крона не известна. Высказываются предположения о роли инфекции, генетических факторов, наследственного предрасположения кишечника к ответу на различные

воздействия стереотипной гранулематозной реакцией, аутоиммунизации. Среди патогенетических теорий, помимо аутоиммунной, распространена так называемая лимфатическая, согласно которой первичные изменения развиваются в лимфатических узлах брыжейки и лимфоидных фолликулах кишечной стенки и ведут к «лимфатическому отеку» подслизистого слоя, завершающемуся деструкцией и гранулематозом кишечной стенки.

Патологическая анатомия. Наиболее часто изменения находят в терминальном отрезке подвздошной кишки, в прямой кишке (особенно в анальной части) и аппендиксе; другие локализации редки. Поражается вся толща кишечной стенки, которая становится резко утолщенной и отечной. Слизистая оболочка бугристая, напоминает «булыжную мостовую» (рис. 209), что связано с чередованием длинных, узких и глубоких язв, которые располагаются параллельными рядами по длиннику кишки, с участками нормальной слизистой оболочки. Встречаются также глубокие щелевидные язвы, расположенные не по длиннику, а по поперечнику кишки. Серозная оболочка нередко покрыта спайками и множественными белесоватыми узелками, которые похожи на туберкулезные. Просвет кишки сужен, в толще стенки образуются свищевые ходы. Брыжейка утолщена, склерозирована. Регионарные лимфатические узлы гиперплазированы, бело-розового цвета на разрезе.

Наиболее характерным микроскопическим признаком является неспецифический гранулематоз, который охватывает все слои кишечной стенки. Гранулемы имеют саркоидоподобное строение и состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса (см. рис. 209). Считаются характерными также отек и диффузная инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками подслизистого слоя, гиперплазия его лимфоидных элементов, образование щелевидных язв (см. рис. 209). К этим изменениям нередко присоединяются абсцессы в толще стенки, склероз и гиалиноз в результате эволюции клеток диффузного инфильтрата и гранулем. При длительном течении происходит резкая рубцовая деформация стенки.

Осложнением при болезни Крона является перфорация стенки кишки с образованием свищевых ходов, в связи с чем развивается гнойный или каловый перитонит. Нередки стенозы различных отделов кишки, но чаще подвздошной, с явлениями кишечной непроходимости. Болезнь Крона считается предраком кишечника.

Аппендицит

Аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром. Из этого следует, что в клинико-анатомическом плане не всякое воспаление червеобразного отростка (например, при туберкулезе, дизентерии) является аппендицитом. Аппендицит - широко распространенное заболевание, часто требующее хирургического вмешательства.

Рис. 209. Болезнь Крона с поражением толстой кишки:

а - макропрепарат (по Ж.М. Юхвидовой); б - эпителиоидно-клеточная гранулема с гигантскими клетками типа Пирогова-Лангханса (по Л.Л. Капуллеру); в - щелевидная язва (по Л.Л. Капуллеру)

Этиология и патогенез. Аппендицит является энтерогенной аутоинфекцией. Патогенной становится вегетирующая в кишечнике флора, наибольшее значение имеют кишечная палочка, энтерококк. Изучение возможных условий, способствующих инвазии микробов в стенку отростка и проявлению вирулентных свойств кишечной флоры, показало значение различных факторов, что послужило основой для создания патогенетических теорий аппендицита.

Ангионевротическая теория патогенеза аппендицита получила широкое распространение. Построенная на физиологической основе (нарушения кинетики отростка как пусковой момент заболевания), она легко объясняет начальные проявления заболевания (простой, поверхностный аппендицит) и те клинические случаи его, когда морфологические изменения в удаленном отростке отсутствуют. Вместе с тем с позиций нервнососудистой теории трудно объяснить динамику развития деструктивных форм аппендицита, которая легко объясняется концепцией прогрессирования первичного аффекта Л. Ашоффа.

Патологическая анатомия. Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую. Каждая из них имеет определенную морфологическую характеристику.

Острый аппендицит. Различают следующие морфологические формы острого аппендицита: 1) простой, 2) поверхностный, 3) деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный). Эти формы являются морфологическим отражением фаз острого воспаления аппендикса, завершающегося деструкцией и некрозом. Обычно оно продолжается 2-4 дня.

Изменения, характерные для острого простого аппендицита, развиваются в течение первых часов от начала приступа. Они заключаются в расстройстве крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах, отеке, кровоизлияниях, скоплении сидерофагов, а также краевом стоянии лейкоцитов и лейкодиапедезе. Эти изменения выражены главным образом в дистальном отделе аппендикса. Расстройства крово- и лимфообращения сочетаются с дистрофическими изменениями в интрамуральной нервной системе отростка.

В последующие часы на фоне дисциркуляторных изменений в дистальном отделе аппендикса появляются фокусы экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки, называемые первичным аффектом. На вершине такого конусовидного фокуса, обращенной в просвет отростка, отмечаются поверхностные дефекты эпителия. Эти микроскопические изменения характеризуют острый поверхностный аппендицит, при котором отросток становится набухшим, а серозная оболочка его - полнокровной и тусклой. Изменения, свойственные простому или поверхностному аппендициту, обратимы, если же они прогрессируют, развивается острый деструктивный аппендицит.

К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стенки отростка - развивается флегмонозный аппендицит (рис. 210). Размеры отростка увеличиваются, серозная оболочка его становится тусклой и полнокровной, на поверхности ее появляется фибринозный налет (рис. 211, см. на цв. вкл.); стенка на разрезе утолщена, из просвета выделяется гной. Брыжейка отечна, гиперемирована. Если на фоне диффузного гнойного воспаления отростка появляются множественные мелкие гнойнички (абсцессы), говорят об апостематозном аппендиците, если же к флегмонозному аппендициту присоединяется изъязвление слизистой оболочки - о флегмонозно-язвенном аппендиците. Завершает гнойно-деструктивные изменения отростка гангренозный аппендицит, который называют вторичным, так как он возникает в результате перехода гнойного процесса на окружающие ткани (периаппендицит, см. рис. 211), в том числе и на брыжеечку отростка (мезентериолит), что ведет к тромбозу аппендикулярной артерии.

Вторичный гангренозный аппендицит следует отличать от гангрены аппендикса, развивающейся при первичном тромбозе или тромбоэмболии его артерии. Очевидно, поэтому гангрену аппендикса не совсем удачно называют первичным гангренозным аппендицитом.

Рис. 210. Флегмонозный аппендицит. Отек стенки и расслоение ее гнойным экссудатом

Вид аппендикса при гангренозном аппендиците весьма характерен. Отросток утолщен, серозная оболочка его покрыта грязно-зелеными фибринозно-гнойными наложениями. Стенка также утолщена, серогрязного цвета, из просвета выделяется гной. При микроскопическом исследовании обнаруживаются обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка изъязвлена почти на всем протяжении.

Осложнения. При остром аппендиците осложнения связаны с деструкцией отростка и распространением гноя. Нередко возникающая при флегмонозно-язвенном аппендиците перфорация стенки ведет к развитию ограниченного и разлитого перитонита, который появляется также при самоампутации гангренозно-измененного аппендикса. Если при флегмонозном аппендиците происходит закрытие проксимального отдела отростка, то просвет дистального отдела растягивается и развивается эмпиема отростка. Распространение гнойного процесса на окружающие отросток ткани и слепую кишку (периаппендицит, перитифлит) сопровождается образованием осумкованных гнойников, переходом воспаления на забрюшинную клетчатку. Весьма опасно развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки с распространением его на ветви воротной вены и возникновением пилефлебита (от греч. pile - ворота, flebos - вена). В таких случаях возможны тромбобактериальная эмболия разветвлений воротной вены в печени и образование в ней пилефлебитических абсцессов.

Хронический аппендицит. Он развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения. Обычно воспаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка. Грануляционная ткань созревает, превращается в рубцовую. Возникают резкий склероз и атрофия всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между аппендиксом и окружающими тканями появляются спайки. Эти изменения могут сочетаться с гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией стенки аппендикса.

Иногда при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка в его просвете накапливается серозная жидкость и отросток превращается в кисту - развивается водянка отростка. Если содержимым кисты становится секрет желез - слизь, то говорят о мукоцеле. Редко слизь вследствие перистальтики отростка собирается в шаровидные образования (миксоглобулы), что ведет к миксоглобулезу отростка. При прорыве кисты и попадании слизи и образующих ее клеток в брюшную полость возможна имплантация этих клеток на брюшине, что ведет к ее изменениям, напоминающим опухоль - миксому. В таких случаях говорят о псевдомиксоме брюшины.

О ложном аппендиците говорят в тех случаях, когда клинические признаки приступа аппендицита обусловлены не воспалительным процессом, а дискинетическими расстройствами. В случаях гиперкинеза отрост-

ка мышечный слой его сокращен, фолликулы увеличены, просвет резко сужен. При атонии просвет резко расширен, заполнен каловыми массами (копростаз), стенка отростка истончена, слизистая оболочка атрофична.

Опухоли кишечника

Среди опухолей кишечника наибольшее значение имеют эпителиальные - доброкачественные и злокачественные.

Из доброкачественных эпителиальных опухолей наиболее часто встречаются аденомы (в виде аденоматозных полипов). Они локализуются обычно в прямой кишке, затем по частоте - в сигмовидной, поперечной ободочной, слепой и тонкой. Среди аденом кишечника выделяют тубулярную, тубуло-ворсинчатую и ворсинчатую. Ворсинчатая аденома, которая представлена мягкой розово-красной тканью с ворсинчатой поверхностью (ворсинчатая опухоль), имеет железисто-сосочковое строение. Она может малигнизироваться. При множественных аденоматозных полипах говорят о полипозе кишечника, который имеет семейный характер.

Рак встречается как в тонкой, так и в толстой кишке. Рак тонкой кишки встречается редко, обычно в двенадцатиперстной кишке, в области ее большого (фатерова) соска. Опухоль не достигает больших размеров, очень редко вызывает затруднение оттока желчи, что является причиной подпеченочной желтухи, и осложняется воспалением желчных путей.

Рак толстой кишки имеет тенденцию к учащению, смертность от него увеличивается. Из различных отделов толстой кишки рак чаще встречается в прямой кишке, реже в сигмовидной, слепой, печеночном и селезеночном углах поперечной ободочной кишки.

Раку прямой кишки обычно предшествуют хронический язвенный колит, полипоз, ворсинчатая опухоль или хронические свищи прямой кишки (предраковые заболевания).

В зависимости от характера роста различают экзофитные, эндофитные и переходные формы рака.

К экзофитным ракам относят бляшковидный, полипозный и крупнобугристый, к эндофитным - язвенный и диффузно-инфильтративный, обычно суживающий просвет кишки (рис. 212), к переходным - блюдцеобразный рак.

Среди гистологических типов рака кишечника выделяют аденокарциному, муцинозную аденокарциному, перстневидно-клеточный, плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный, недифференцированный, неклассифицируемый рак. Экзофитные формы рака имеют обычно строение аденокарциномы, эндофитные формы - строение перстневидно-клеточного или недифференцированного рака.

Отдельно выделяют раки заднепроходного канала: плоскоклеточный, клоакогенный, мукоэпидермальный, аденокарциному.

Метастазирует рак прямой кишки в регионарные лимфатические узлы и печень.

Рис. 212. Диффузноинфильтративный рак прямой кишки

Перитонит

Перитонит, или воспаление брюшины, нередко осложняет болезни органов пищеварения: прободение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, язвы кишечника при брюшном тифе, неспецифический язвенный колит, дизентерию; он встречается как осложнение при аппендиците, болезнях печени, холецистите, остром панкреатите и др.

Перитонит может быть ограничен тем или иным отделом брюшной полости - ограниченный перитонит или быть распространенным - разлитой перитонит. Чаще это острый экссудативный перитонит (серозный, фибринозный, гнойный), иногда он может быть каловым, желчным. Висцеральная и париетальная брюшина при этом резко гиперемирована, с участками кровоизлияний, между кишечными петлями видны скопления экссудата, который как бы склеивает петли. Экссудат располагается не только на поверхности органов и стенок брюшной полости, но и скапливается в нижележащих отделах (боковые каналы, полость малого таза). Стенка кишечника дряблая, легко рвется, в просвете имеется много жидкого содержимого и газов.

При разлитом перитоните организация гнойного экссудата сопровождается образованием осумкованных межкишечных скоплений гноя - «абсцессов»; при ограниченном перитоните в области диафрагмы появляется поддиафрагмальный «абсцесс». В исходе фибринозного перитонита образуются спайки в брюшной полости, в ряде случаев развивается хронический слипчивый перитонит (спаечная болезнь), что ведет к кишечной непроходимости.

Иногда хронический перитонит возникает «первично». Обычно он ограниченный: перигастрит при язвенной болезни желудка, периметрит и перисальпингит после родов или при длительно текущей инфекции (гонорея), перихолецистит при калькулезе желчного пузыря, периаппендицит без клинических проявлений аппендицита в анамнезе. В таких случаях обычно на ограниченном участке брюшины появляется склероз, образуются спайки, нередко нарушающие функцию органов брюшной полости.

Десквамативный глоссит является воспалительно-дистрофичным поражением слизистой оболочки языка с участками десквамации, которые являются областью отслоения эпителия. Заболевание может принимать различные формы, а пораженные участки могут располагаться как на спинке языка, так и на боковых поверхностях. Лечение заболевания включает местную и общую терапию. Набор препаратов подбирается в зависимости от формы глоссита. Отметим, что даже после лечения нужно следить за гигиеной, рекомендуется провести полную санацию ротовой полости и исключить раздражающую пищу.

Описание болезни

Чаще всего язык содержит несколько пораженных участков, реже поражена одна область.

Начало заболевания характеризуется образованием участков с серо-белым налетом, который с течением времени отслаивается и образовывает область красного оттенка с гладкой поверхностью, лишенной сосочков. Вокруг десквамации располагаются белые полоски – область кератоза. Больше информации о том, почему появляется белые пятна во рту читайте .

Очень часто ходу болезни сопутствует складчатый язык, имеющий несколько складок на слизистой, что делает воспаленный участок еще более похожим на географическую карту.

Причины возникновения

Можно отметить несколько факторов, которые способны спровоцировать развитие десквамативного глоссита. К ним можно отнести:

• механические воздействия на слизистую языка при переломах и , эксплуатации зубных конструкций и аппаратов, непрофессионально установленных коронках или острых краешках пломбы;
• химические или термические ожоги слизистой языка;
• прорезание зубов (в том числе, в неправильном месте или направлении), как правило, это зубы мудрости.

Десквамативный глоссит может развиваться на фоне другого заболевания. Наиболее часто это встречается при следующих недугах:

• хронические болезни системы ЖКТ;
• проблемы с печенью и желчным пузырем;
• нарушения вегетативной и эндокринной систем;
• ревматические недуги;
• нехватка микроэлементов и витаминов в организме – гиповитаминоз витаминов В1, В3, В6, недостаток пантотеновой, фолиевой кислот, низкий уровень показателя железа);
• болезни, связанные с кроветворным процессом;
• аутоиммунные заболевания;
• некоторые виды хронического дерматита.

Болезнь может формироваться и при участии инфекционных процессов, происходящих в организме, таких как скарлатина, глистная инвазия, вирусные инфекции, грипп. Интоксикация из-за приема сильнодействующих антибиотиков также может спровоцировать десквамативный глоссит и стоматит. Подробности касательно лечения стоматита после антибиотиков смотрите .

Виды

Десквамативный глоссит может иметь следующие формы заболевания:

• поверхностная форма выглядит в виде пятен и полос красного цвета с четкой границей, окружающей здоровую слизистую оболочку. После того, как отторгается эпителий, спинка становится гладкой за счет отсутствия сосочков. Симптомы данной формы – зуд и небольшое жжение;
• гиперпластическая форма отлична от предыдущей более плотными очагами поражения, величина которых связана с гипертрофией нитевидных сосочков языка. Симптомы у данной формы следующие: дискомфортные ощущения и налет желтого, белого или серого оттенков;

Часто при гиперпластической форме наблюдается чувство нахождения постороннего предмета в ротовой полости.

• лихеноидная форма характерна образованиям областей поражения различного размера и формы, которые не имеют постоянного места локализации и могут мигрировать. Нитевидные сосочки слизистой распределяются вокруг воспаленных областей, а в самих зонах десквамации можно наблюдать гипертрофию грибовидных сосочков.

Диагностика

Распознавание заболевания особых трудностей не представляет, поскольку клиническая симптоматика его весьма характерна. Десквамативный глоссит следует отличать от таких заболеваний, как:

Красный плоский лишай может поражать не только язык, но и слизистую оболочку рта.

• лейкоплакия;
• бляшки при вторичном сифилисе;
• гиповитаминоз В2, В6, В,2;
• кандидоз.

Гистологические изменения характеризуются истончением эпителия и уплощением нитевидных сосочков на участке десквамации, паракератозом и умеренным гиперкератозом в эпителии окружающих область поражения участках. В собственно слизистом слое – слабый отек и воспалительный инфильтрат.

Лечение

Лечение десквамативного глоссита может включать в себя местную и общую терапию, а также профессиональные консультации таких врачей, как гастроэнтеролог, эндокринолог, аллерголог, психолог, психотерапевт, дерматолог. В случае лечения заболевания показана терапия основных соматических заболеваний, нормализация функции желудочно-кишечного тракта, санация полости рта, в т. ч., проведение гигиены полости рта у профессионального стоматолога, устранение травмирующих моментов, положенная диета, а в случае необходимости и психотерапия.

При обнаружении десквамативного глоссита применяются антигистаминные, сосудистые, антивоспалительные, седативные медикаменты, а также комплексы витаминов и минералов и биостимуляторы.

Если явственно ощущается жжение и боль, рекомендованы:

• аппликации на пораженную область препаратов с содержанием витамина А в составе;
• местные обезболивающие препараты;
• антисептические полоскания хлоргексидином, содой, цитралем.

Если есть необходимость, можно применять противогрибковые и противобактериальные медикаменты, а также иммуномодуляторы. Если наблюдается выраженная болезненность, может быть назначена новокаиновая блокада в место язычного нерва.

Может применяться и физиолечение, которое включает ультрафонорез, УЗ-терапию, СМТ-терапию и лекарственный электрофорез.

Профилактика

Десквамативный глоссит может представлять никакой опасности для пациента, а возможность малигнизации очагов поражения отсутствует. Чтобы предупредить первичные симптомы заболевания, устраните всевозможные травмирующие контакты с ротовой полостью (к примеру, отшлифуйте острые края пломб), исключите употребление сигарет и алкогольных напитков, а также раздражающую пищу.

Вторичный десквамативный глоссит может возникать по причине имеющихся в организме заболеваний, симптомом которых он может являться.

Видео

Больше деталей касательно выявления десквамативного глоссита смотрите на видео

Результаты поиска

Нашлось результатов: 10237 (0,43 сек )

Свободный доступ

Ограниченный доступ

Уточняется продление лицензии

1

ОБОСНОВАНИЕ ВЫБОРА КОНСТРУКЦИИ ИМПЛАНТАТА ИЗ ТИТАНА, ПРЕДНАЗНАЧЕННОГО ДЛЯ УСТРАНЕНИЯ КОСТНЫХ ДЕФЕКТОВ СТЕНОК ГЛАЗНИЦЫ НА ОСНОВЕ МОРФОГИСТОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ТКАНЕЙ [Электронный ресурс] / Красильникова, Дудич, Залуцкий // Офтальмология. Восточная Европа.- 2017 .- №1 .- С. 80-102 .- Режим доступа: https://сайт/efd/578249

Проведено морфогистологическое исследование тканей мелких лабораторных животных (крысы) после имплантации перфорированных и неперфорированных титановых имплантатов для практического обоснования правильности теоретических предпосылок создания комбинированного имплантата для устранения костных дефектов глазницы. Исследование выполнено на 180 крысах, которые составили 3 группы, в 1-й группе крысам устанавливались имплантаты без перфорации, во 2-й группе – имплантаты с перфорацией, в 3-й группе – имплантаты перфорированные типа «улитка» Получено доказательство преимущества использования комбинированных титановых имплантатов, сочетающих в себе положительные свойства перфорированной и неперфорированной частей.

В сосудах дермы – набухание и десквамация эндотелиальных клеток (ЭК), очаговое полнокровие вен, мелкоочаговый <...> В жировой ткани и дерме – диффузно-очаговое продуктивное воспаление (рис. 6). <...> В апоневротической ткани отмечалась очаговая лимфоцитарная инфильтрация. <...> В нервных пучках зафиксировано очаговое выпадение нейронов, а также очаговый , нерезко выраженный отек <...> В кровеносных сосудах отмечалось выраженное набухание и очаговая десквамация ЭК.

2

С использованием обзорных гистологических, гистохимических и морфометрических методов исследованы семенники озёрной лягушки Rana ridibunda (n=45) и прыткой ящерицы Lacerta agilis (n=56), отловленных в санитарно-защитной зоне Оренбургского газоперерабатывающего завода в тёплый период года (в апреле–сентябре 2007–2012 гг.). Контролем служили семенники животных тех же видов из экологически благополучных экосистем Южного Урала.

<...>

3

Изучить влияние различных вариантов завершения холедохотомии на выраженность патологических изменений в общем желчном протоке в позднем послеоперационном периоде

Эпителий слизистой на большем протяжении был сохранен, очаговая десквамация эпителия отмечалась непосредственно

4

РОЛЬ МИКОПЛАЗМЫ В ЗАБОЛЕВАНИИ РЕСПИРАТОРНЫХ ОРГАНОВ УТЯТ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ И ЕСТЕСТВЕННЫХ УСЛОВИЯХ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА ВЕТЕРИНАРНЫХ НАУК

ХАРЬКОВСКИЙ ЗООВЕТЕРИНАРНЫЙ ИНСТИТУТ

1. Изолировать и изучить биологию ППЛО, выделенных от уток при заболевании дыхательных органов, и определить их роль в этнологии болезни. 2. Изолировать и изучить биологические свойства вирусных агентов и выяснить их роль в течении болезни. 3. Изучить клинику и патологоморфологические изменения как при естественной инфекции, так и в экспериментальных условиях

В некоторых случаях отмечалась очаговая пневмония. <...> Нос - десквамация покровного эпителия. <...> обо­ лочки, а также разрушением и десквамацией железистых клеток носа, гортани и трахеи. <...> Легкие кровенаполнены, отме­ чалась диффузная или очаговая инфильтрация лимфондныными клетками. . <...> Встречается диффузная и очаговая инфильтрация легочной ткани лимфоидными клет.. к а м и. " . ."

Предпросмотр: РОЛЬ МИКОПЛАЗМЫ В ЗАБОЛЕВАНИИ РЕСПИРАТОРНЫХ ОРГАНОВ УТЯТ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ И ЕСТЕСТВЕННЫХ УСЛОВИЯХ.pdf (0,0 Мб)

5

Изучали выраженность дистрофических изменений и морфометрические характеристики нейронов больших тазовых ганглиев (БТГ) 212 беспородных белых крыс разного возраста при химической десимпатизации (ежедневное внутрибрюшинное введение 0,3 мл водной взвеси гуанетидина в дозе 60–70 мг/кг с 3-х по 29-е сутки жизни). При такой схеме через 1 мес в шейно-грудном ганглии наблюдается гибель до 90 % нейронов («химическая десимпатизация»). Взятие БТГ производили на фоне введения симпатолитика и после его отмены до 180 сут жизни. На парафиновых срезах, окрашенных тионином, подсчитывали дистрофический индекс, измеряли площадь сечения нейронов с помощью видеоанализатора.

повреждённой области лимба, так и в соседних участках отмечаются явления отёка тканей роговицы, а также очаговая <...>десквамация наружного и внутреннего эпителиев роговицы с явлениями вакуолярной дистрофии.

6

ЯКУТСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ

Методические указания к лабораторно-практическим занятиям по теме: "Потаморфологиявоспалений" для студентов по направлению подготовки 36.03.01 "Ветеринарно-санитарная экспертиза

После снятия фибринозных пленок плевра покрасневшая, тусклая (за cчет десквамации мезотелия), шероховатая <...> Чем характеризуется очаговое (гранулематозное) специфическое воспаление? Задание на дом. <...> ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис» Словарь терминов по теме: «Воспаление» Абсцесс (abscessus)очаговое <...>Десквамация (desquamation) – шелушение – отпадание, слущивание верхнего рогового слоя кожи или эпителиальных <...> Папула (papula) – узелок на коже, образовавшийся вследствие очагового отека подкожной клетчатки, размером

7

С использованием гистологических, гистохимических и морфометрических методов исследованы 42 препарата роговицы кроликов после термического повреждения лимбальной области роговицы разного объёма - от 25 до 100. Материал исследовали через 7, 14 и 30 сут после ожоговой травмы. Результаты исследования показали, что в 1–2-ю недели в экспериментах с поражением от 25 до 75 % лимбальной области как в повреждённой области лимба, так и в соседних участках отмечаются явления отёка тканей роговицы, а также очаговая десквамация наружного и внутреннего эпителиев роговицы с явлениями вакуолярной дистрофии. Одновременно отмечено нарастание эпителия (с соседних участков лимбальной области) на повреждённый участок лимба и соседнего с ним участка роговицы.

повреждённой области лимба, так и в соседних участках отмечаются явления отёка тканей роговицы, а также очаговая <...>десквамация наружного и внутреннего эпителиев роговицы с явлениями вакуолярной дистрофии.

8

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНЗООТИЧЕСКОГО АБОРТА ОВЕЦ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА ВЕТЕРИНАРНЫХ НАУК

ВЫВОДЫ 1. Патоморфологические изменения при экспериментальном энзоотическом аборте наиболее выражены у овец, зараженных неочищенным возбудителем энзоотического аборта, полученных от них абортированных плодов и нежизнеспособных ягнят...

энзоотическом аборте отек и некрозы хорио\ на, частичный некроз котиледонов, реже-полный некроз ко­ тиледонов, десквамацию <...> Они характеризовались повышенным крове­ наполнением сосудов и многочисленными очаговыми и разли­ тыми <...> Они выражались гиперемией, набуханием, пролиферацией и десквамацией клеток эндотелия, что согласуется <...> отеком и некрозом карункулов; б) в плодовых оболочках - отеком соединительной ткани,. вакуолизацией и десквамацией <...> некрозы) и продуктив­ ные- в печени (очаговая и диффузная пролиферация ретпкуло-гистиоцитов). 4.

Предпросмотр: ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНЗООТИЧЕСКОГО АБОРТА ОВЕЦ.pdf (0,0 Мб)

9

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА ПАСТЕРЕЛЛЕЗА УТОК АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА ВЕТЕРИНАРНЫХ НАУК

ВСЕСОЮЗНАЯ ОРДЕНА ЛЕНИНА АКАДЕМИЯ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ НАУК ИМЕНИ В. И. ЛЕНИНА

Задачей нашей работы являлось: 1. Изучить особенности патологического процесса у уток при различном течении пастереллезной инфекции. 2. Изучить локализацию и характер первичных изменений в зависимости от путей внедрения возбудителя пастереллеза в организм уток. 3. Изучить динамику пастереллезного процесса в условиях экспериментального заражения и естественного заболевания уток. 4. Выяснить влияние внешних факторов на течение пастереллеза уток.

При гистологическом исследовании в печени отмечали ги­ перемию, набухание, пролиферацию и десквамацию <...> В глотке в 20% случаев, наряду с сосудистыми явлениями, наблюдаются слизистая дистрофия и десквамация <...> серозно-геморрагическая пневмония, а в затяжных случаях болезни - субмилиарные некротические очажки и очаговая <...> В зобной железе обращали на себя внимание очаговые не­ крозы, имеющие сходство с наблюдаемыми в других <...> эпите­ лиальных клеток, резкий микробизм слизистого "и особенно подслизистого слоев, очаговые некрозы

Предпросмотр: ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА ПАСТЕРЕЛЛЕЗА УТОК.pdf (0,1 Мб)

10

ИЗУЧЕНИЕ ПАТОЛОГОМОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ (ВИРУСНОМ) ГАСТРОЭНТЕРИТЕ СВИНЕЙ В УКРАИНСКОЙ ССР АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА ВЕТЕРИНАРНЫХ НАУК

Исходя из вышеизложенного, мы поставили целью нашей работы выяснить такие вопросы: 1. Какова причина острых вспышек своеобразного гастроэнтерита, наблюдаемого в ряде областей Украинской ССР. 2. В каких органах павших и убитых животных постоянно локализуются выраженные патологоанатомические изменения при так называемом инфекционном гастроэнтерите свиней.

оболочке слепой и ободочной кишок по­ мимо типичных для инфекционного гастроэнтерита изменений также очаговые <...> Резко кровенаполненные капилляры; часто как-бы вдаются в просвет кишки (вследствие десквамации покровных <...> (свыше 7-10 дней) разной глубины плотные очаговые некротиче­ ские поражения, являющиеся характерными <...> поросят, а также у двух" поросят, на слизистой оболочке слепой и обо­ дочной кишек которых не отмечалось очаговых <...> Гистологические изменения выражаются: некробиозом, некрозом и десквамацией клеток покровного эпителия

Предпросмотр: ИЗУЧЕНИЕ ПАТОЛОГОМОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ (ВИРУСНОМ) ГАСТРОЭНТЕРИТЕ СВИНЕЙ В УКРАИНСКОЙ ССР.pdf (0,0 Мб)

11

ИЗУЧЕНИЕ ПАТОМОРФОЛОГИИ И НЕКОТОРЫХ ВОПРОСОВ ПАТОГЕНЕЗА ОТРАВЛЕНИИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ ИНСЕКТИЦИДАМИ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА ВЕТЕРИНАРНЫХ НАУК

М.: ВСЕСОЮЗНЫЙ ИНСТИТУТ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ВЕТЕРИНАРИИ ВСЕСОЮЗНОЙ ОРДЕНА ЛЕНИНА АКАДЕМИИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ НАУК ИМЕНИ В. И. ЛЕНИНА

Цель и задачи исследований. 1. Изучение патоморфологических изменений при острых и хронических отравлениях сельскохозяйственных животных фосфорорганическими инсектицидами. 2. Выяснение некоторых вопросов патогенеза отравлении сельскохозяйственных животных указанными соединениями.

У животных, пав­ ших через 3-4 суток - очаговый некроз паренхимы. <...> викарной эмфи­ земы и ателектазов - спазм мелких и средних бронхов, сли: зистую, реже жировую дистрофию и десквамацию <...> серозным отеком периваскулярных и перлцеллюлярных пространств, мягкой мозговой оболочки, набух,анием и десквамацией <...> В почках ^очаговый некроз эпителия извитых канальцев. <...> В тонком отделе кншечшкка - очаговый некроз ворсинок слизистой оболочки.

Предпросмотр: ИЗУЧЕНИЕ ПАТОМОРФОЛОГИИ И НЕКОТОРЫХ ВОПРОСОВ ПАТОГЕНЕЗА ОТРАВЛЕНИИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ ЖИВОТНЫХ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ ИНСЕКТИЦИДАМИ.pdf (0,0 Мб)

12

В статье приводятся сведения о динамике патологоморфологических изменений в лимфоидных и других внутренних органах при экспериментальной форме инфекционной бурсальной болезни птиц.

Наряду с увеличением органа выявляли гиперемию слизистой оболочки, наличие в ней точечных, очаговых или <...> В почках отмечались гиперемия, реже очаговые кровоизлияния диапедезного характера. <...> распад клеток мозгового слоя распространялся на базальную мембрану, что приводило к ее разрушению и десквамации <...> В отдельных случаях выявляли деструкцию и десквамацию эпителия слизистой оболочки, что приводило к образованию <...> Встречались очаговые лимфоидноклеточные пролифераты, начинающие формировать фолликулы.

13

В статье представлены результаты экспериментального исследования на животных по уточнению характера клинико-морфологических изменений в тканях верхнечелюстного синуса при воспалительном процессе одонтогенной этиологии. Эксперименты проведены на 30 морских свинках, у каждой из которых правая верхнечелюстная пазуха являлась опытной, а левая использовалась в качестве контроля. Установлено, что экспериментально смоделированный очаг одонтогенной инфекции в тканях пародонта верхней челюсти вызывает гнойные воспалительные процессы в придаточных пазухах носа с обеих сторон как у интактных, так и у сенсибилизированных животных, причем у сенсибилизированных животных патологический процесс в слизистой оболочке приводит к формированию кистоподобных образований

Окраска гематоксилином и эозином, об. 10, ок. 10; 2 – очаговое набухание базальной мембраны эпителия, <...> умеренная гиперемия, отек стромы, поля деструкции и десквамации эпителиального пласта (отмечено стрелками <...> Встречаются очаговые кровоизлияния. <...> К 10-м суткам выявляются резкое очаговое набухание базальной мембраны эпителия, умеренная гиперемия, <...> отек стромы, поля деструкции и десквамации эпителиального пласта (рис. 2-2).

14

Проведено комплексное клинико-морфологическое обследование 60 пациенток, страдающих синдромом хронической тазовой боли в результате сочетанного хронического цистита и аденомиоза. По данным комплексного уродинамического обследования, у всех пациенток манифестировали разного рода расстройства мочеиспускания и стазические нарушения кровообращения в стенках мочевого пузыря и матки. Патоморфологические особенности урогенитальной патологии при сочетании аденомиоза и цистита (сочетанного пролиферативного и деструктивно-эрозивного) заключаются в более выраженных деструктивных и воспалительных изменениях уротелия с образованием в нем поверхностных и глубоких эрозий, в сочетании деструктивно-эрозивных повреждений уротелия с пролиферативными и метапластическими изменениями. Комбинированное лечение хронических циститов и аденомиоза устраняет деструктивные и воспалительные изменения слизистой оболочки мочевого пузыря у 70 и 93.4% женщин соответственно (базисная терапия - у 60 и 76.7% женщин соответственно) и значительно снижает болевой синдром.

Брунна и лимфоидный фолликул в собственной пластинке слизистой оболочки мочевого пузыря, 200; в - очаговая <...>десквамация уротелия; свежие субэпителиальные кровоизлияния, 1000; г - многочисленные фигуры митоза

15

ПАТОМОРФОЛОГИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ ПРИ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСПЕПСИИ ТЕЛЯТ (ПО МАТЕРИАЛАМ УЗБЕКСКОЙ ССР) АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА ВЕТЕРИНАРНЫХ НАУК

Токсическая диспепсия в Узбекистане возникает в тех хозяйствах, где скот находится на стойловом содержании и состав кормового рациона характеризуется наличием большого количества концентратов

У телят более старшего возраста (старше 6 дней) отмечает­ ся очаговое покраснение стенок рубца, иногда <...> Иногда в паренхиме печени отмечаются очаговые микрокекрозы, размером 20-25 микронов. <...> В отдельных нервных сплетениях наблюдались вари­ козные расширения и очаговый распад нервных волокон. <...> Циркуляторные изменения, ак­ тивная гиперемия, множественные капиллярные стазы, десквамация эндотелия <...> Развивающиеся дистрофические из­ менения пищеварительных желез и обширная десквамация покровного эпителия

Предпросмотр: ПАТОМОРФОЛОГИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ ПРИ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИСПЕПСИИ ТЕЛЯТ (ПО МАТЕРИАЛАМ УЗБЕКСКОЙ ССР).pdf (0,0 Мб)

16

ОПЫТ БОРЬБЫ С КОКЦИДИОЗОМ ЦЫПЛЯТ В УСЛОВИЯХ ГОРЬКОВСКОИ ОБЛАСТИ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА ВЕТЕРИНАРНЫХ НАУК

М.: МОСКОВСКАЯ ВЕТЕРИНАРНАЯ АКАДЕМИЯ

толсто­ го отдела кишечника (слепых кишок) характеризовалась яв­ лениями острого катара слизистой с десквамацией <...> покровного эпителия, обильной клеточной инфильтрацией межуточкой ткани, очаговым некрозом и большими <...> поперечных срезов слепых кишок найдено утолщение слизистого слоя, обильная клеточная инфильтрация, десквамация <...> покровного эпителия, 11 Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис» кровоизлияния,-очаговый <...> ки­ шок, проведенном после лечения альбаргином, было установ­ лено катаральное состояние слизистой, десквамация

Предпросмотр: ОПЫТ БОРЬБЫ С КОКЦИДИОЗОМ ЦЫПЛЯТ В УСЛОВИЯХ ГОРЬКОВСКОИ ОБЛАСТИ.pdf (0,0 Мб)

17

Введение. Цель работы – выявление структурных закономерностей поражений центральной нервной системы при системной склеродермии (ССд). Материал и методы. Изучены результаты аутопсий 12 женщин 44–56 лет, страдавших ССд. Использовался комплекс нейрогистологических и морфометрических методов. Результаты исследования. Различные морфологические изменения зарегистрированы во всех структурах центральной нервной системы: оболочках, сосудах, глиальной ткани, нейронах и нервных волокнах. Степень их выраженности, топография и распространенность зависели от остроты течения заболевания. Выделены сочетания основных структурных проявлений – мукоидного набухания, фибриноидного изменения, различных клеточных реакций, васкулитов, склероз и гиалиноза. Обсуждение полученных данных. Комплекс описанных изменений центральной нервной системы при ССд может быть охарактеризован как склеродермическая энцефаломиелопатия.

Отмечалась локальная пролиферация эндо‑ телия, его дистрофические изменения с последующей десквамацией <...> Изредка встречались мелкие очаги размягчений, колликвацион‑ ные некрозы с формированием кист, очаговые <...> левой височной доли, претерпевала атрофию в маргинальной зоне с наличием большого количества бляшек, очагового <...> относительно интактна, только в отдельных мес‑ тах отмечалась пролиферация эпителия с дистрофи‑ ей и десквамацией <...> В одном наблюдении (острое течение ССд) обнаружен очаговый некроз нервных волокон.

18

Приводится секционный случай, на примере которого обсуждаются клинико-анатомические особенности хронически текущего генерализованного саркоидоза с преимущественным поражением легких (обширный двусторонний пневмосклероз) и почек (интерстициальный нефрит с сегментарным гломерулосклерозом) у больной 65 лет. В условиях многолетней гормонотерапии прогрессирование заболевания у данной больной удалось существенно замедлить. Особенностью саркоидоза явился ярковыраженный васкулит, что дало повод к заключительному прижизненному диагнозу ANCA-ассоциированного полиангиита. На фоне тяжелой анемии и вторичного иммунодефицита, в т. ч. вследствие продолжительной гормонотерапии саркоидоза, в терминальный период заболевание осложнилось легочной инфекцией с развитием респираторного дистресс-синдрома и полиорганной недостаточности, послужившей непосредственной причиной смерти. Важнейшую роль при диагностике в данном секционном случае сыграло комплексное патологоанатомическое исследование с использованием иммуногистохимических методов

стенки крупных бронхов с тотальной атрофией подслизистых желез, выраженной лейкоцитарной инфильтрацией, десквамацией <...> Имеющиеся наряду с этим изменения части бронхов (десквамация эпителия, лейкоцитарный характер воспалительного <...> Перибронхиальные ЛУ – с резко выраженным фиброзом, очаговым антракозом, многоядерными гигантскими клетками <...> Эпителий извитых канальцев с выраженной белковой (зернистой) дистрофией и очаговым некрозом. <...> Мозговое вещество полнокровное, в нем име ются дистрофические изменения эпителия прямых канальцев, очаговая

19

ПАТОМОРРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ЛЕПТОСПИРОЗЕ У СВИНЕЙ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА ВЕТЕРИНАРНЫХ НАУК

САРАТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЗООТЕХНИЧЕСКО-ВЕТЕРИНАРНЫЙ ИНСТИТУТ

1. Изучить патологоморфологические изменения при спонтанном лептоспирозе у абортированных плодов и мертворожденных поросят, у сосунов и отъемышей, у свиноматок и произвести сравнительную оценку этих изменений. 2. Проверить диагностическую ценность некоторых гистологических методов исследования. 3. Обобщить полученные данные и дать описание основных патологоморфологических изменений при лептоспирозе у свиней и в комплексе с другими методами исследования значительно облегчить диагностику его и дифференциацию от сходных инфекций.

Значительно более выраженная интенсивность очаговых скоплений из лимфоидных клеток при лептоспирозе у <...> Дистрофические изменения в почках былп менее постоян­ ными и проявлялись в основном в виде набухания н десквамации <...> При гистологическом исследовании устанавливались в ос­ новном очаговая гиперемия и различной величины <...> геморра­ гии, а также пролифератнвиые явления в виде очаговых скоп­ лений лимфондных клеток. <...> Эндотелий со­ судов в отдельных случаях был набухшим,"а местами отмеча­ лась его пролиферация и десквамация

Предпросмотр: ПАТОМОРРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ЛЕПТОСПИРОЗЕ У СВИНЕЙ.pdf (0,0 Мб)

20

Исследования показали, что при моделировании хронической эндогенной интоксикации путем сочетанного введения бактериального липополисахарида (ЛПС) и тетрахлорметана 3 группам животных в течение 30, 60 и 90 сут в толстой кишке развивались изменения, характерные для неспецифического катарального колита. На 30-е сутки эксперимента обнаружен отёк эпителиальных клеток, частичная отслойка эпителиального пласта с десквамацией эпителиоцитов и формированием поверхностных мелких эрозий, лимфоплазмоцитарный инфильтрат с единичными нейтрофилами в слизистой оболочке и подслизистой основе, полнокровные сосуды с мелкоочаговыми кровоизлияниями.

<...> <...>

21

ПАТОЛОГОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ДИСПЕПСИИ У ТЕЛЯТ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА ВЕТЕРИНАРНЫХ НАУК

САРАТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЗООТЕХНИЧЕСКО-ВЕТЕРИНА

Мы поставили задачу продолжить изучение патологоанатомических изменений в организме при данном заболевании.

зистая дистрофия покровного эпителия, которая"сочеталась с острым набуханием цитоплазмы и последующей десквамацией <...> сердечной мышце изменения проявлялись кровоизлия­ ниями под эндокард и эпикард, в миокард и незначительной очаговой <...> Довольно, часто наблюдались дистрофические процессы", носившие очаговый характер и проявлявшиеся набуханием <...> Обнаруженные нами во всех исследуемых органах гиперемия, кровоизлияния, стазы, десквамация эндотелия <...> В печени и почках развивается очаговая зернистая, 14 Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис

Предпросмотр: ПАТОЛОГОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ДИСПЕПСИИ У ТЕЛЯТ.pdf (0,0 Мб)

22

В статье представлены результаты морфологического и иммуногистохимического исследования плацент женщин с TORCH-инфекциями, у которых новорожденные имели ВП, свидетельствующие о наличии у них плацентарной недостаточности, обусловленной продуктивными сосудисто-клеточными реакциями в строме ворсин и децидуальной оболочке вследствие инфекционного поражения Выявленные изменения в плацентах следует считать ранними доклиническими диагностическими критериями развития внутриутробной инфекции у новорожденных.

Плодные оболочки с умеренно выраженным отеком и мелкими очаговыми уплотнениями (amnion nodosum), которые <...> признаками дистрофии и десквамации , а в парацентральных участках – с очаговой пролиферацией. <...> Амниотические оболочки у 30% плацент основной группы были с очаговым отеком и единичными лимфоцитами <...> Наряду с выявленными очаговыми изменениями структур в плацентах женщин основной группы в 50% наблюдений <...> отмечались очаговые , компенсаторные реакции на тканевом и клеточном уровнях в виде ангиоматоза сосудов

23

Изучены структурные характеристики и особенности кровотока предстательной железы при хроническом простатите у работников химического предприятия. Эхоструктура предстательной железы характеризуется наличием обширных зон фиброза и кальциноза, ультразвуковые параметры гемодинамики снижены. В биоптатах доминируют дистрофически-атрофические изменения ацинарных структур и фиброз стромы, наиболее выраженные в периферической и транзиторной зонах. Выявлены очаги простой и мелкоацинарной атрофии желез, обилие конкрементов, значительная коллагенизация с феноменами перигландулярного и периваскулярного склероза при отсутствии или слабо выраженной воспалительной инфильтрации. Предполагается, что в развитии патологических изменений предстательной железы определенная роль принадлежит длительному воздействию неблагоприятных факторов сернокислотного производства.

По данным ТРУЗИ, эхоструктура ПЖ была неоднородна и характеризовалась изменения� ми по типу очагового <...> Наблюдались очаговые дистрофические изменения эпителия разной степени выражен� ности, что сопровождалось <...> колебанием высоты эпителиального пласта, появлением вакуолизи� рованных клеток, иногда их десквамацией <...> В эпителиальном слое выяв� лялись локусы деструкции и десквамации кле� ток, их отслаивание от базальной

24

СЕКРЕТОРНАЯ И ЭКСКРЕТОРНАЯ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ У КЛИНИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ И БОЛЬНЫХ КАТАРАЛЬНЫМ ГАСТРОЭНТЕРИТОМ ПОРОСЯТ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА ВЕТЕРИНАРНЫХ НАУК

УКРАИНСКАЯ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ

Работа посвящена изучению с помощью хронических фистул секреторной и экскреторной функций печени у клинически здоровых и больных катаральным гастроэнтеритом поросят.

Катаральный гастрит и энтерит в острых случаях характеризовался набуханием слизистой оболочки, очаговой <...> подслизистого слоев, кро­ воизлияниями, слизистой альтерацией.эпителиальных клеток, мутным набуханием и десквамацией <...> поверхностных эпите­ лиальных клеток и очаговым поверхностным некрозом. <...> В межжелезистой соеди­ нительнотканной основе слизистой выражена очаговая или диффузная пролиферативная <...> зксудативно-альтеративными, в хронических. - альтеративно-пролиферативными изменения­ ми вчсочетанми с десквамацией

Предпросмотр: СЕКРЕТОРНАЯ И ЭКСКРЕТОРНАЯ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ У КЛИНИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ И БОЛЬНЫХ КАТАРАЛЬНЫМ ГАСТРОЭНТЕРИТОМ ПОРОСЯТ.pdf (0,0 Мб)

25

Проведены исследования отпечатков и биопсийного материала слизистой оболочки (СО) щеки 14 пациентов с различными формами красного плоского лишая. С использованием комплекса гистологических методов оценивались показатели индекса созревания эпителиоцитов, кариопикнический и эозинофильный индексы (Быков В. Л., 2014). Выполнены поляризационно-оптические исследования базальной мембраны (БМ). Признаки деструкции БМ выявляются на большом протяжении СО. По краю язвенного дефекта на границе между эпителием и подлежащей соединительной тканью БМ замещается неоднородной, с неровными контурами пластинкой, толщиной от 2 до 5–7 мкм, отроги которой вдаются как в эпителий, так и в соединительную ткань. Наблюдалась также активная инвазия в слои эпителия лимфоцитов, нейтрофильных гранулоцитов, эозинофилов. Клетки моноцитарно-макрофагального ряда и лимфоциты инфильтрируют собственную пластинку СО полости рта, края и дно язвенного дефекта, маргинальные зоны эпителия. В перифокальной зоне толщина эпителиального покрова уменьшается до 120–130 мкм, нарушается стратификация эпителия. Одновременно наблюдается компенсаторная реакция в виде пролиферации эпителиоцитов: индекс созревания, оценивающий степень дифференцировки в целом сдвигается вправо.

сутки эксперимента обнаружен отёк эпителиальных клеток, частичная отслойка эпителиального пласта с десквамацией <...> К 60-м суткам прогрессировала десквамация эпителия, снижалось количество бокаловидных клеток, происходила <...> организация мелкоочаговых кровоизлияний, снижалось кровенаполнение сосудов кишечника, выявлена очаговая

26

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МЫШЕВИДНЫХ ГРЫЗУНОВ ПОСЛЕ РАЗДЕЛЬНОГО И СОЧЕТАННОГО ДЕЙСТВИЯ ФАКТОРОВ РАДИАЦИОННОЙ И ХИМИЧЕСКОЙ ПРИРОДЫ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА БИОЛОГИЧЕСКИХ НАУК

М.: МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ М.В.ЛОМОНОСОВА БИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ

Цель работы состояла в выявлении закономерностей раздельного и сочетанного действия факторов радиационной и нерадиационной природы на структурно-функциональное состояние щитовидной железы мышевидных грызунов. Для достижения цели были поставлены следующие основные задачи: 1. Провести морфофункциональное исследование щитовидной железы полевок-экономок, обитающих на участках с разным уровнем естественной радиоактивности. 2. Выявить закономерности и особенности раздельного действия разных доз/концентраций ионизирующего излучения, нитратов 232Тп и Na на морфологическое состояние щитовидной железы мышей линии СВА. 3. Исследовать влияние сочетанного действия ионизирующей радиации с нитратом 232Th и Na на щитовидную железу мышей линии СВА.

расстройства кровообращения, свя­ занные с застойным полнокровием крупных сосудов, их расширением, очаговыми <...> сосудов, склеивание эрит­ роцитов в монетные столбики, обнажение стенки сосудов, более частые явления десквамации <...> Наблюдали процес­ сы десквамации фолликулярного эпителия, дистрофические изменения тиреоцитов, а также <...> дистрофические процессы в тиреоцитах, обнажение стенки фоллику­ лов, разрушение тиреоидных клеток, их десквамацию <...> расстрой­ ства кровообращения связанные с застойным полнокровием крупных сосудов, их рас­ ширением, очаговыми

Предпросмотр: СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МЫШЕВИДНЫХ ГРЫЗУНОВ ПОСЛЕ РАЗДЕЛЬНОГО И СОЧЕТАННОГО ДЕЙСТВИЯ ФАКТОРОВ РАДИАЦИОННОЙ И ХИМИЧЕСКОЙ ПРИРОДЫ.pdf (0,0 Мб)

27

ГАСТРОБИОПСИЯ, ЛАПАРОСКОПИЯ И ЛАПАРОФОТОГРАФИЯ ПРИ КАТАРАЛЬНОМ ГАСТРОЭНТЕРИТЕ ПОРОСЯТ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА ВЕТЕРИНАРНЫХ НАУК

УКРАИНСКАЯ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ

Задача наших исследований заключалась: 1) в разработке и применении гастробиопсии, лапароскопии и лапарофотографии у клинически здоровых и больных катаральным гастроэнтеритом поросят, в оценке этих методов исследования; 2) в изучении динамики развития, течения и восстановления патоморфологических изменений в желудке и др. органах при этой болезни; 3) в изучении секреторно-моторных нарушений желудка и их взаимосвязи с морфологическими изменениями; 4) в изучении влияния некоторых антибиотиков.

сосудов собственно слизистой и подслизистого слоя, помутнение протоплазмы, а на верхушках складок - десквамация <...> 1 2 3 1 Гиперемия + - - - - 1 1 - - - - 1 1 1 1 4-+ +++ 2 7 1 4 - - 2 - 3 1 1 1 2 1 3 3 2 5 3 2 2 1 Десквамация <...> Хотя гипе­ ремия сосудов собственно слизистой и подслизнстого слоя была довольно высокой, десквамация <...> печень была се­ ро-коричневого цвета, на ее поверхности отмечали очаги серого цвета круглой формы (очаговой <...> При исследовании гистропрепаратов отмечали гиперемию слизистого и подслизистого слоев, десквамацию покровного

Предпросмотр: ГАСТРОБИОПСИЯ, ЛАПАРОСКОПИЯ И ЛАПАРОФОТОГРАФИЯ ПРИ КАТАРАЛЬНОМ ГАСТРОЭНТЕРИТЕ ПОРОСЯТ.pdf (0,0 Мб)

28

Исследования показали, что при экспериментальном синдроме длительного раздaвливания у крыс в течение 3 и 6 ч все элементы лимфоидного аппарата тонкой кишки и аппендикса: лимфоидные узелки (ЛУ), диффузная лимфоидная ткань (ДЛТ) и их клеточный состав подвергаются изменениям. При этом после 3-часового сдавления размеры ЛУ без центров размножения как в тонкой кишке, так и в стенке аппендикса вначале увеличиваются (до 3 ч, а затем уменьшаются. Количество бластов, больших и средних лимфоцитов в ЛУ без центров размножения также постепенно увеличивается, достигая максимального значения через 3 ч после декомпрессии; в последующем их количество снижается. Размеры ЛУ с центрами размножения в тонкой кишке и аппендиксе после 3-часового сдавления также меняются. В центрах размножения ЛУ после декомпрессии количество бластов, средних и малых лимфоцитов снижается, а в последующие сроки - постепенно увеличивается. 3-часовое сдавление конечности животных вызывает изменение ДЛТ тонкой кишки и аппендикса. Относительное число бластов, больших лимфоцитов и плазматических клеток снижается по сравнению с контролем, а затем через 3 сут после декомпрессии постепенно увеличивается. 6-часовое сдавление конечности подопытных животных после декомпрессии вызывает более выраженные изменения структурных компонентов лимфоидной ткани тонкой кишки и аппендикса.

сутки эксперимента обнаружен отёк эпителиальных клеток, частичная отслойка эпителиального пласта с десквамацией <...> К 60-м суткам прогрессировала десквамация эпителия, снижалось количество бокаловидных клеток, происходила <...> организация мелкоочаговых кровоизлияний, снижалось кровенаполнение сосудов кишечника, выявлена очаговая

29

По данным A. Ames et al. (1968), впервые описавших феномен невосстановленного кровотока, или феномен «no-reflow», он может быть связан с из изменениями: 1) реологических свойств и вязкости крови и 2) структуры микрососудистого русла. Цель работы - экспериментальное обоснование роли эндотелиоцитов (ЭЦ) в развитии феномена «no-reflow».

В СО желудка и ДПК наблюдали следующие изменения: фиброз (очаговый или диффузный), выраженную мононуклеарную <...> инфильтрацию, очаговые кровоизлияния, разрушение, атрофию или гипертрофию желез, явления метаплазии, <...> полнокровие, отёк интерстиция, стаз в капиллярах, очаговый гиалиноз, формирование макрофагальных гранулём <...> Затем происходила десквамация ЭЦ и их циркуляция в кровотоке.

30

Общая патологическая анатомия: атлас учебное пособие для студентов ветеринарного факультета

ФГБОУ ВПО Ижевская ГСХА

Пособие представляет собой иллюстрированный атлас основных патологий животных организмов. Пособие предназначено для студентов факультета ветеринарной медицины очной и заочной форм обучения.

Микроскопически структура легочной ткани очагово нарушена. <...> Микроскопически структура органа очагово нарушена. <...> Ядра многих эпителиальных клеток подвержено распаду, в связи с чем отмечается десквамация эпителия. <...> Встречается в виде диффузной и диффузно-очаговой формы. <...> Микроскопически альвеолоциты в состоянии дистрофии, десквамации и некроза.

31

ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА, ПАТОМОРФОЛОГИИ И ДИАГНОСТИКИ ЛИСТЕРИОЗА ОВЕЦ И КОЗ В АЗЕРБАЙДЖАНЕ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... ДОКТОРА ВЕТЕРИНАРНЫХ НАУК

М.: ВСЕСОЮЗНЫЙ ИНСТИТУТ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ВЕТЕРИНАРИИ

1. Особенности клинического проявления листериоза овец и коз в условиях Азербайджанской ССР. 2. Патоморфологию. 3. Вопросы патогенеза: а) методы заражения; б) роль некоторых факторов в экспериментальном заражении овец и коз; в) динамику распространения инфекции в организме экспериментально зараженных различными методами овец и коз; г) пути и динамику выделения листерий из организма, бактерионосительство; д) токсинообразование; е) реакцию РЭС у экспериментально зараженных овец и коз; 4. Вопросы диагноза и дифференциального диагноза.

. "* В слизистой оболочке тонкого отдела кишечника и стенке мочевого пузыря - гиперемия, очаговая или <...> В ниж­ них рогах встречаются очаговые лимфоидноклеточные ин­ фильтраты, нервные клетки дегенерированы <...> Наблюдаются дегенерация и десквамация эпителия желчных ходов. Почки. Гиперемия,и кровоизлияния. <...> Отек клубочков, деге­ нерация и десквамация эпителия извитых канальцев. Мочевой пузырь. <...> Встре­ чаются очаговые лимфоидно-лейкоцитарные инфильтраты. Легкие.

Предпросмотр: ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА, ПАТОМОРФОЛОГИИ И ДИАГНОСТИКИ ЛИСТЕРИОЗА ОВЕЦ И КОЗ В АЗЕРБАЙДЖАНЕ.pdf (0,0 Мб)

32

ПАТОМОРФОЛОГИЯ ИНФЛЮЭНЦЫ УТЯТ (СЕПТИЦЕМИЯ, ВЫЗВАННАЯ ГЕМОФИЛЬНЫМИ БАКТЕРИЯМИ) АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА ВЕТЕРИНАРНЫХ НАУК

ВОРОНЕЖСКИЙ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ

Задачи: а) изучить локализацию и характер патологоморфологических изменений у экспериментально зараженных и естественно павших утят; б) проследить- в различные этапы болезни у экспериментально зараженных утят последовательность развития патологоморфологических изменений; в) выявить наиболее типичные патологоморфологические изменения, которые можно было бы использовать для посмертной диагностики; г) провести сравнительное изучение патоморфологии при инфлюэнце и при пастереллезе утят с целью дифференциальной диагностики этих болезней, так как они могут протекать со сходными патологоанатомическими изменениями.

Вначале он носит очаговый характер а придает селезен ке серо-белую крапчатость, а со временем становится <...> деятельности, обусловленное на­ личием фибринозного перикардита, зернистой дистрофии сер­ дечной мышцы и очагового <...> & ООО «Aгентство Kнига-Cервис» стоянно наблюдается умеренное полнокровие, изредка обна­ руживается десквамация <...> Серозиты при пастереллезе не­ редко протекают с очаговыми некрозами серозных оболочек. <...> изменений, свойственных только пастерёллезу и не встречающихся при инфлюэнце, сле­ дует отметить наличие очаговых

Предпросмотр: ПАТОМОРФОЛОГИЯ ИНФЛЮЭНЦЫ УТЯТ (СЕПТИЦЕМИЯ, ВЫЗВАННАЯ ГЕМОФИЛЬНЫМИ БАКТЕРИЯМИ).pdf (0,0 Мб)

33

С целью выяснения возможности коррекции при помощи семакса морфофункциональных изменений эпителия внутрилёгочных бронхов в условиях действия дестабилизирующих факторов 20 крыс на протяжении 10 сут подвергали ежедневному 5-часовому эмоционально-болевому стрессированию (ЭБС), 10 крысам вводили интраназально 0,1 % раствор семакса. В эпителии внутрилёгочных бронхов крыс, подвергнутых ЭБС, выявлены единичные зоны с полным отторжением эпителия и десквамацией клеток, обнаружена умеренная лимфоидная инфильтрация. В отдельных клетках пласта при световой микроскопии наблюдались явления плазморексиса. В собственной пластинке слизистой оболочки бронхов нередко встречались скопления эозинофилов и плазматических клеток. На 10-е сутки воздействия ЭБС выявлено снижение ДНК-синтетической активности клеток эпителиальной выстилки бронхов. Белоксинтезирующая активность реснитчатых клеток пласта снижается более, чем в 2 раза.

внутрилёгочных бронхов крыс, подвергнутых ЭБС, выявлены единичные зоны с полным отторжением эпителия и десквамацией <...> эстрогена и прогестерона, экспрессия кератинов 7, 8, 18, 16, 19, ламинина в эпителиальных клетках, очаговый <...> неоангиогенеза с выраженной иммунноклеточной реакцией со стороны стромы или без нее, разрыхление, разволокнение, очаговый

34

В эксперименте на модели лучевой пневмонии (облучение зоны легких животных суммарной дозой 14 и 28 Гр) исследовалось воздействие полисахарида неомитилана, полученного из мидий Сrenomytilus grayаnus. При гистологическом исследовании показано, что количество ядросодержащих компонентов в легких животных, ингалированных неомитиланом до облучения, возрастало. У этих животных отмечалась пролиферация эпителиоцитов бронхов и формирование дополнительных лимфоидных структур. Отсутствие тенденции к восстановлению клеток легочной ткани у животных, облученных 28 Гр, связано с запредельной лучевой токсичностью.

Отмечалась десквамация еди� ничных клеток на фоне слабо выраженной интерсти� циальной реакции при отсутствии <...> Отмечалась массив� ная десквамация эпителия в виде пластов в просвет бронхиол и альвеолярный отек со <...> признаки секреторной активности клеток в долевых бронхах с десква� мацией эпителия и обтурацией просвета и очаговая

35

№1 [Архив патологии, 2019]

Журнал основан в 1935 году, является одним из старейших периодических медицинских изданий в России. В нем публикуются оригинальные исследования по актуальным вопросам патологической анатомии и общей патологии, освещающие важнейшие положения теории и практики различных болезней человека (онкология, инфекционные болезни, заболевания сердца и сосудов, нефропатология, профессиональная патология, гастроэнтерология и др.), а также экспериментальной и географической патологии. Для ознакомления широкого круга читателей с новейшими достижениями отечественной и зарубежной медицины регулярно публикуются передовые и обзорные статьи, рецензии на наиболее интересные отечественные и зарубежные книги, новые данные о современных методах исследования в морфологии и молекулярной биологии (иммуногистохимия, электронная микроскопия, полимеразная цепная реакция и др.). Освещаются вопросы организации патологической службы, преподавания патологической анатомии. Регулярно печатаются статьи по истории патологической анатомии, помещаются отчеты о работе научных обществ патологоанатомов, сообщения о симпозиумах и совещаниях. Журнал рассчитан на патологоанатомов, патофизиологов, судебных медиков, а также клиницистов. Журнал входит в перечень изданий, утвержденных ВАК для публикаций материалов кандидатских и докторских диссертаций. Издание включено в Перечень автоматически, т.к. индексируется в международных базах данных.

Характерным для опухолевой стадии ГМ являлся плотный очаговый или диффузный интрадермальный инфильтрат <...> При пероральном пути введения наблюдали умеренную очаговую экспрессию маркера LC3b Таблица 1. <...> Слабая очаговая капилляризация синусоидов. <...> Определяются очаговые скоп ления гемосидерина в строме. <...> Слабая очаговая гиперплазия желчных протоков. ИГА: 0-1-3-4 (8); стадия фиброза: 4.

Предпросмотр: Архив патологии №1 2019.pdf (0,2 Мб)

36

Изучение частоты встречаемости и особенностей патоморфологии венозных перфорантов и артериовенозных шунтов у умерших с тяжелыми венозными трофическими нарушениями нижних конечностей, что прижизненно соответствовало хронической венозной недостаточности (ХВН) IV–VI степеней по классификации СЕАP.

Стенки артерий либо имели обычную толщину, либо были умеренно истончены с очаговыми утолщениями, либо <...> В 1 (25%) случае на фоне общего утолщения стенок артерий отмечалось очаговое истончение их стенок с формированием <...> сосудистых мальформаций этого морфотипа была представлена уплощенными клетками, при этом иногда отмечалась десквамация <...> В ряде наблюдений имел место очаговый гиалиноз, приводящий к резкому сужению просвета сосуда. <...> В ряде наблюдений имел место очаговый гиалиноз, приводящий к резкому сужению просвета сосуда.

37

Цель исследования. Оценить глубину и распространенность патоморфологических изменений тонкой кишки на разном расстоянии от видимой границы некроза в зависимости от степени острой тонкокишечной механической непроходимости для определения минимально возможного объема резекции кишки. Материал и методы. Морфологическое исследование резецированного фрагмента тонкой кишки выполняли у 52 больных в возрасте от 17 до 83 лет (в среднем 47 ± 17 лет), оперированных экстренно по поводу странгуляционной острой тонкокишечной механической непроходимости с некрозом тонкой кишки. В 48% наблюдений выявлена спаечная тонкокишечная непроходимость по странгуляционному типу, в 38,5% - ущемленная грыжа, в 13,5% - заворот тонкой кишки. Послеоперационный материал изучен морфологически с применением гистологических окрасок и световой микроскопии на расстоянии 5 см между срезами. Результаты. Выявлена зависимость глубины и распространенности патоморфологических изменений стенки тонкой кишки в зависимости от степени кишечной непроходимости. Выраженность и протяженность морфологических изменений тонкой кишки усугубляются по мере декомпенсации кишечной непроходимости. Заключение. Целесообразен дифференцированный подход к выбору объема резекции в проксимальном и дистальном направлениях от видимой границы некроза в зависимости от степени компенсации механической кишечной непроходимости. Отсутствие необходимости обширной резекции кишки, особенно в проксимальном направлении в отдаленном послеоперационном периоде может позволить снизить частоту развития синдрома короткой кишки с мальабсорбцией.

Серозная оболочка отечная, с очаговой деструкцией мезотелия, лимфолейкоцитарной инфильтрацией. <...> Серозная оболочка отечная, с участками десквамации мезотелия. <...> Отмечены десквамация и разрушение эпителиальной каемки в дистальных отделах некоторых ворсинок, геморрагическое <...> В серозной оболочке явления отека и десквамации мезотелия с лимфогистиоцитарной инфильтрацией и налетами

38

Исследованы клеточные популяции печени и почек у пациентов с маркерами HCV- и HBVинфекций и почечной дисфункцией. Установлено, что выраженная мозаичность ультраструктурных изменений гепатоцитов связана с полиморфизмом цитопатических эффектов, вызванных комплексом вирусных воздействий: РНК-геномным вирусом гепатита С и ДНК-геномным вирусом гепатита В. В нефробиоптатах пациентов доминирует деструктивная компонента тубулярного отдела с последующей атрофией тубулярного эпителия, ассоциированной с прогрессирующим фиброзом интерстиция. При проведении иммуногистохимического исследования в тубулярных эпителиоцитах обнаруживались NS3Ag HCV, а также структурный маркер HBcAg. Отмечено, что значительная часть структурно-функциональных изменений печени при НСV- и НВV-инфекциях обусловлена комплексом проводимой терапии, в том числе программным гемодиализом.

Мононуклеарная клеточная инфильтрация была минимальной, име� ла очаговый характер с тенденцией к формирова <...> HBV� (а, б) и HCV+HBV�инфекций (в, г). а - подоцит гломерулярного капилляра: вакуолизация цитоплазмы, очаговое <...> 8000; в - полиморфизм эпителиоцитов проксимального извитого канальца, нерегу� лярное расположение и очаговое <...> мембран (гломерулярная протеину� рия), а также с уменьшением реабсорбционной способности канальцев и десквамацией

39

Проведен клинико-морфологический анализ 185 больных с периодической болезнью (ПБ) и 52 секционных наблюдений умерших с диагнозом «Периодическая болезнь». Макроскопически выявлена кардиомегалия, утолщение левого желудочка, межжелудочковой перегородки, клапанов сердца. Микроскопически определялись отложения амилоида в эндокарде, строме миокарда, в стенках сосудов. Во всех случаях амилоидоз сердца сопровождался поражением легких. Установлено, что поражение почек наблюдалось у всех больных, погибших от осложнений ПБ. В основном они сводятся к амилоидозу и гломерулиту. Нефропатический амилоидоз – не единственное доминирующее проявление ПБ. Возможны случаи, когда амилоидозы сердца, легких, надпочечников значительно превосходят поражение почек и могут выступать на первый план в танатогенезе.

целостности ворсинок, увеличение бокаловидных клеток, переполненных секретом, кровенапол­ нение сосудов, очаговые <...> При гистологическом исследовании наблюдалась частичная десквамация покровного эпителия ворсинок слизистой <...> Эпителий крипт подвергался уплощению, десквамации и распаду. <...> дистрофия эпителноцитов слизистой оболочки, а также выявлялись участки эпителия в состоянии некробиоза и десквамации

Предпросмотр: МОРФОЛОГИЯ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ ПТИЦЫ ПРИ ЗАРАЖЕНИИ ASCARIDIA GALLI И ESCHERICHIA COLI.pdf (0,0 Мб)

41

№4 [Российская оториноларингология, 2007]

Основан в 2002 году, является преемником журнала "Новости оториноларингологии и логопатологии", выходившего в 1994-2002гг. Журнал является официальным органом Российского общества оториноларингологов и оперативно публикует всю информацию о деятельности данного общества.

АЛМА-АТИНСКИЙ ЗООВЕТЕРИНАРНЫЙ ИНСТИТУТ

Основываясь на последних данных, с целью выяснения токсического действия триходесмы седой на организм сельскохозяйственных животных, будучи убежденным в причастности ядовитых растений в возникновении суйлюка, в 1954 г. С. Г. Юдин поставил дифференцированные опыты с семенами триходесмы седой на шести лошадях.

Они носят характер застойного полнокровия, очаговой дистрофии. <...> Реже мы видим периваскулярные кровоизлия­ нии, очаговое мутное "набухание, гналипизацию стенок сосу­ <...> Застойное полнокровие, кровоизлияния, очаговые некрозы и мутное на­ бухание находим в миокарде. <...> . В печени мы видим застой крови, очаговую дискомплекса. цию балок с некрозом клеток, мутное набухание <...> Он же отмечает, что в на­ чальных стадиях развивается серозная; пневмония с резко выраженной десквамацией

20,83 Более 30 2 8,33 Всего учтено случаев 24 100 Оценка состояния слизистой ВЧС Не изменена 1 4,17 Очаговое <...> в состоянии слизистой оболочки ВЧС можно выделить различные варианты (см. табл. 1): без изменений, очаговое <...> В костномозговых полостях альвеолярного отростка содержалась волокнистая соединительная ткань с очаговыми <...> врастали в подлежащую фиброзированную собственную пластинку, при этом в последней встречались плотные очаговые <...> В случаях полипозных изменений часто наблюдались десквамация эпителия, метаплазия в многослойный плоский

44

В работе изучали антимикробные свойства шовных материалов (нейлон, полигликолид), импрегнированных антимикробной композицией декаметоксина (АМК), и нитей Vicryl-plus в отношении S. aureus (n=11); E.coli (n=9); C. albicans (n=11); P. aureginosa (n=6). Влияние хирургических нитей на репаративные процессы в ранах исследовали в эксперименте на моделях чистой и контаминированной корнеосклеральных ран (24 кролика (48 глаз)). В результате исследования установили противомикробную эффективность исследуемых шовных материалов в отношении S. аureus. Доказаны преимущества противомикробных свойств нейлона и полигликолида, импрегнированных АМК, в отношении E. coli, P. aureginosa, C. аlbicans. Vicryl-plus был неэффективен в отношении грамотрицательных микроорганизмов и C. albicans. Установлено, что использование материалов, импрегнированных АМК, способствовало более ранней инициализации процессов репарации за счет изменения гнойного характера посттравматического воспаления на продуктивный, с более ранней сменой экссудативной фазы на пролиферативную.

Субэпителиально отмечали очаговую лимфо гистиоцитарную инфильтрацию с единичными нейтрофилами. <...> Местами отмечали десквамацию эпителия в просвет раневого канала. <...> Отмечали очаговое слущивание эпителиальных клеток. <...> Набухший эндотелий очагово слущен. <...> В роговице отмечено ее очаговое утолщение, сохранение эпителизированных участков раневого канала.

45

Цель исследования. Оценить состояние гепатобилиарной системы при псориазе и псориатическом артрите с целью установления причинно-следственной взаимосвязи и выявления клинико-функциональных предикторов прогрессирования псориатической болезни. Методы. В исследование включены больные распространенным вульгарным псориазом (n=175) в возрасте от 18 до 66 лет и практически здоровые доноры крови (n=30), сопоставимые по полу и возрасту: 1-я группа ― больные псориазом (ПС, n=77), 2-я группа ― больные псориатическим артритом (ПсА, n=98), 3-я группа ― контроль. Оценку функционального состояния гепатобилиарной системы проводили с помощью анализа клинико-анамнестических данных и лабораторно-инструментальных методов обследования. Результаты. Выявлены предикторы псориаза: наличие триггеров (стресс и алиментарный фактор); эозинофилия; повышение уровней общего билирубина, аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтрансферазы; лямблиоз; носительство вируса гепатита С; протоковые изменения и очаговые образования в печени; утолщение стенок желчного пузыря по данным ультразвукового исследования. Предикторы псориатического артрита: возраст старше 50 лет; диспепсические жалобы; наличие сопутствующих заболеваний гепатобилиарной системы; положительный синдром правого подреберья; клинические признаки хронического холецистита; избыточная масса тела; высокий уровень общего билирубина, холестерина и липопротеидов низкой плотности; гепатомегалия; неалкогольная жировая болезнь печени. Заключение. Высокая активность цитолиза гепатоцитов, холестаза, воспалительного процесса, наличие метаболических нарушений позволяют рассматривать псориатический артрит как тяжелую клиническую стадию псориатической болезни, где гепатобилиарная система, в свою очередь, является одним из центральных органов-мишеней в системном псориатическом процессе. Неалкогольная жировая болезнь печени и хронический холецистит являются предикторами прогрессирования псориатической болезни.

фосфатазы, гамма-глутамилтрансферазы; лямблиоз; носительство вируса гепатита С; протоковые изменения и очаговые <...> ультразвукового исследования получены данные о гепатомегалии, диффузных и протоковых изменениях печени, очаговых <...> Severity Index, PASI) с учетом уровня выраженности основных клинических проявлений (эритемы, инфильтрации, десквамации <...> Причем при ПС достоверно чаще встречаются протоковые изменения и очаговые образования в печени в сравнении <...> проявления неалкогольной жировой болезни печени, которая формируется в результате жировой инфильтрации и очагового

46

Представлены результаты обследования 50 больных в возрасте от 1 мес до 17 лет с различными нейроинфекциями и подтвержденными церебральными васкулитами. Выявлены клинико-лабораторные и МРТ особенности нейроинфекций, протекающих с церебральным васкулитом. Уточнен характер изменений показателей Д-димера и циркулирующих эндотелиоцитов в крови при данной патологии. Определены особенности изменений сосудов в зависимости от нозологии заболевания

гистологические изменения при этих заболеваниях ограничиваются микротромбозом, дистрофией, некрозом или десквамацией <...> в дебюте развития первичных церебральных васкулитов на фоне вирусного поражения ЦНС прослеживалась очаговая <...> рвота 23 92 6 24 гиперестезия 18 72 3 12 нарушение сознания 5 20 2 8 Менингеальные симптомы 25 100 6 24 Очаговая десквамация

М.: МОСКОВСКАЯ ВЕТЕРИНАРНАЯ АКАДЕМИЯ

Патоморфологические исследования показали, что биохимические и цитологические сдвиги качественных показателен молока свидетельствуют о глубоких изменениях в молочной железе и отмечаются как при воспалительных процессах в ней так и при инволюции.

лия желез и молочных протоков, с той лишь разницей, что при катаральном мастите более ярко выступала десквамация <...> Гнойно-катаральное воспале­ ние наблюдалось очагово , в пределах одной или группы до­ лек, тогда как прилегающие <...> Такая гистологическая картина расценивалась нами как очаговая индурация. которой подвергалась лишь часть <...> Морфологические исследования показали, что скрытые, субклпинческие маститы протекают, большй частью, в виде очаговых Отмечены дистрофия и десквамация эпителия, особенно на верхушках ворсинок.