Таксономия - наука о принципах и методах распределения (классификации) организмов в иерархическом плане.

Выделяют высшие таксоны – Царство, Отдел, Класс, Порядок, Семейство, Триба, Род, Вид. Основной таксономической единицей в биологии является вид (species).

Вид – это эволюционно сложившаяся совокупность микроорганизмов, имеющих единое происхождение, сходный генотип и максимально близкие фенотипические признаки и свойства .

Принципы систематики:

q Филогенетический (для крупных таксонов).

q Фенотипический. В нем используются:

§ Тинкториальные свойства - способность окрашиваться различными красителями.

§ Культуральные свойства - особенности роста бактерий на жидких и плотных питательных средах.

§ Подвижность

§ Спорообразование - форма и характер расположения споры в клетке.

§ Физиологические свойства - тип питания; тип дыхания.

§ Биохимические свойства - способность ферментировать различные субстраты.

§ Антигенные свойства.

q Генотипический. В ее основе лежит изучение нуклеотидного состава ДНК и наиболее важных характеристик генома, в частности, его размера (величина, объем, молекулярная масса) и других параметров. Наиболее точным методом установления генетического (геномного) родства между бактериями является определение степени гомологии ДНК. Чем больше идентичных генов, тем выше степень гомологии ДНК и ближе генетическое родство.

q Смешанный. В основе лежит принцип сопоставления организмов по возможно большему количеству учитываемых признаков при допущении, что все они для систематики равноценны.

Изменчивость микроорганизмов приводит к тому, что некоторые признаки в пределах одного и того же вида могут варьировать. Отсюда сложилось понятие о вариантах (варах, типах), или инфраподвидовых категориях, микроорганизмов, которые отличаются отдельными признаками от стандартных видов. Так, различают: морфологические (морфовары ), биологические (биовары ), ферментативные (ферментовары или хемовары ), различные по резистентности к антибиотикам и бактериофагам (резистенсвары и фаговары ), различные по антигенной структуре (серовары ) и патогенности для хозяев (патовары ) варианты бактерий.

Идентификация - установление их таксономического положения микроорганизмов и, прежде всего их видовой принадлежности. Определение видовой принадлежности является решающим моментом бактериологической диагностики инфекционных заболеваний. Чаще всего для идентификации патогенных бактерий изучают их морфологические, тинкториальные, культуральные, биохимические и антигенные свойства.

Штаммом называют культуру, выделенную из определенного источника, или из одного и того же источника в разное время. Штаммы обозначают либо протокольными номерами, либо по источнику выделения (человек, животное, внешняя среда), либо по местности (городу), где он был выделен. Штамм - более узкое понятие, чем вид.

Клоном называют культуру микроорганизма, выделенную из одной клетки (одноклеточная культура).

Чистая культура представляет собой микробные особи одного и того же вида, выращенные из изолированной колонии, выращенной на твердой питательной среде.

Согласно бинарной (биноминальной) номенклатуре каждый микроорганизм имеет название, состоящее из двух слов: первое слово означает род и пишется с прописной буквы, второе слово означает вид и пишется со строчной буквы.

Например, Escherichia coli .

ПНЕВМОККОКИ

Firmicutes, Streptococcaceae, Streptococcus Относится к группе пиогенных кокков , так как вызывают гнойно-воспалительные процессы различной локализации . Представляет собой условно-патогенную микрофлору верхних дыхательных путей (носоглотки) .

S . pneumoniae представляет собой ланцетовидной формы диплококки, заключённые в полисахаридную капсулу (в мазках из патматериала). Имеет тропизм к легочной ткани , что обусловлено наличием специальных адгезинов.

Капсула имеет диагностическое значение . По полисахаридному капсульному антигену различают 84 серотипа (типоспецифический антиген). Данный антиген является протективным. В схему Ленсфильд S . pneumoniae не входит.

Мембраноповреждающий токсин – пневмолизин (аналог О-стрептолизина) (осмотический лизис эритроцитов). Разрушает реснички мерцательного эпителия. ?М-белок и полисахаридная капсула обеспечивают устойчивость к фагоцитозу и адгезию. Капсула является главным фактором патогенности. Бескапсульные пневмококки авирулентны. Капсула обладает токсичностью и активирует комплемент. ?Субстанция С – тейхоевая кислота клеточной стенки, содержащая холин и взаимодействующая с С-реактивным белком , стимулируя воспалительные реакции. Различные ферменты – гиалуронидаза, пептидаза секреторного Ig A и другие.

Капнофилы (5-10% СО 2), факультативные анаэробы, мезофилы, требовательны к питательным средам (хорошо растут на кровяном агаре, сердечно-мозговых средах, эритрит агаре). На кровяном агаре – мелкие блестящие колонии с частичным гемолизом.

1. Каталазотрицательны (тест на семейство); 2. Гемолитически активны (?-гемолиз) . 3. Основные видовые тесты: ферментация инулина, лизис на средах с 10% желчью, чувствительность к оптохину.

Материал для исследования зависит от формы пневмококковой инфекции (мокрота, кровь, гной, фарингеальные мазки на выявление носительства). 1. Экспресс-методы (обнаружение возбудителя в патматериале): Микроскопическое исследование (по Граму и по Бурри-Гинсу ); Реакция «набухания капсулы» при обработке поливалентной противокапсульной сывороткой. Обнаружение антигена в патматериале (РСК, РИФ). 2. Бактериологический метод (культивируют в эксикаторе со свечой). 3. Серологический метод (определяют противокапсульные антитела). 4. Биологическая проба (внутрибрюшинное заражение белых мышей мокротой).

В норме - персистенция в верхних дыхательных путях . При ослаблении иммунитета попадают в нижние дыхательные пути, и возникает эндогенная инфекция . Возможно воздушно-капельное заражение восприимчивых людей – экзогенная инфекция . Инфицирование дыхательных путей чаще происходит при нарушении их целостности при вирусных инфекциях (бактериальные пневмонии как вторичные инфекции на фоне ОРВИ). Заболевания пневмококковой этиологии – пневмония, менингит, отит, конъюнктивит, сепсис и др.

Источник инфекции – больные и бактерионосители . Входные ворота – слизистые оболочки . Механизм передачи – контактный, аэрогенный .

Вакцины, приготовленные из высокоочищенных капсульных полисахаридов наиболее патогенных серотипов. Иммунитет – типоспецифический. При исследовании неконтаминированных материалов (кровь, плевральная жидкость) этиологический диагноз может быть установлен на основании факта выявления самого возбудителя и его антигенов. При исследовании контаминированных материалов (мокрота) необходимо принимать во внимание, что выделенный пневмококк может быть комменсалом верхних дыхательных путей и то, что пневмония – это полиэтиологичное заболевание . Точный диагноз может быть установлен при использовании комплекса методов с учётом критериев: выделение П. в диагностической концентрации (10 5 /мл) из мокроты, сероконверсия в парных сыворотках больного, изоляция П. из крови или плевральной жидкости.

ОРТОМИКСОВИРУСЫ

Семейство Orthomyxoviridae Роды Influenzavirus A , B и Influenzavirus C , различающиеся между собой по нуклеопротеидным антигенам : n вирус типа А n вирус типа В n вирус типа С ?Вирус типа С выделен в отдельный род, так как 7 фрагментов РНК , нет нейраминидазы, нет антигенной изменчивости (дрейфа и шифта) , для адсорбции на клетке используется другой тип рецепторов Жизненный цикл начинается в цитоплазме, геном синтезируется в ядре.

Вирион имеет сферическую форму , диаметр 80-120 нм, вирус сложный (суперкапсид ), тип симметрии - спиральный . Генома состоит из 8 фрагментов РНК и 4 капсидных белков : 1. Нуклеопротеид (NP), типоспецифичен, выполняет структурную и регуляторную роль 2. Транскриптаза (РНК-полимераза) 3. Эндонуклеаза 4. Репликаза Суперкапсид имеет два гликопротеина , которые входят в состав поверхностных шипов: 1. Гемагглютинин 2. Нейраминидаза Основные функции гемагглютинина вируса гриппа: 1) распознавание чувствительных клеток (клетки верхнего ДТ, покрытые сиаловой кислотой); 2) слияние с мембраной клетки, 3) пандемичность вируса (смена гемагглютинина - причина пандемий, его изменчивость – причина эпидемий гриппа); 4) формирование иммунитета . У вирусов гриппа А человека, млекопитающих и птиц обнаружено 13 антигенных типов гемагглютинина (H1-Н13 ). Функции нейраминидазы: 1) диссеминация вирионов ; 2) пандемические и эпидемические свойства вируса. У вируса гриппа А обнаружено 10 различных вариантов нейраминидазы (N1-N10 ) Таким образом, характерной особенностью вирусов гриппа типа А является высокая изменчивость антигенов Н и N. Из всех типов в состав вируса гриппа человека типа А входят 3 Н и 2 N. В зависимости от их сочетания выделяют три подтипа Н1N1, Н2N2, Н3N2 . Изменчивость обусловлена двумя генетическими процессами . Дрейф – небольшие изменения гликопротеинов , не выводящие штамм вируса за пределы данного подтипа (благодаря точечным мутациям генов). Шифт (скачок) – определяет полную замену антигенов в результате чего появляется новый подтип вируса (замена генов в связи с рекомбинациями между вирусами человека, животных и птиц). Типы С – стабильный. Тип В – дрейф выражен слабее, шифта нет.

Вирус гриппа чувствителен к нагреванию (при 65°С погибает в течение 5-10 мин.), высушиванию, действию солнечных лучей, при комнатной температуре погибает за несколько часов, легко обезвреживается дезинфицирующими веществами

Вирус типа А вызывает грипп у человека, млекопитающих и птиц, а вирусы типа В и типа С - только у человека. Вирус типа А вызывает пандемии и эпидемии, вирус типа В – эпидемии и локальные вспышки, вирус типа С – только спорадические случаи Источник инфекции - только человек, больной или носитель . Путь заражения - воздушно-капельный . Инкубационный период очень короток – от нескольких часов до 2 дней. Основным регулятором эпидемий гриппа является иммунитет

Материалом для исследования служит: Отделяемое носоглотки (получают либо путем смыва, либо с помощью ватно-марлевых тампонов), мазки-отпечатки слизистой носовых ходов, кровь и секционный материал. 1. Экспресс-диагностика: Прямой РИФ или ИФА (обнаружить вирусный антиген в мазках-отпечатках или в смывах из носоглотки больных). 2. Вирусологический: Заражение 10-11-дневных куриных эмбрионов (лучше в амниотическую полость). Вирус обнаруживают (индикация) в содержимом амниотической полости с помощью РГА , используют эритроциты кур, морских свинок и 0-группы крови. Идентифицируют вирус с помощью РТГА , применяя специфические сыворотки. 3. Серологический метод: Специфические антитела и возрастание их титра в 4 раза минимум (в парных сыворотках) выявляют с помощью РТГА, РСК, ИФА. Вирус гриппа типа B можно культивировать в культурах тканей.

1) живая из аттенуированного вируса 2) убитая цельновирионная 3) субвирионная вакцина (из расщепленных вирионов) 4) субъединичная вакцина, содержащая только гемагглютинин и нейраминидазу. Детей от 6 мес. до 12 лет, по рекомендации ВОЗ, следует прививать только субъединичной вакциной как наименее реактогенной и токсичной («Гриппол»).

Страница 40 из 91

Возбудителем крупозной пневмонии (воспаления легких) является пневмококк - Diplococcus pneumoniae, впервые обнаруженный Пастером в слюне человека, погибшего от бешенства (1881).
Морфология и тинкториальные свойства. Пневмококки (рис. 67 и 68 на вклейке) представляют собой парных кокков, имеющих удлиненную форму наподобие ланцета. Поэтому их иначе называют ланцетовидными диплококками. Образуя короткие цепочки, пневмококки приобретают сходство со стрептококками, в связи с чем II. Ф. Гамалея назвал их Streptococcus lanceolatus. Размер клеток колеблется в пределах от 0,5X0,75 до 1X1,5 мк. Спор и жгутиков не имеют. Отличительной особенностью пневмококка является образование капсулы, которая бывает хорошо выражена в патологических материалах (мокрота, кровь и т. д.). При культивировании на питательных средах капсула утрачивается. Пневмококки легко воспринимают анилиновые краски и красятся по Граму положительно.
Культуральные и биохимические свойства.

Рис. 68. Пневмококки в мазке из мокроты.

Пневмококки являются аэробами и факультативными анаэробами. Температурный оптимум около 37°. Растут на средах, содержащих животный белок (кровяной или сывороточный агар, асцитагар).
На поверхности агара через 24 часа образуются мелкие колонии, напоминающие стрептококковые, но более мелкие и прозрачные.
На скошенном агаре при обильном засеве получается весьма нежный прозрачный налет, состоящий из мельчайших, несливающихся колоний, на бульоне - легкое помутнение и небольшой хлопьевидный осадок.
На желатине свежевыделенные штаммы роста не дают. Старые лабораторные штаммы пневмококков могут давать мелкие беловатые колонии уже при 18-22°. Желатину не разжижают.
На молоке растут хорошо, створаживая его с образованием кислоты.
На кровяном агаре вокруг колоний образуется зона неполного гемолиза с зеленовато-бурым окрашиванием среды.

Рис. 67. Пневмококки в чистой культуре с бульона.

Пневмококки разлагают сахарозу, рафинозу и лактозу. Важнейшим признаком является разложение инулина. Большая часть стрептококков этим свойством не обладает. Вирулентные пневмококки растворимы в желчи.
Антигенная структура и серологические типы пневмококков. В цитоплазме пневмококков находится протеиновый антиген, общий для всех пневмококков. Этот антиген обусловливает их видовую специфичность. В капсуле содержатся специфические полисахаридные антигены (гаптен), отличающиеся по своему химическому составу у различных пневмококков (типовые антигены). На основании этих типовых антигенов при помощи реакции агглютинации и преципитации все пневмококки разделены на три основные группы (I, II, III) и четвертую сборную группу (Х-группу). В состав Х-группы входит более 70 типов.
Резистентность. На искусственных питательных средах пневмококки быстро погибают (4-7 дней). Под слоем вазелинового масла в жидких и полужидких средах, содержащих белок, они сохраняют жизнеспособность в течение 3-12 месяцев.
Высушивание пневмококки переносят хорошо: в сухой мокроте на рассеянном свету они сохраняются до 2 месяцев. При нагревании до 52-55° погибают через 10 минут, при 60° - еще быстрее. В растворе карболовой кислоты (3%) пневмококки погибают через 1-2 минуты.
Особенно чувствительны пневмококки к оптохину. Под воздействием последнего они погибают при концентрации 1: 1 000 000.
Токсинообразование и патогенность для животных. Яд пневмококков относится к эндотоксинам. Из лабораторных животных к пневмококку более чувствительны белые мыши и кролики. Парентеральное введение вирулентных пневмококков через 24-48 часов вызывает гибель животных при явлениях сепсиса. При вскрытии на месте инъекции обнаруживается фибринозный экссудат- селезенка увеличена и гиперемирована.
Патогенез и заболевания у человека. Входными воротами инфекции служит обычно слизистая оболочка зева. Внедрение пневмококков в организм и проникновение их в ткань легкого могут, по-видимому, происходить как через лимфатическую и кровеносную систему, так и непосредственно через разветвления бронхов. Наиболее частым заболеванием является крупозная пневмония, которая характеризуется внезапным началом, высокой температурой, иногда с ознобом, болью в боку при дыхании, головной болью, иногда потерей сознания, бредом, сильным возбуждением. В дальнейшем появляется кашель с характерной ржаво-красной мокротой. В легких наблюдается процесс, захватывающий чаще одну, реже - две-три доли.
Источниками инфекции являются больной человек и бактерионоситель. Заражение извне происходит как аэрогенно - капельным путем от носителя, так и посредством пылевой инфекции. Пневмококки могут долго сохраняться в высохшей мокроте (около 2 месяцев) и поступать с пылью в воздух.
При обследовании здоровых людей в носоглотке нередко обнаруживаются патогенные пневмококки, поэтому не исключена возможность аутоинфекции, причем существенную роль играют факторы, ослабляющие сопротивляемость организма, например переохлаждение.
Кроме крупозной пневмонии, пневмококки вызывают воспаление среднего уха, мозговых оболочек (менингит), а также слизистой оболочки носа и воздухоносных пазух, ангину, ползучую язву роговицы и воспаление слезного мешка.
Иммунитет. Перенесенная пневмония не дает иммунитета. Заболевание может повторяться неоднократно. Это объясняется наличием многих типов пневмококков и тем, что перенесенная пневмония повышает чувствительность организма к пневмококкам.
В сыворотке переболевших содержатся антитела (агглютинины и др.).
К моменту кризиса при пневмонии концентрация антител в крови достигает значительного титра, и фагоцитоз резко усиливается (И. Я. Чистович). На основании этих данных иммунитет при пневмонии надо рассматривать по преимуществу как фагоцитарный, в котором большую роль играют антитела (бактериотропины).
Микробиологическая диагностика. Материалам для исследования при пневмококковых заболеваниях служит мокрота, кровь и гной, взятые из различных очагов поражений, реже спинномозговая жидкость.
Патологический материал (исключая кровь) исследуют бактериоскопически, бактериологически и путем заражения белых мышей. К последнему способу приходится прибегать потому, что исходный материал, особенно мокрота, обычно содержит обильную постороннюю микрофлору, которая при прямом посеве материала на питательные среды затрудняет выделение пневмококка.
Мазки из мокроты, гноя и т. д. окрашиваются по Граму. Под микроскопом обнаруживаются окруженные капсулой ланцетовидные диплококки, окрашенные по Граму положительно.
Для выделения культур делают посев на кровяной агар или асциг-агар. Через 24-48 часов роста при 37° в случае присутствия пневмококка появляются характерные колонии. Колонии высевают на скошенный сывороточный или асцит-агар и выделенную культуру проверяют на растворимость в желчи и на способность разлагать инулин.
Заражение белой мыши - наиболее верный путь для выделения культуры пневмококка. Материал от больного или трупа (мокрота, гной, кусочек органа и т. д.) помещают в стерильную чашку, затем растирают в стерильной ступке, с 1-2 мл стерильного бульона и 0,5 мл этой взвеси вводят внутрибрюшинно белой мыши. После гибели мыши, наступающей в течение 12-48 часов, делают посевы крови, взятой из сердца, и почти во всех случаях получают чистую культуру пневмококка.
При подозрении на сепсис 10-20 мл крови засевают в асцитический или сывороточный бульон. После обогащения из бульона делают высевы на кровяной агар и выделенную чистую культуру идентифицируют по морфологическим и биохимическим признакам.
Специфическая терапия и химиотерапия. В настоящее время для лечения крупозной пневмонии с большим успехом применяют сульфаниламидные препараты и антибиотики (пенициллин, биомицин, тетрациклин и др.).

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Пневмо­кокки (Streptococcus pneumoniae) имеют вытянутую форму, напоми­нающую пламя свечи или ланцет. Располагаются попарно (диплокок­ки), острыми концами в разные стороны. Каждая пара окружена кап­сулой. Пневмококки не образуют спор и жгутиков. Грамположитель­ны (Рис. 27) * .

На простых питательных средах не растут, на кровяном агаре образуют мелкие колонии с зеленоватой зоной вокруг. В отличие от пиогенных стрептококков расщепляют инулин и растворяются в жел­чи.

Антигены. Пневмококки имеют капсульный антиген, М-белок, расположенный под капсулой, и полисахаридный антиген клеточной стенки. По капсульному антигену пневмококки разделяют на 84 се­ровара.

Факторы патогенности. Пневмококки образуют ферменты, участ­вующие в патогенезе заболеваний: гиалуронидазу, фибринолизин, гемотоксин, лейкоцидин, М-белок участвует в адгезии пневмококков к клеткам, капсула создает устойчивость к фагоцитозу.

Устойчивость. Во внешней среде пневмококки неустойчивы. При 60 о С погибают через 10 минут, чувствительны к дезинфицирующим веществам, но в высушенной мокроте могут сохраняться долго.

Заболевания у человека. Пневмококки вызывают у человека крупозную пневмонию. Они могут также вызвать генерализованные формы инфекции: менингит, сепсис. В то же время пневмококки яв­ляются обитателями слизистой оболочки верхних дыхательных путей здоровых людей и при снижении сопротивляемости организма (зас­тойные явления в легких, снижение их защитной функции) могут вызвать пневмонию. Заболевания возникают и при заражении извне, воздушно-капельным путем. Источником инфекции могут быть больные и носители. Возникновению пневмонии способствует переохлаждение, перенесение гриппа и другие неблагоприятные факторы.

Иммунитет. У многих людей имеется неспецифическая резис-

тентность к пневмококковой инфекции. После перенесенного заболе­вания иммунитет слабый, кратковременный, типоспецифический, Час­то наблюдаются случаи повторной пневмонии вследствие повышенной чувствительности к возбудителю.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования являются мокрота, кровь, спинномозговая жидкость. Материал надо доставлять в лабораторию немедленно, так как пневмококк быстро погибает. Обнаружение в мазках грамположительных ланцетовидных диплококков, окруженных капсулой, позволяет предположить наличие пневмококков. Чистую культуру можно выделить путем посева на кровяной агар, но при этом помехой могут оказаться посторонние микробы. Эффективным методом является заражение белых мышей внутрибрюшинно, что приводит к развитию у них сепсиса. Из посе­вов крови можно выделить чистую культуру пневмококка.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не раз­работана. Для предупреждения эндогенной инфекции у пациентов, которые должны подолгу лежать, а также у больных, получающих гормональную или лучевую терапию, проводится иммуностимулирующая терапия.

Для лечения больных пневмонией применяют пенициллин, макро­лидные антибиотики.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ КАЗАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА МИКРОБИОЛОГИИ

ПНЕВМОКОККИ

КАЗАНЬ 1999

УДК 576.851.21(07)

Печатается по решению Центрального координационно-методического совета Казанского государственного медицинского университета.

Составители:

(Заведующий кафедрой микробиологии д.м.н., профессор О.К.Поздеев, ассистент кафедры микробиологии к.м.н., Е.Р.Федорова.

Рецензенты:

заведующий кафедрой эпидемиологии Казанского государственного медицинского университета, д.м.н., доцент М.Ш. Шафеев, заведующий кафедрой эпидемиологии Казанской государственной медицинской академии, д.м.н., профессор В.Е. Григорьев.

Пневмококки /O.K. Поздеев, Е.Р. Федорова -Казань: КГМУ,1999. - 14 с.

Казанский государственный медицинский университет, 1999

Пневмококк (Streptococcus pneumoniae) впервые выделил Пастер (1881) во время работы над антирабической вакциной и первоначально посчитал его возбудителем бешенства. Этиологическую роль микроорганизма в развитии пневмоний у человека доказали Френкель и Вайхзельбаум (1884). Бактерии колонизируют организмы человека и животных и входят в группу так называемых «оральных» стрептококков. Являются основными возбудителями воспаления лёгких, также могут вызвать плевриты, менингиты, ползучие язвы роговицы, гнойные воспаления среднего уха, септические состояния и другие заболевания. В IX издании определителя бактерий Берджи (1994 год) пневмококки включены в 17 группу «Грамположительные кокки».

Эпидемиология поражений. Пневмококк - один из основных возбудителей бактериальных пневмоний, регистрируемых вне стационаров (2-4 случая на 1000 человек); ежегодно в мире наблюдают не менее 500000 случаев пневмококковых пневмоний (реальная величина значительно больше). Наиболее подвержены инфекции дети и лица преклонного возраста. Резервуар инфекции - больные и носители (20-50% детей дошкольного возраста и 20-25% взрослых лиц); основной путь передачи - контактный; в период вспышек также воздушно-капельный. Пик заболеваемости приходится на холодное время года. В подавляющем большинстве случаев клинические формы инфекции развиваются при нарушениях резистентности организма (в том числе вследствие холодовых стрессов), а также на фоне иной патологии (серповидноклеточной анемии, болезни Ходжкина. ВИЧ-инфекции, миеломы, сахарного диабета, состояний после спленэктомии и др.) или при алкоголизме. Наибольшее эпидемиологическое значение в патологии у взрослых играют варианты 1, 2 и 3; у детей - 1, 2, 3 и 14 варианты. Вирулентность сероваров в нисходящем порядке - 3, 1, 2, 5, 7 и 8 варианты. К пневмококкам чувствительны белые мыши (при заражении они погибают от септицемии в течение суток), телята, ягнята, поросята, собаки и обезьяны.

Морфология. Пневмококки неподвижны, они не образуют спор, имеют слегка вытянутую форму, напоминающую контуры пламени свечи. В мазках из клинического материала располагаются парами, каждая из которых окружена толстой капсулой. В мазках с питательных сред могут располагаться короткими цепочками и быть более округлыми. На простых средах образуют тонкую капсулу; её развитие стимулирует внесение крови, сыворотки или асцитической жидкости. Капсулообразование наиболее хорошо выражено у бактерий III типа. При расположении цепочками капсула может быть общей.

Культуральные свойства. Пневмококки аэробы или факультативные анаэробы; при культивировании предпочтительны капнофильные условия (5-10% СО2). Хемоорганогрофы и хорошо растут на кровяных или сывороточных средах, дополненных внесением 0,1% глюкозы. Могут расти в диапазоне температур 28-42 °С, оптимум - 37 °С. Оптимум рН -7,6-7,8. На плотных средах образуют нежные полупрозрачные четко-очерченные-колонии диаметром около 1мм. Иногда они могут быть плоскими с центральным углублением; подобно прочим стрептококкам, колонии никогда не сливаются

между собой. На кровяном агаре образуют мелкие полупрозрачные колонии зеленовато-серого цвета. Центр колоний более темный, периферия светлее. Под колонией и по ее периферии видна зона а-гемолиза в виде зеленоватой обесцвеченной зоны (что обусловлено переходом гемоглобина в метгемоглобин). Колонии пневмококка III типа часто имеют слизистую консистенцию, величина их до 2 мм. Они мутноваты, могу г сливаться между собой. Образуют S- и R-формы колоний. При переходе из S- в R-форму теряют способность синтезировать капсулу. На жидких средах с сывороткой и 0,2% глюкозой дают равномерное помутнение и небольшой хлопьевидный осадок. При длительном культивировании осадок увеличивается.

Устойчивость. Пневмококки относят к группе нестойких микроорганизмов. В сухой мокроте они сохраняются до двух месяцев. Способны длительно сохраняться при низких температурах; при температуре 60 °С погибают в течение 3-5 минут. 3% раствор карболовой кислоты убивает их за 1-2 минуты. На пневмококки губительно действуют оптохин (в концентрации 1:100000) и желчь, что используют для идентификации бактерий.

Пневмококки отличаются от других микроорганизмов по ряду свойств (табл.1).

Таблица 1 Биохимические свойства пневмококков

Тест-субстрат	Результат	Тест-субстрат	Результат
Рост при 100° С
		Раффиноза
Среда с 6,5% Nad
а-гемолиз
В-гемолиз		Трегалоза
		Фосфатаза
Гиппурат		в-галактозидаза
Глицерин
Обозначения: «+» - 90% или более штаммов положительные; (+) - 80-89% штаммов положительные; d - 21-79% штаммов положительные; (-) - 11-20% штаммов положительные; «- - 90% или более штаммов отрицательные.

Антигенная структура. У пневмококков обнаружены несколько видов антигенов полисахаридный, 0-соматический антиген, находящийся в клеточной стенке; полисахаридные капсульные К-антигены и М-белок. Полисахаридный соматический антиген аналогичен С-субстанции других стрептококков. Родство обуславливает сходство химической структуры рибиттейхоевых кислот, связанных с холинфосфатом. Капсульные антигены также имеют полисахаридную природу, состоят из повторяющихся в различном сочетании моносахаров: D-глюкозы, D-галактозы и L-рамнозы. По структуре капсульных антигенов пневмококки разделяют на 84 серовара. Следует помнить, что капсульные антигены перекрёстно реагируют с антисыворотками к антигенам стрептококков групп А и В, а также с сыворотками к антигенам клебсиелл и эшерихии. При переходе из S в R-форму капсульные антигены утрачиваются. Для серотипирования пневмококков выпускают групповые сыворотки, обозначаемые латинскими буквами (А, В, С, D и т.д.) и серовариантные, обозначаемые римскими цифрами. Агглютинирующую сыворотку III не включают в смеси сывороток. Её выпускают отдельно и её нельзя разводить. У человека наиболее часто выделяют пневмококки I, II и III серовариантов. Они наиболее вирулентны для человека, поэтому реакцию агглютинации первоначально ставят, используя антисыворотки к этим вариантам. При отрицательном результате реакцию агглютинации ставят со смесью сывороток А, В, С и т.д. (до получения положительного результата), а затем с отдельными антисыворотками. Для более быстрой идентификации сероваров применяют реакцию Нойфельда (иммунного набухания капсулы). Метод основан на способности капсул пневмококков увеличиваться в объёме в присутствии гомологичной антисыворотки, что регистрируют светооптической микроскопией. Капсульные полисахариды обладают сенсибилизирующими свойствами, проявляющимися в развитии реакции гиперчувствительности замедленного типа, выявляемой с помощью кожных проб.

Факторы патогенности. Основным фактором является капсула, защищающая бактерии от микробицидного потенциала фагоцитов и уводящая их от действия опсонинов. Некапсулированные штаммы практически авирулентны и встречаются редко. Большую часть пула противопневмококковых AT составляют AT к Аг капсулы. Важной функцией капсулы и М-белка также является обеспечение адгезии на слизистой. Существенное значение имеет субстанция-С, специфически взаимодействующая с С-реактивным белком. Следствием подобного реагирования являются активация комплементарного каскада и высвобождение медиаторов острой фазы воспаления; их аккумуляция в лёгочной ткани стимулирует миграцию полиморфноядерных фагоцитов. Формирование мощных воспалительных инфильтратов сопровождается нарушением гомеостаза лёгочной ткани и её опеченением. Пневмококки образуют эндотоксин, а- и в-гемолизины (пневмолизины), лейкоцидин. а-пневмолизин является термолабильным белком, способным нейтрализовать 0-стрептолизин,

эритрогенное вещество, нейраминидазу. Пневмококки также синтезируют ряд ферментов, вносящих вклад в патогенез поражений - мурамидазу, гиалуронидазу (способствует распространению микроорганизмов в тканях), пептидазу (расщепляет IgA).

Патогенез поражений. Биотопом пневмококков являются верхние дыхательные пути. Патогенез большинства пневмоний включает аспирацию слюны, содержащей S. pneumoniae, и проникновение бактерий в нижние отделы воздухоносных путей. Существенное значение имеет нарушение защитных дренирующих механизмов - кашлевого толчка и мукоцилиарного клиренса. У взрослых чаще наблюдают долевые поражения лёгких, у детей и лиц преклонного возраста доминируют перибронхиальные или очаговые поражения. Формирование мощных воспалительных инфильтратов сопровождается нарушением гомеостаза лёгочной ткани и её опеченением. Инфекции наиболее вирулентным 3 сероваром могут сопровождаться образованием полостей в паренхиме лёгких. Из первичного очага возбудитель может проникать в плевральную полость и перикард либо гематогенно диссеминировать и вызвать менингиты, эндокардиты и суставные поражения

Клинические проявления. Классическая пневмококковая пневмония начинается внезапно; отмечают подъём температуры тела, продуктивный кашель и боли в груди. У ослабленных лиц и пожилых заболевание развивается медленно, с незначительной лихорадкой, нарушением сознания и признаками лёгочно-сердечной недостаточности. Стрептококковые менингиты регистрируют во всех возрастных группах; они характеризуются бурным началом с подъёмом температуры тела, ригидностью шейных мышц, головной болью, тошнотой и рвотой. Поражения сосудов мозговых оболочек часто сопровождаются потерей сознания; среди детей и в преклонном возрасте летальность может достигать 80%. Довольно часто у лиц с иммунодефицитами (например, ВИЧ-инфицированных) или пациентов со спленэктомией отмечают гематогенные пневмококковые поражения, а также синуситы, мастоидиты, средние отиты, эндокардиты и перитониты. После перенесенного заболевания развивается нестойкий иммунитет, носящий типоспецифический характер и обусловленный появлением антител против типового капсульного полисахарида.

Лечение. Основу терапии пневмококковой инфекции составляют антибиотики - пенициллин, тетрациклин, левомицетин, ванкомицин, рифампицин, цефтриаксон.

Профилактика. Неспецифическая профилактика пневмококковых инфекций направлена на выявление больных и носителей с последующим их лечением. Для специфической профилактики инфекции детям старше двух лет, взрослым, входящим в группы риска, а также здоровым лицам в период вспышки заболевания проводят прививки поливалентной полисахаридной вакциной «Пневмовекс 23». Препарат содержит 23 капсульных полисахаридных антигенов пневмококков (1, 2, 3, 4, 5, 6В 7F, 8, 9N, 9V, 10A, 11А, 12F, 14, 15В, 17F, 18С, 1-9F, 19А, 20, 22F, 23F, 33F). Антигены

пневмококков получены из 90% штаммов, выделенных из крови больных инвазионной пневмококковой инфекции в США и соответствующих штаммам, встречавшимся в России. Иммунизация проводится двукратно с интервалом 5-8 лет.

После вакцинации создается искусственный, активный, типоспецифический иммунитет.

Лабораторная диагностика. «Золотым стандартом» является выделение возбудителя. Следует помнить, что материал необходимо исследовать быстро, т.к. бактерии склонны к быстрому аутолизу, обусловленному активностью внутриклеточных ферментов. Материалом для исследования является мокрота, плевральный выпот и прочие экссудаты, спинномозговая жидкость, кровь, слизь из носа и зева, отделяемое глазных изъязвлений, выделения из уха, моча, кусочки органов (в случае смерти больного). Сигнальный ответ на пневмококковую инфекцию может быть выдан при обнаружении в мазках из мокроты нейтрофилов и грамположительных ланцетовидных диплококков (не менее 10 в поле зрения). В противном случае прибегают к выделению возбудителя.

Первый этап исследования. Патологический материал подвергают предварительной бактериоскопии (кроме крови). Мокроту помещают в стерильную чашку Петри, отмывают, петлей захватывают гнойно-слизистый комочек, растирают на предметном стекле, высушивают и красят по Граму. В мазке обнаруживают грамположительные ланцетовидной или овальной формы кокки, окруженные капсулой (капсулообразование наблюдается только у пневмококков, выделенных от больных и зараженных животных). Выявление капсул пневмококков можно проводить по методу Бурри-Гинса. Посев патологического материала производят на 5-10% кровяной или сывороточный агар и на среду обогащения (8-10% сывороточный бульон). При подозрении на сепсис пневмококковой природы 5-10 мл крови больного засевают на 45-90 мл сывороточного бульона. Спинно-мозговую жидкость, если она прозрачна, центрифугируют и несколько капель из осадка засевают на питательные среды. В качестве среды обогащения используют полужидкий сывороточный агар. Посевы инкубируют при 37 °С 24 часа. Лучшим методом выделения чистой культуры пневмококков является заражение белых мышей патологическим материалом. Мокроту, отмытую в чашке Петри стерильным физиологическим раствором, растирают в стерильной ступке стерильным пестиком или битым стеклом при добавлении физиологического раствора в отношении 1:2-1:5. Взвесь отстаивают, надосадочную жидкость в количестве 0,5-1 мл вводят белым мышам внутрибрюшинно. При наличии в материале пневмококков мыши погибают в течение 72 часов. В мазках из органов и крови обнаруживают типичные пневмококки. Также производят посев органов и крови на сывороточный бульон и на чашки Петри с кровяным или сывороточным агаром.

Второй этап исследования. Изучают характер роста на питательных средах. На кровяном агаре колонии пневмококков мелкие, круглые, с ровными

краями, нежные, окруженные зоной позеленения среды (что весьма напоминает рост зеленящих стрептококков). На сывороточном агаре колонии нежные, полупрозрачные и прозрачные. При бактериоскопии мазков, окрашенных по Граму. обнаруживают грамположительные диплококки без капсул. После бактериоскопии колонии, подозрительные на пневмококки пересеивают на скошенный сывороточный или кровяной агар или на сывороточный бульон. При микроскопии мазков со среды обогащения наряду с различной микрофлорой можно обнаружить грамположительные кокки, располагающиеся парами или короткими цепочками. Материал со среды обогащения пересеивают на плотные питательные среды. Посевы инкубируют при 37°С 24 часа.

Третий этап исследования. Па скошенном кровяном агаре пневмококки образуют нежный тонкий полупрозрачный налёт. На сывороточном бульоне пневмококки вызывают помутнение и легкий осадок. В мазках с плотных питательных сред пневмококки могут иметь различный вид. Наряду с диплококками удлиненной формы с заостренными наружными концами, напоминающими пламя свечи, встречают клетки правильной овальной и круглой формы. В бульонной культуре пневмококки часто располагаются цепочками. Па основании морфологических и культуральных свойств пневмококки трудно отличить от зеленящих стрептококков, поэтому для их дифференцировки предложен набор специальных тестов:

Растворимость в желчи (дезоксихолатная проба);

Способность разлагать инулин;

Чувствительность к оптохину;

Реакция агглютинации со специфическими антипневмококковыми сыворотками;

Способность разлагать глюкозу, мальтозу, сахарозу, лактозу, маннит, сорбит и салицин.

Наиболее доступными методами, дифференцирующими пневмококки от прочих стрептококков являются проба с оптохином (угнетает их рост); от зеленящих стрептококков их отличает способность ферментировать инулин, а также чувствительность к желчи.

Дезоксихолатная проба. После предварительной бактериоскопии в пробирку с 5 каплями стерильной бычьей желчи вносят 10 капель, выделенной чистой культуры (лучше бульонной). Контролем служит культура, внесённая в пробирку с 5 каплями физиологического раствора. Через 30-60 минут инкубации при 37 °С наблюдают полный лизис культуры в виде просветления в пробирке с желчью, в контрольной пробирке смесь остаётся мутной. Следует помнить, что авирулентные культуры пневмококка устойчивы к желчи.

Устойчивость к желчи также можно проверять посевом в 10% желчный бульон. В среду вносят исследуемый материал, при этом бульон мутнеет. После 24 часовой инкубации при 37 °С на наличие пневмококков укажет просветление бульона в результате лизиса бактерий.

Также можно использовать диски, пропитанные 20% раствором желчи. Диски помешают на выросшую культуру в чашке и инкубируют 1-2 часа при 37 °С. При наличии пневмококков колонии лизируются вокруг диска на расстоянии 1 -2 мм.

Проба на инулин. Культуру пневмококка засевают на среду с инулином. Для этого к 100 мл прогретой при 56 °С в течение 30 мин бычьей сыворотки прибавляют 200 мл стерильной дистиллированной воды, 18 мл лакмусовой настойки и 3 г инулина, стерилизуют текучим паром 30 минут. Посевы инкубируют при 37 °С 24 часа. Пневмококк разлагает инулин, в результате чего среда краснеет. Зеленящий стрептококк не вызывает покраснения среды.

Проба с оптохином. Испытуемую культуру пневмококка засевают на сывороточный бульон с оптохином в разведении 1:100000 или 1:200000. Пневмококк на такой среде не растёт. Также можно определить чувствительность к оптохину и посевом на 10% кровяной агар, содержащий оптохин в разведении 1:50000. Контролем является посев культуры на кровяной агар. Пневмококки не растут на среде с оптохином, на контрольной среде наблюдается рост пневмококков. Можно использовать диски, пропитанные 6 мкг оптохина, которые накладывают после посева на поверхность среды. У пневмококков вокруг диска образуется зона задержки роста не менее 18 мм диаметром.

Проба на вирулентность. Суточную культуру пневмококка, выращенную на сывороточном бульоне разводят 1% стерильной пептонной водой (рН - 7,6) или слабощелочным бульоном до 1:10. Разведённую культуру вводят внутрибрюшинно белым мышам весом 16-20 гр в объёме 0,5 мл и наблюдают в течение 72 часов. Из органов погибшей мыши делают высевы на питательные среды и микроскопируют мазки-отпечатки. К высоковирулентным культурам относят пневмококки, вызывающие гибель мышей после введения культуры в разведении 1:10. Авирулентные культуры не вызывают гибели мышей.

Серотипирование пневмококков. 18-часовую культуру проверяют в реакции микроагглютинации по Сэбину. На предметное стекло наносят 4 капли культуры пневмококка. К 1 капле добавляют каплю антипневмококковой сыворотки типа 1, ко 2-й - сыворотку типа II, к 3-й - сыворотку - 111, к 4-й - каплю нормальной сыворотки. Смеси на стекле перемешивают петлей и рассматривают под лупой или под микроскопом при малом увеличении. В положительном случае в одной из первых трех капель наблюдается агглютинация. Тип пневмококка определяют в реакции агглютинации со специфическими агглютинирующими сыворотками первых трёх фиксированных типов. Культуры, которые не агглютинируются указанными типами сывороток, относят к Х-группе. Реакцию ставят следующим образом. Разливают 18 - часовую бульонную культуру по 0,5 мл в пробирки. Затем вносят в равном объёме сыворотки, разведённые физиологическим раствором в соотношении 1:5. Контролями служат 2 пробирки, одна из которых содержит испытуемую культуру в смеси с

нормальной кроличьей сывороткой, а другая - только исследуемую культуру. Содержимое пробирок тщательно встряхивают и ставят на 2 часа в термостат при температуре 37 °С, после чего проводят предварительный учет реакции. Окончательные результаты отмечают после дополнительного выдерживания при комнатной температуре в течение 20 часов. Агглютинацию оценивают на четыре плюса, если содержимое пробирок полностью просветляется, а агглютинационная культура представляет собой плотную пленку, не разбивающуюся при встряхивании; на три плюса если при полном просветлении содержимого пробирки агглютинирующая культура легко разбивается на части; на два плюса - если просветления не наступает, в мутном содержимом пробирки хорошо видны невооруженным глазом частицы агглютинированной культуры; при агглютинации на один плюс в пробирке обнаруживают мелкозернистую смесь склеенных пневмококков. При отрицательной реакции, видимой глазом, агглютинации не наблюдают;

содержимое пробирок после встряхивания представляет собой равномерную муть.

Типирование пневмококков Х-группы проводят с помощью групповых

сывороток, содержащих смесь типовых агглютинирующих сывороток, взятых

в равных объёмах. Готовят следующие групповые сыворотки путем

смешивания равных объемов неразведенных типовых диагностических

сывороток (Lund, I960):

А -1, II, IV, V, XVIII серовары;

В - VI, VIII, XIX серовары;

С - VII, XX. XXIV, XXXI, XL серовары;

D - IX, XI, XVI, XXXVI. XXXVII серовары;

Е - X, XXI. XXXIII, XXXIX серовары;

F - XII. XVII. XXII, XXXVII, XXXII, XLI серовары;

G - XIII, XXV. XXIX, XXXIV, XXXV, XXXVIII, XLII, XLVII серовары;

J - XLIII. XLIV, XLV, XLVI серовары.

Агглютинирующую сыворотку III типа используют per se (без смешивания с другими типовыми сыворотками) из-за трудности ее получения в достаточно высоком титре. Типирование проводят в два приёма: сначала с помощью групповых сывороток, а затем с индивидуальными сыворотками той группы, с которой была получена положительная реакция. Серотипирование пневмококков применяют преимущественно для эпидемиологических исследований результатов специфической серотерапии и серопрофилактики.

Микроагглютинацию пневмококков по методу Сэбина можно получить при смешивании антипневмококковых сывороток с экссудатом из брюшной полости мыши, зараженной мокротой больного. Уже через четыре часа после заражения в экссудате обнаруживают чистую культуру пневмококков, дающую положительную агглютинацию по Сэбину.

Ускоренные методы обнаружения и типирования пневмококков. 1. Метод Нойфельда или феномен набухания капсулы пневмококка. По одному комочку свежевыделенной мокроты больного наносят на три

покровных стекла, к каждому из них прибавляют каплю неразведенной специфической антипневмококковой сыворотки (1, II, III типов) и каплю синьки Лёффлера. Капли тщательно смешивают, покрывают предметным стеклом с лункой, смазанной по краям вазелином. Через две минуты рассматривают висячие капли под микроскопом с иммерсионной системой. При положительном случае видно резкое увеличение капсул пневмококков. При отрицательном результате капсулы едва заветны. Реакция набухания специфична и не даёт положительного результата с другими капсульными бактериями. Её не применяю г для исследования мокроты от больных, леченных сульфаниламидами и антибиотиками, т.к. в этом случае могут выделяться безкапсульные пневмококки.

2. Метод преципитации. 5-10 мл мокроты кипятят в водяной бане до получения плотного сгустка. Сгусток растирают и добавляют небольшое количество физиологического раствора, вновь кипятят несколько минут для извлечения специфического полисахарида из пневмококков. Взвесь центрифугируют, с полученной прозрачной жидкостью и специфическими типовыми сыворотками в преципитационных пробирках ставят реакцию кольцепреципитации. Появление кольца на границе соприкосновения жидкостей указывает на положительный результат.

3. Определение капсул пневмококков по Бурри. На конец предметного стекла наносят каплю исследуемого материала и каплю туши. Смесь перемешивают и делают мазок, высушивают на воздухе и, не фиксируя, микроскопируют. Фон препарата - тёмно-дымчатый, микробные тела и их капсулы не окрашиваются. Препарат, изготовленный по Бурри, можно зафиксировать смесью Никифорова, промыть водой, окрасить фуксином Циля, разведенным 1:3 в течение 3-5 минут. На тёмном фоне мазка выделяются неокрашенные капсулы, внутри которых находятся бактерии ярко малинового цвета (метод Гинса).

Научная классификация стафилококка:
Домен:
Тип: Firmicutes (фирмикуты)
Класс: Бациллы
Порядок: Lactobacillales (Лактобациллы)
Семейство: Streptococcaceae (Стрептококковые)
Вид: Пневмококк (Streptococcus pneumoniae)
Международное научное название: Streptococcus pneumoniae

Пневмококк (лат. Streptococcus pneumoniae) – это бактерия шарообразной или яйцеподобной формы, принадлежащая к семейству Стрептококковые (Streptococcaceae).

Другие названия пневмококка: диплококк Вейксельбаума, диплококк Френкеля.

Пневмококк является наиболее частым возбудителем такого заболевания, как – . Смертность пневмонии составляет до 5% случаев. Среди других заболеваний пневмококковой этиологии можно выделить – отит, синуситы, ларингит, трахеит, бронхит, менингит, сепсис и другие. Особенно пневмококковая инфекция часто становиться причиной обострения бронхо-легочных заболеваний у детей.

Характеристика стрептококков

Как и другие виды стрептококков, пневмококки чаще всего существуют парами, иногда выстраиваясь в цепочки. Размер бактерии составляет 0,5-1,25 мкм. По поведению, пневмококковая инфекция неподвижная, анаэробная, грамположительная. Стремительное размножение происходит при увеличении углекислого газа. Основой пневмококка является пептидогликан, в совокупности с поверхностными белками, углеводами, липопротеинами и тейхоевыми кислотами, и все это находиться в защитной мощной полисахаридной капсуле, предотвращающей опсонизации.

Классификация пневмококков насчитывает до 100 штаммов данных бактерий.

Заболевания, которые способны вызвать пневмококки

Наиболее популярными заболеваниями пневмококковой природы являются:

• Септический артрит;
• Средний отит;
• (ринит (насморк), гайморит, этмоидит, сфеноидит и фронтит);
• Пневмония (внебольничная);

Наиболее же популярными пневмококковыми заболеваниями являются – пневмония (около 70%), средний отит (около 25%), менингит (от 5 до 15%) и эндокардит (около 3%).

Кроме того, пневмококковая инфекция может присоединиться к уже имеющимся заболеваниями других видов инфекции – , и т.д.

Как инактивировать пневмококк?

Бактерия пневмококк погибает при:

• их обработке растворами антисептиков и дезинфектантов;
• воздействии антибактериальных средств.

Как передается пневмококк? Условия, при которых человек начинает заболевать пневмококковыми болезнями, обычно состоят из двух частей – контакт с инфекцией и ослабленный иммунитет. Однако, человек может серьезно заболеть и при обычном контакте с данным видом бактерий, когда ее количество в воздухе составляет большую концентрацию.

Рассмотрим наиболее популярные пути заражения пневмококковой инфекцией:

Как пневмококк может попасть в организм?

Воздушно-капельный путь. Основной путь заражения пневмококковой инфекцией — воздушно-капельный. Кашель и рядом стоящего человека это и есть первопричины большинства . Коварность пневмококковой инфекции заключается в том, что ее носитель часто сам не ведает о своей роли, т.к. она может не вызывать каких-либо симптомов у своего носителя. Также стоит отметить, что в период , в воздухе, особенно в закрытых помещениях, концентрация , и других видов возрастает. Именно поэтому, первыми жертвами становятся лица, часто пребывающие или работающие в местах большого скопления людей.

Воздушно-пылевой путь. Пыль, в том числе домашняя, состоит из многих частичек – пыльца растений, шерсть животных, частички слущенной кожи и бумаги, а также – вирусы, бактерии, грибки и другая инфекция. Нахождение человека в помещениях, где мало или редко убирается, это еще один фактор, способствующий инфицированию.

Контактно-бытовой путь. Большинство видов инфекции сами по себе не умирают, поэтому, совместной с больным человеком использование одних и тех же кухонных принадлежностей и предметов личной гигиены увеличивает риск заболеть.

Гематогенный путь. Заражение происходит при контакте крови человека с инфицированным предметом. Частыми пациентами становятся лица, употребляющие инъекционные наркотики.

Медицинский путь. Заражение происходит при использовании, например при плановом осмотре, загрязненного медицинского оборудования/инструментов.

Как пневмококк может серьезно навредить здоровью человека, или что ослабляет иммунную систему?

Как мы и говорили, вторым фактором, который способствует развитию пневмококкового заболевания – ослабленная иммунная система, которая выполняет защитную функцию организма. Так, при попадание инфекции в организм, иммунитет вырабатывает специальные антитела, которые достигая очага инфицирования или оседания инфекции, купируют ее и уничтожают. Если иммунитет ослаблен, бороться с инфекцией некому, разве лекарственные средства.

Рассмотрим основные причины ослабленного иммунитета:

• Наличие хронических болезней — любое заболевание в организме хронической формы говорит о том, что иммунная система с ним не может самостоятельно справиться, в то время как болезнь постепенно продолжает вредить здоровью;
• Наличие других инфекционных болезней – , синуситы, бронхо-легочные болезни, ;
• Недостаточное количество в организме витаминов и минералов ();
• Вредные привычки – курение, наркотические средства;
• Малоподвижный образ жизни;
• Отсутствие здорового сна, хроническая усталость;
• Злоупотребление некоторыми лекарственными препаратами, особенно – антибиотиками;
• Очень часто пневмококковую инфекцию в дом приносят дети – со школы и садика. Этому способствует тесный контакт между собой детей, а также не до конца развитый иммунитет. Далее, если в доме не соблюдать определенные профилактически меры, заболевание развивается и у взрослых.

Группы риска

Рассмотрим группу людей, у которых повышены риски, заразиться пневмококковыми заболеваниями:

• Люди преклонного возраста, от 60 лет и дети;
• Лица, работающие в местах большого скопления людей – офисные сотрудники, водители и кондукторы общественного транспорта, работники крупных предприятий, работники медучреждений, работники домов для престарелых и учебных заведений, военнослужащие.
• Люди, у которых присутствуют хронические заболевания , и систем, а также такие заболевания, как – сахарный диабет, эмфизема, заболевания почек, ВИЧ.
• Лица, употребляющие алкогольные напитки, курильщики.
• Лица, любящие ходить в морозную и/или прохладную сырую погоду без головного убора, в коротких куртках, тонких брюках и другой одежде, из-за которой организм подвергается переохлаждению.
• Лица, переболевшие другими инфекционными заболеваниями – ОРВИ, ОРЗ, грипп, и другие.

Симптомы пневмококка

Симптомы (клиническая картина) пневмококковых болезней весьма обширны, и во многом зависят от места (органа) в котором произошло оседание инфекции, штамма пневмококка, здоровья человека и состояния его иммунитета.

Общими симптомами пневмококка могут быть:

• , недомогание, и ;
• Затрудненное дыхание, чиханье, одышка;
• Повышенная и высокая температура тела, ;
• , иногда сильная;
• , нарушение сознания;
• Светобоязнь;
• Нарушение обоняния;
• , иногда с ;
• Все виды – , и ;
• Болезни дыхательной системы: , фарингит, ларингит, трахеит, бронхит и пневмония;

Осложнения пневмококка:

• Воспаление сердечной мышцы - , эндокардит, ;
• Гнойный отит;
• Снижение или потеря голоса, или слуха;
• Абсцесс легких;
• Сепсис;
• Задержка умственного развития;
• Скованность движений;
• Эпилепсия;
• Летальный исход.

Важно! Некоторые клинические осложненные проявления иногда могут сопровождать человека остаток его жизни.

Диагностика пневмококка

Анализ на пневмококк обычно берется из мазков, взятых из ротоглотки (при заболеваниях верхних дыхательных путей), мокроты из носа и крови.

Таким образом, выделяют следующие анализы и методы обследования организма при пневмококковой инфекции:

• Бактериологический посев мокроты и мазков, взятых из носовой полости и ротоглотки;
• внутренних органов;
• легких;

Как лечить пневмококк? Лечение пневмококка обычно состоит из нескольких пунктов:

1. Антибактериальная терапия;
2. Укрепление иммунной системы;
3. Восстановление нормальной микрофлоры кишечника, которая обычно нарушается при применении антибактериальных препаратов;
4. Детоксикация организма;
5. Антигистаминные препараты – назначаются детям, при аллергии на антибиотики;
6. Симптоматическая терапия;
7. При одновременном заболевании и другими болезнями, производится и их лечение.

Лечение болезней пневмококковой природы в любом случае начинается с посещения врача и прохождения больным диагностики. Это необходимо сделать для исключения других видов инфекции, а также проверки резистентности (восприимчивости) инфекции к тому или иному антибактериальному препарату.

Перед рассмотрением антибиотиков при пневмококковых болезнях, рассмотрим их взаимодействие (резистентность).

Устойчивость к антибиотикам

Врачи отмечают не очень благоприятную тенденцию к лечению пневмококковой инфекции. Так, из года в год, по всему миру, замечена устойчивость (резистентность) пневмококков к антибактериальным препаратам пенициллинового и тетрациклинового ряда, а также макролидам, причем невосприимчивость к антибиотикам постепенно возрастает. Наиболее резистентными пневмококки находятся в Америке, в Западной Европе, Азии, наименее в Германии, Нидерландам. Если говорить о поверхностных причинах, то этому во многом поспособствовала доступность антибиотиков любому человеку, даже без рецептов. Дело в том, что неправильно-подобранные антибиотики, или же курс терапии данной группой препаратов, способствуют выработке инфекцией определенной невосприимчивости к этим препаратам в дальнейшем, бактерии мутируют, развиваются их новые штаммы. В некоторых странах, в той же Германии, как раз нельзя приобрести антибиотики без рецепта врача, и потому, многие инфекционные заболевания бактериальной природы более легко поддаются лечению, а количество осложнений, и соответственно смертельных исходов гораздо меньше.

Наиболее высокая резистентность пневмококков на территориях России и Украины наблюдается по отношению к тетрациклину (40%) и ко-тримоксазолу (50%).

1. Антибактериальная терапия

Важно! Перед применением антибиотиков обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом.

В скобках, после наименования антибиотика, указан процент устойчивости бактерии к препарату (на территории России, по состоянию на 2002—2012 г).

Антибиотики против пневмококков для внутреннего применения: «Амоксициллин» и «Амоксициллин-Клавуланат» (0,5 %), «Ванкомицин» (1%), «Левофлоксацин» (1%), «Рифампицин» (1%), «Клиндамицин» (2%), «Цефотаксим» (2%), «Цефепим» (2%), «Ципрофлоксацин» (2%), макролиды (от 7 до 26% — « », «Кларитомицин», «Мидекамицин», «Спирамицин», « »), Хлорамфеникол (5%), «Пенициллин» (29%), « » (40%), «Ко-тримоксазол» (50%).

Курс антибактериальной терапии назначается индивидуально, лечащим врачом. Обычно он составляет 5-10 дней.

Антибиотики против пневмококков для местного применения: «Биопарокс», «Гексорал».

Важно! Часто врач для лечения заболевания подбирает комбинацию из 2 антибактериальных препаратов, которые необходимо принимать одновременно.

2. Укрепление иммунной системы

Для укрепления иммунитета и стимулирования его работы, в комплексе с антибиотиками назначают прием – иммунностимуляторы: «Иммунал», «ИРС-19», «Имудон».

Природным иммуностимулятором является , который в большом количестве присутствует в составе , клюквы, и облепихи.

3. Восстановление нормальной микрофлоры кишечника

Во время приема антибактериальных препаратов, они также попадая внутрь кишечника, уничтожают полезную микрофлору, способствующую нормальному усваиванию пищи и участвующей в других важных процессах жизнедеятельности организма. Поэтому, при приеме антибактериальных препаратов, в последнее время все большую популярность приобретает прием и пробиотиков, которые восстанавливают нормальную микрофлору кишечника.

Среди пробиотиков можно выделить: «Аципол», «Бифиформ», «Линекс».

4. Детоксикация организма

Пневмококковая инфекция, во время пребывания внутри организма, отравляет его продуктами своей жизнедеятельности. Интоксикация инфекционными ферментами способствует ухудшению течения заболевания, вызывая такие симптомы, как – тошнота, рвота, потеря сил, галлюцинации и бредение.

Для выведения продуктов жизнедеятельности инфекции из организма, назначается детоксикационная терапия, которая включает в себя:

• обильное питье (до 3 л жидкости в сутки, желательно с добавлением витамина С);
• полоскание носа и ротоглотки слабо-соляным раствором или раствором фурациллина;
• приеме детоксикационных препаратов: «Атоксил», «Альбумин», «Энтеросгель».

5. Антигистаминные препараты

Антигистаминные препараты назначаются в случае, если при приеме антибиотиков у человека проявляется аллергическая реакция – зуд кожи, сыпь, покраснения и другие проявления.

Среди антигистаминных препаратов можно выделить: « », « », «Цетрин».

6. Симптоматическая терапия

Для купирования симптоматики пневмококковых болезней и облегчения их течения, назначается симптоматическая терапия.

При высокой температуре тела: прохладные компрессы на лоб, шею, запястья, подмышки. Среди препаратов можно выделить — « », « ».

При заложенности носа — сосудосуживающие препараты: «Нокспрей», «Фармазолин».

Важно! Перед применением народных средств обязательно проконсультируйтесь с врачом.